部分中毒性疾病.ppt

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1、2023/9/29,第二部分 中毒性疾病,2023/9/29,一、毒物与中毒 1.毒物 任何物质（固、液、气体）进入动物机体，干扰和破坏机体的正常生理机能，导致暂时或持久的病理过程，甚至危害生命者，都应该称为毒物。,2023/9/29,2.毒物对机体毒性的大小都是相对的 进入机体的量 进入机体的途径 接触频度 该物质在体内的代谢速率 饲料加工调制方法 收获季节及植物生长阶段 饲料污染（重金属元素污染）动物本身机能（肝脏解毒机能）,2023/9/29,3.毒物的分类 内源性毒物 外源性毒物 饲料中毒 有毒植物中毒 农药及药物中毒 真菌毒素中毒 环境污染及微量元素中毒 动物毒素中毒,2023/9/

2、29,4.由毒物引起的疾病称中毒 急性中毒(acute poisoning)亚急性中毒(subacute poisoning)慢性中毒(chronic poisoning),2023/9/29,二、中毒原因 意外因素中毒 恶意投毒,2023/9/29,三、毒物在体内代谢 吸收 转运 排泄,2023/9/29,四、中毒机理 毒物吸收前：毒物吸收后：致缺氧 抑制某些酶活性 对传导介质的影响 毒物竞争性作用,2023/9/29,五、中毒病的诊断1.流行病学及环境的调查 2.现症调查 3.尸体剖检 4.实验室检验 5.动物试验 6.治疗试验,2023/9/29,六、中毒病的防治 治疗原则 切断毒源，改

3、变饲料、饮水，阻止毒物进一步吸收 促进毒物排泄：催吐；泻下 对症治疗，并给予一定的支持疗法 尽快使用特效解毒药,2023/9/29,重在预防加强饲养管理；经常开展调查研究防止环境污染饲料加工应适宜加强宣传工作，强化法制观念,2023/9/29,第一节饲料中毒（poisoning caused by feed）,一、硝酸盐和亚硝酸盐中毒(nitrate and nitrite poisoning)动物因食用多量硝酸盐或亚硝酸盐的饲料而引起的中毒，临床上以可视粘膜发绀、呼吸困难，并迅速窒息死亡为特征。,2023/9/29,（一）病因,1.植物中硝酸盐浓度 2.硝化细菌（如大肠埃希菌、普通变形杆菌）

4、生长繁殖速度 体外转化 体内转化,2023/9/29,（二）病理,1.硝酸盐对消化道粘膜有直接的腐蚀刺激作用，量大时可引起急性胃肠炎 2.NO2-：Hb-Fe+Hb-Fe+3.高铁血红蛋白形成量，一般不引起严重的缺氧症状；时，出现临床症状；时，动物严重缺氧而迅速死亡。,2023/9/29,2023/9/29,（四）诊断,1.少许血液，滴入数滴1%KCN，振摇后，转为鲜红色；或滴加0.5%美蓝数滴，371h，血液变为鲜红色。注：采血后尽快测定，或将血用PH6.6PBS或D.W作1：20稀释后冷藏。2.死后1-2h采集标本，加入少量氯仿或福尔马林以防硝酸盐因细菌的发酵作用而转化。,2023/9/2

5、9,（五）治疗,现有的特效解毒药是亚甲蓝（曾名美蓝），配合使用Vc和高渗葡萄糖可增强疗效。1.美蓝本身是一种氧化剂。猪：1 2mg/kgBW，配成1%溶液静注（1.0g美蓝+10ml乙醇+水至100ml）。反刍兽：8mg/kgBW。2.美蓝与多种药物之间存在配伍禁忌，应单独血管内注射。禁忌皮下或肌内注射（可引起组织坏死）。3.蓝墨水：以4060ml/头剂量给猪分点肌肉注射。4.配合催吐、泻下、促进胃肠蠕动和灌肠等措施。同时采用强心、补液和兴奋中枢神经等支持疗法。5.急性硝酸盐中毒可按急性胃肠炎治疗。,2023/9/29,国家允许的食品添加剂(人误服0.20.5g会中毒，g可致死)公共卫生学意义

6、,2023/9/29,二、生氰糖苷类饲料中毒（cyanogenic glucoside poisoning）,动物因采食大量生氰糖苷类食物，在植物脂解酶的作用下水解为HCN，引起动物急慢性中毒。急性中毒主要表现为呼吸困难，震颤，惊厥及突然死亡等，呈现严重的组织缺氧症；慢性中毒则表现为新生畜甲状腺肿大和生后死亡。,2023/9/29,（一）病因,1.采食含生氰糖苷丰富的饲料：如高粱、玉米的幼苗，特别是割后再生的幼苗。2.氢氰酸盐引起中毒3.有些植物中，生氰糖苷含量不高，但因氰化物可在肝脏内产生硫氰酸盐，干扰碘的吸收，因而引起成年动物缺碘或碘贫乏，妊娠母畜则出现新生儿死亡和甲状腺肿。,2023/9

7、/29,（二）病理,1.生氰糖苷在植物脂解酶的作用下水解为HCN；2.HCN抑制细胞色素氧化酶，过氧化氢酶，LDH等；3.神经组织和心肌对缺氧最敏感，尤其是血管运动中枢和呼吸中枢最易受影响。,2023/9/29,（三）症状,2023/9/29,（四）诊断,1.可疑植物或瘤胃内容物作HCN测定（苦味酸试纸法）：滤纸呈橙红色或砖红色。注：HCN易挥发 2.根据化验结果，结合症状、剖检变化等确诊。3.鉴别诊断,2023/9/29,（五）治疗,1.本病死亡快，常来不及救治。2.目前一般采用亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合解毒。先：5%NaNO2静注：牛2g，猪羊0.10.2g或1525mg/kgBW。后：51

8、0%Na2S2O3静注：牛100200ml，猪羊2060 ml。3.不能将两种药混合后同时静注。4.另：注意补碘。,2023/9/29,三、棉籽饼中毒（cottonseed cake poisoning）,动物采食大量含棉酚的棉籽饼而引起的以全身水肿、出血性胃肠炎、血红蛋白尿、肺水肿、肝脏和心肌变性坏死为特征的中毒性疾病，称棉籽饼中毒。主要见于猪、家禽、犬、兔、犊牛；成年牛对棉酚(gossypol)有较大的抵抗力，,2023/9/29,（一）病因,棉酚：游离棉酚，结合棉酚 棉酚特性：易溶于甲醇、乙醇、乙醚、氯仿中；另：KOH、Na2CO3（生产上采用石灰水浸泡处理）不耐高热：8085，68h，

9、80%游离棉酚被破坏；110，全部被破坏（工业上用热榨法处理）,2023/9/29,（二）病理,棉酚中毒的机理尚不完全清楚。一般认为它是由活性醛或活性羟基引起多种危害。1.神经血管毒2.与血红蛋白中铁结合，导致溶血、贫血。3.与体内的硫和蛋白质发生稳定的结合。4.棉籽中的环丙烯结构脂肪酸，可导致母鸡卵巢和输卵管萎缩，产蛋量降低及蛋变质。,2023/9/29,（三）症状,2023/9/29,（四）诊断,1.病史、临床表现（胃肠炎、排暗红色尿液、视力障碍等）2.棉酚检查：少许棉籽饼研成细末，加数滴H2SO4，振荡12min，显深胭脂红色，再煮11.5h，红色消失，表明有棉酚存在。,2023/9/2

10、9,（五）治疗,1.立即停喂棉籽饼，改变饲料2.氧化破坏还残留于胃肠中的有毒物：1：30004000KmnO4洗胃，或用H2O2，苏打水洗胃3.饲料中添加铁制剂：FeSO4（猪12g；牛715g）4.对症治疗：为阻止渗出，增强心脏功能，补充营养和解毒，可用高渗葡萄糖、安钠咖、10%氯化钙静脉注射补VA,2023/9/29,预防 1.去毒 提倡热榨 5%石灰水浸泡10h 0.2%FeSO4可使8090%棉酚被抑制 2.限量和间歇饲喂 3.在增加青绿料的情况下，青年鸡适当多喂点，18w后 及整个产蛋期少喂，种鸡在提供种蛋期间不喂，30d内雏鸡不喂。,2023/9/29,病例介绍：,2008年11月

11、1112日去上海崇明长江农场出诊 2007年12月从四川购进樱桃谷苗鸭3000只，2008年10月10日始喂了一批料（料黑，似鱼料），连续喂10天，鸭出现产蛋率下降（8085%1020%），兽医剖检，肝呈土黄色；10月20日后改变饲料，鸭陆续被处理，剩60多只。诊断：1.饲料、胃内料研细+硫酸，呈胭脂红色；2.剖检变化：心肌表面有坏死、心包炎、心冠脂肪沟出血；肝表面有出血、坏死点；肠管表面有环状平滑肌坏死灶；卵泡变性；3.煮6只鸭蛋；,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,四、菜籽饼中毒（rapeseed cake poisoning）,中毒临床表现：以胃肠炎、肺气肿、肺

12、水肿、肾炎为特征。慢性中毒以甲状腺肿大（噁唑烷硫酮：称为致甲状腺肿素），新生畜死亡为特征。,2023/9/29,（一）病因,菜籽饼中含芥子苷等，水解后可产生硫氰酸丙烯酯，对动物有一定毒性，采食后对消化道粘膜有刺激作用，吸收后可引起微血管扩张，量多时可使血容量下降和心率减少，同时伴有肝、肾损害。,2023/9/29,（二）表现,泌尿型神经型呼吸型消化型,2023/9/29,（三）防治,去毒：发酵中和 浸泡、漂洗 坑埋 为防止中毒，蛋鸡6w内，肉鸡4w内，不用菜籽饼配料，往后限量使用，菜籽饼在料中所占比例5%，长期饲喂不会出现不良反应。,2023/9/29,五、酒糟中毒,家畜长期采食或一次采食过量

13、的新鲜的或酸败的酒糟，因其中所含的有毒成分引起中毒。临床上可因毒性成分不同而有不同的表现；共同症状有：腹痛、腹泻、流涎等。主要发生于猪和牛。,2023/9/29,（一）病因,1.马铃薯制酒发芽后含有龙葵素（solanin）：神经症状；甘薯干制酒甘薯酮（翁家酮：ipomeamaron）甘薯宁及其衍生物气喘，间质性肺气肿，皮下气肿；谷类作物酿酒，混有麦角麦角毒素（ergotoxin）、麦角胺（ergotamin）；霉变谷物真菌毒素；另：含乙醇、甲醇、正丙醇、异丁醇、异戊醇等各种杂醇和醋酸、乳酸、酪酸等酸性有毒成分。2.长期大量饲喂或酒糟保管不善被猪、牛偷食。,2023/9/29,（二）表现,急性中

14、毒主要表现为胃肠炎；慢性中毒呈消化不良，可视粘膜潮红、发黄；发生皮疹或皮炎,2023/9/29,（三）治疗,NaHCO3口服或灌肠，同时静注糖水，CNB，针对不同原因，采取相应措施。,2023/9/29,六、劣质鱼粉中毒（poisoning by spoiled fish meal）,1.鱼粉中掺入盐 2.鱼粉霉变 3.酸败 4.尿素 5.杂物 6.组胺 7.肌胃糜烂,2023/9/29,七、食盐中毒（salt poisoning）,动物因食入过量的食盐，同时饮水受到限制时所引起的一种以胃肠炎、脑水肿及神经症状为主要特征的疾病。,2023/9/29,适量的食盐是机体不可缺少的物质之一 最早是法

15、国兽医M.Adam（1856）报道猪的食盐中毒 水剥夺性食盐中毒(salt poisoning deprived of water)水剥夺性钠盐中毒(sodium salt poisoning deprived of water)确认发生食盐中毒的动物有猪，家禽，牛，马等,2023/9/29,一.食盐的中毒剂量和安全范围 猪：致死量为3.7g/kg体重 禽：致死量为3.7g/kg体重 马、牛的中毒剂量为2.2 g/kg体重,2023/9/29,二.病因 1.饲料 2.饮水 3.其它因素,2023/9/29,三.中毒机理 1.水盐代谢障碍学说 2.钠离子中毒学说 3.过敏反应学说,2023/9/

16、29,四.症状 分急性食盐中毒和慢性食盐中毒两种 猪 禽,2023/9/29,2023/9/29,五.病理变化,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,六.诊断,2023/9/29,七.治疗猪：10%的葡萄糖酸钙液50-75ml，加入10%葡萄糖静注；或10%CaCl220 ml，加入10%葡萄糖静注；2次/天。为缓解脑水肿，降低颅内压：静注25%山梨醇或高渗糖。为促进毒物排除，可用利尿剂。为抑制中枢兴奋，可给予溴化钾或溴化铵；为达镇静目的，可肌注40%的MgSO440 ml。酌情采用灌肠和轻泻法。为防止脱水腹泻损伤胃肠黏膜，可给予鞣酸蛋白药物。辅助性治疗方法，耳尖、尾尖及

17、四蹄放血。,2023/9/29,禽：更换饲料：用黄豆代替鱼干、鱼粉5%糖饮水+0.1%Vc,2023/9/29,第三节 霉菌毒素中毒,1.霉菌性病与霉菌毒素中毒(表）,2023/9/29,2023/9/29,2.霉菌及霉菌毒素的基本特点,霉菌毒素通常是一些低分子物质，无抗原性绝大部分：热稳定到处可以生长产毒，生长条件不苛刻,2023/9/29,3.毒性作用,急性霉菌毒素中毒 慢性中毒 继发性作用,2023/9/29,4.霉菌毒素中毒的基本特点,无传染性，经口而入，呈地区性、波浪式发展用任何化学药品、抗菌素治疗无效自然发病情况下，有季节性：梅雨季节进行分析、监测可能找到含有中毒剂量的毒素常并发维

18、生素缺乏，但用维生素治疗无效,2023/9/29,5.诊断,流行病学调查 饲料中可疑有毒物质检测 动物组织及排泄物中可疑毒物测定 人工复制,2023/9/29,6.去毒问题,物理法 化学去毒 生物去毒 合理饲喂,2023/9/29,一、黄曲霉毒素中毒（aflatoxicosis）,畜禽因吃了含有黄曲霉毒素的饲料而引起的急性和亚急性中毒现象。临床上以消化机能障碍，全身性出血和肝脏神经机能障碍为特征。火鸡的x病:1960年68月,英国英格兰南部和东部地区,黄曲霉毒素污染引起10万只火鸡死亡。,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,（一）毒素性质,1.B1B2G1G2 M1M2

19、 B1、B2、G2、M2可诱发猴、大白鼠、小白鼠等实验动物产生癌症。2.动物品种不同，对黄曲霉毒素的易感性有很大差异 高敏性动物：雏鸭、火鸡、兔、猫、幼龄猪狗。（LD50：0.51.0mg/kgBW）中敏性动物：犊牛、猪、鸡、牛。（LD50：1.010.0mg/kgBW）低敏性动物：又称抗性强的动物，绵羊。（LD50：60500mg/kgBW）,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,1993年，世界卫生组织定为类致癌物，靶器官主要为肝脏。黄曲霉毒素B1是目前所发现的致癌力最强的物质之一，被世界卫生组织定为致癌“第一杀手”。其致癌强度比二甲基亚硝胺大75倍。,2023/9/

20、29,（二）病理,严重的肝毒 血管损伤 从分子水平看（对蛋白质合成的影响）抑制细胞免疫,2023/9/29,（三）症状及病变,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,（四）诊断,1.无传染性，只有食物接触性。2.有吃霉料历史；表现粘膜、浆膜出血现象，肝硬化，血清酶活性升高。3.可疑料中检测毒素：ELISA。4.鉴别：猪瘟：钩端螺旋体病：,2023/9/29,（五）防治,无特效解毒剂，只能作对症治疗：止血（安络血，止血敏，Vk，Vc），胃肠消炎剂，高渗葡萄糖保护肝脏。,2023/9/29,二、镰刀菌毒素中毒（poisoning caused by fusa

21、rium toxins）,目前已知的由镰刀菌产生的毒素：近60种，致病作用明显的有7种。玉米赤霉烯酮（zearalenone）-F-2单端孢霉烯族毒素，其中以T-2（单端孢霉烯醇）为代表：（trichothecene）丁烯羟酸内酯（butanolide）双醋酰基藨草镰刀菌烯醇（DAS）-diacetoxyscripenol呕吐因子（emetic factor）ATA-alimentary toxic aleukia：营养中毒性白细胞减少症串珠状镰刀菌毒素（moniliformin）新茄病镰刀菌烯醇（neosolaniol）,2023/9/29,表：某些引起人畜中毒的镰刀菌毒素,2023/9/2

22、9,（一）马霉玉米中毒（马的脑白质软化症）,马属动物喂霉败玉米而产生的以神经症状为主的严重中毒病。1.特点：驴-骡-马敏感；牛几乎不发病9月份出现，10月最多，11月开始减退，其它月份偶尔见到神经症状,2023/9/29,2.病原茄病镰刀菌（neosolaniol）串珠状镰刀菌（moniliformin）另：还分离到F-2、T-2究竟由何种毒素引起，至今还不清楚3.症状及病变,2023/9/29,2023/9/29,4.诊断,2023/9/29,5.防治,停喂霉料，作对症治疗：镇静，强心利尿，促进毒物排出；防止玉米发霉和不用霉饲料喂马是预防本病的关键。,2023/9/29,（二）猪赤霉病麦中毒

23、,.病原粉红色镰刀菌三线镰刀菌串珠状镰刀菌尖孢镰刀菌主要毒素是：F-2；T-2；致呕因子（emetic factor）,2023/9/29,2.症状 呕吐 雌激素性症状-假性发情，引起发情周期紊乱，流产，死胎，木乃伊（幼：卵巢发育不全，卵泡发育不全）；雄性动物：包皮肿胀，包皮炎，精子生成抑制。出血性胃肠炎-T-2与Vk有拮抗作用，便中潜血，牛后躯麻痹现象。,2023/9/29,2023/9/29,3.防治 无处不在，2530最适宜（相对湿度80-100%，种子含水量10-18%）去毒：水漂洗（加热不能破坏）,2023/9/29,（三）牛的霉稻草中毒（mouldy straw poisoning

24、 of cattle）,临床以跛行，腿、蹄肿胀，溃烂，甚至蹄壳脱落为特征。故又称为“烂蹄病”或“蹄腿烂肿”。清明前后改喂青草后自动停止。“痴青”,2023/9/29,1.病原 倾向:木贼镰刀菌 半裸镰刀菌 三线镰刀菌 毒素:丁烯酸内酯（butanolide）,2023/9/29,2.病理,丁烯酸内酯对血管周围组织产生毒害作用，血管壁增厚，血管收缩，使得血管腔狭窄，导致局部供血不良（身体末梢部位明显）。,2023/9/29,3.症状,尾、耳：发凉，肿胀，干枯，腐脱腿：腕系关节肿胀（体温下降-凉-热-坏死）-跛行全身变化,2023/9/29,2023/9/29,4.诊断,鉴别：坏死杆菌病 伊氏锥虫

25、病 营养性水肿,2023/9/29,5.防治,停喂霉稻草，病初：促进局部血液循环（松节油；樟脑水；红外灯照射）或温敷。,2023/9/29,三、黑斑病山芋中毒（mouldy sweet potato poisoning）,由于家畜特别是牛采食一定量黑斑病甘薯引起的以急性肺水肿与间质性肺气肿、严重呼吸困难及皮下气肿为特征的中毒性疾病。有些地方称牛的喘气病，牛的喷气病。,2023/9/29,1.病因,患有黑斑病山芋及其副产品甘薯黑斑病菌以及一种镰刀菌现倾向于认为致病因子是：ipomeanine及其衍生物（ipomeamarone甘薯酮（苦味质，翁家酮）ipomeanine甘薯宁 1-ipomean

26、ol 4-ipomeanol 1，4-ipomeanol,2023/9/29,2.症状,早：呼吸困难，特别是呼气性呼吸困难后：间质性肺气肿（髯甲部）-捻发音,2023/9/29,3.诊断,鉴别：出败牛肺疫 PPLO（牛传染性胸膜肺炎）变应性肺气肿榨树叶中毒-丘陵地区放牧,2023/9/29,4.防治,原则是排出毒物，解毒，缓解呼吸困难，以及对症治疗。先泻下：内服轻泻剂 或氧化破坏：1%H2O2，1%高锰酸钾15002000ml缓解呼吸困难可用高糖及钙剂以抑制渗出，促进肺水肿液的吸收毒素已吸收 补氧,2023/9/29,第四节 农药中毒,一、概述 农药是用于防治作物病虫害，清除杂草和促进植物生长

27、的药物的总称，包括杀虫剂、杀螨剂、杀菌剂、除草剂以及促植物生长调节剂等。目前我国生产的农药已近千种。有机氯农药（1983年，我国停止生产）有机磷农药 有机氮农药、有机硫农药、有机锡农药等。高效、低毒、低残留。,2023/9/29,有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。1937，德国化学家施拉德首先合成有机磷农药。1944，德国拜耳公司生产对硫磷（1605）,二、有机磷农药中毒(organophosphorus insecticides poisoning）,2023/9/29,剧毒类（LD5010

28、mg/kg）高毒类（LD5010100mg/kg）：甲胺磷，DDVP 中毒类（LD501001000mg/kg）：乐果，敌百虫 低毒类（LD5010005000mg/kg）：辛硫磷,2023/9/29,有机磷农药特点,1.在环境中残效期相对较短，但杀伤力强；2.绝大多数在碱性条件下要分解破坏；3.一般均有蒜臭味；4.各种动物敏感性不同；（一般：哺乳动物耐受性禽类，啮齿类敏感）5.部分药物影响：氯丙嗪可加重胆碱酯酶的抑制,2023/9/29,（一）病因,有机磷农药在土壤中的降解和转化主要通过以下途径：1.水解：受温度和PH影响2.光降解3.微生物降解,2023/9/29,（二）中毒机理,1.毒蕈

29、碱样作用 2.烟碱样作用 3.对中枢神经的作用,2023/9/29,（三）临床症状,1.轻度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常的50%70%2.中度中毒：全血胆碱酯酶活性为正常的30%50%3.重度中毒：全血胆碱酯酶活性低于30%牛：以毒蕈碱样症状为主 羊 猪：烟碱样症状明显 鸡,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,2023/9/29,（四）病理变化,胃肠内容物呈蒜臭味，同时消化道黏膜充血；肝脏肿大，瘀血，肝细胞变性，胆囊充盈；肾肿大，切面紫红色，肾小管上皮细胞变性；心脏有小出血点，肺充血、水肿；,2023/9/29

30、,（五）诊断,1.动物在48小时内有接触有机磷农药的病史。2.以胆碱能神经持续兴奋为主的临床症状。3.病畜呼出气体、呼吸道分泌物和胃内容物有大蒜臭味。4.全血和脑组织胆碱酯酶活性测定。5.对可疑饲料、饮水、胃内容物、呕吐物、尿液、被污染皮肤洗提液等进行有机磷的定性和定量检验，可为确诊本病提供依据。6.通过阿托品和解磷啶进行的治疗试验，可验证诊断。,2023/9/29,（六）治疗,1.清除毒物和防止毒物继续吸收 清洗皮肤和被毛 洗胃和催吐 缓泻与吸附2.解毒剂 生理拮抗剂：“阿托品化”胆碱酯酶复活剂 碘解磷啶：早期用药效果好（在碱性液中易分解，禁与碱性药物配伍）；VB1能延长其半衰期 氯解磷啶：

31、水溶性和稳定性好，作用较碘解磷啶强、作用产生快、毒性较低 双复磷：对烟碱样、毒蕈碱样及神经症状均有效,2023/9/29,3.对症治疗输液疗法：已发生肺水肿时谨慎镇静解痉强心和兴奋呼吸防治肺水肿：若出现肺水肿症状，可用皮质激素或高渗葡萄糖、甘露醇等其他疗法：,2023/9/29,三、有机氮农药中毒（organonitrogen insecticides poisoning）,2023/9/29,(一)、氨基甲酸酯类农药中毒（carbamate insecticides poisoning）,氨基甲酸酯类农药中毒，是因该类药物进入动物机体后抑制胆碱酯酶的活性，而出现以胆碱能神经兴奋为主要症状的中

32、毒性疾病。,2023/9/29,高毒性 中等毒性低毒性,2023/9/29,1.病因,2023/9/29,2.中毒机理,氨基甲酸酯类农药的立体结构式与乙酰胆碱相似，可与胆碱酯酶（chE）阴离子部位和酯解部位结合，形成可逆性复合物，即氨基甲酰化胆碱酯酶，从而抑制chE活性，造成乙酰胆碱蓄积。,2023/9/29,3.临床症状,2023/9/29,4.病理变化,急性中毒的剖检变化仅限于肺、肾脏的局部充血和水肿，胃黏膜点状出血。慢性中毒时见到神经肌肉损害。组织学检查可见局部贫血性肌变性，透明或空泡性肌变性。小脑、脑干和上部脊髓中的有鞘神经发生水肿，并伴有空泡变性。,2023/9/29,5.诊断,20

33、23/9/29,6.治疗,2023/9/29,(二)、甲脒类农药中毒,甲脒类农药经皮肤进入机体，引起以中枢神经系统抑制，高铁血红蛋白症，紫绀等为特征的中毒性疾病，称甲脒类农药中毒。,2023/9/29,甲脒类农药是一类新型特效有机氮杀螨虫剂，具有触杀、胃毒和熏蒸作用，能有效地防治牛、羊、猪等体外寄生虫。该类农药多为中等毒性，包 括 杀虫脒（chlordimeform）又名克死螨、氯丙脒；乙基杀虫脒；双甲脒等。,2023/9/29,1.中毒机理,杀虫脒的毒理作用，目前尚未完全清楚。杀虫脒及其代谢产物可将血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白，失去携氧功能，导致全身器官和组织缺氧；,2023/9/29,2.

34、临床症状,中枢神经系统抑制紫绀出血性膀胱炎,2023/9/29,3.治疗,1.1%美蓝2.维生素C3.出血性膀胱炎可输入碳酸氢钠碱化尿液，减轻症状，用安络血等止血药，给抗生素预防继发感染。4.对呼吸抑制、心肌炎、脑水肿等给予相应治疗。,2023/9/29,(三)、其他有机氮农药中毒,其他有机氮杀虫剂（或称沙蚕毒素类）主要为沙蚕毒素（Nereistoxin）的衍生物。其化学结构为含有氮和硫的有机化合物。如杀虫双、杀虫单、杀虫环、巴丹等。,2023/9/29,1.中毒机理,沙蚕毒素类农药在体内吸收、代谢、转化都较快，吸收后先生成有毒的沙蚕毒素或二氢沙蚕毒素，并很快被体内氧化解毒转变为二磺酸类化合物

35、（无毒），主要经尿排出。当这类毒物进入体内变成有毒的沙蚕毒素，可竞争性占据胆碱能神经递质的受体，阻断胆碱能神经的突触传导。占据受体时是以硫醇基团SOH与受体的SH形成二硫键SS，从而占据受体，影响体内许多巯基酶的功能。,2023/9/29,2.临床症状,发病急，一般在采食后1030min发病，抽搐，麻痹，狂躁不安，心率快，小便失禁，最后痉挛，角弓反张而死。,2023/9/29,3.治疗,1.一般治疗原则：如催吐，洗胃、导泻等。2.应用含巯基的解毒药如二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠；毒蕈碱样症状明显者可用阿托品。3.对症治疗：采用大量输液加速农药及其代谢物的排泄。多采用糖盐水，生理盐水等；注射速尿等

36、利尿药，以加速农药由肾随尿排出；呼吸衰弱时给予呼吸兴奋剂。,2023/9/29,四、有机硫农药中毒,有机硫农药经消化道和皮肤进入机体，引起以呕吐、腹泻、惊厥、呼吸抑制、血压下降等为特征的中毒性疾病，称有机硫农药中毒。,2023/9/29,（一）病因,2023/9/29,（二）中毒机理,1.对消化道和皮肤的刺激 2.有机硫农药的化学结构中有二硫化碳基团，其具有一定的毒性，同时代森类在分解过程中，释放出的异硫代氰酸酯毒性更大，当达到一定剂量时，可影响组织细胞的氧化还原功能，干扰组织细胞的新陈代谢过程。中毒后主要侵害中枢神经系统，出现先兴奋、后抑制的神经症状，严重时使呼吸、循环抑制和衰竭。此外，对肝

37、肾等实质器官也有一定的损害。3.含金属的有机硫农药还对甲状腺产生慢性损伤,2023/9/29,（三）临床症状,经消化道中毒者表现食欲减少，呕吐，腹泻和腹痛。经皮肤中毒者，可见皮肤红肿，水泡。中毒初期，动物表现短时间的兴奋状态，病畜不安，敏感和惊厥。而后表现嗜睡、昏迷等抑制症状。严重中毒时，呼吸和循环抑制，甚至呼吸衰弱，心力衰竭，血压下降。疾病的末期，肝肾功能亦发生障碍，因全身衰竭和窒息而死亡。,2023/9/29,（四）病理变化,胃肠道黏膜充血、出血肝脏肿大，质脆，有出血点肾脏变性和肾炎肺充血,2023/9/29,（五）诊断,2023/9/29,（六）治疗,2023/9/29,五、有机锡农药中

38、毒,进入体内，抑制脑细胞线粒体的氧化磷酸化过程，引起以麻痹、震颤和惊厥等为主要症状的中毒性疾病。,2023/9/29,（一）病因,1.农业上作杀菌剂。2.工业上作为电缆、油漆、造纸、木材的防腐剂。,2023/9/29,（二）治疗,1.缓解脑水肿2.解痉镇静：水合氯醛，苯巴比妥钠3.强心和兴奋呼吸,2023/9/29,第五节 有毒植物中毒,一、栎树叶中毒（oak leaf poisoning）,2023/9/29,国外学者:栎丹宁分解为没食子酸和焦性没食子酸。国内学者:丹宁降解为多种低分子酚类化合物。临床上以消化机能障碍，体躯下垂部皮下水肿和肾脏损伤为特征。,2023/9/29,2023/9/2

39、9,2023/9/29,治疗：10%Na2S2O3静注。为防止酸中毒，5%NaHCO3静注。对症治疗：润肠，强心利尿，输液等。,2023/9/29,二、蕨中毒（bracken poisoning）,2023/9/29,“拟放射因子”“再生障碍性贫血因子”急性中毒有明显的全身性出血症，慢性中毒则呈现地方性血红蛋白尿。,2023/9/29,眼结膜、阴户黏膜等处充血、潮红,2023/9/29,治疗：输血或输液应用骨髓刺激剂应用肝素拮抗剂对症治疗（维生素，止血剂，强肝营养剂，强心利尿，胃肠调整剂）,2023/9/29,三、苦楝子中毒（chinaberry poisoning）苦楝碱 临床上以腹痛，哞叫

40、，口吐白沫，抽搐为主，主要发生于猪。,2023/9/29,治疗：10%葡萄糖酸钙，配合VB1、VB2；镇静，解痉 另：催吐，洗胃，导泻,2023/9/29,四、夹竹桃中毒（oleander poisoning）,夹竹桃甙和夹竹桃素:作用类似洋地黄。,2023/9/29,临床上以心律不齐和出血性肠炎为特征。治疗：调节心脏机能，解毒，肠道消炎，止血和镇痛、输氧等。10%KCl 80-100ml+5%葡萄糖生理盐水1000ml静注。Na2EDTA静注。肠道消炎，止血（内服氯霉素，皮下注射安络血）。,2023/9/29,五、黄花菜根中毒（hemerocallis root poisoning）临床上以

41、全身瘫痪，瞳孔散大，眼睛失明为特征，故群众称为“羊瞎眼病”。,2023/9/29,六、水浮莲中毒（waterlettuce poisoning）草酸盐 临床上以神经过敏，惊恐，抽搐，空嚼和流涎为主要特征。,2023/9/29,醉马草 闹羊花 白苏,2023/9/29,第六节 矿物元素中毒,一、汞中毒（mercury poisoning）动物因摄入有机汞或无机汞而引起的急性或慢性中毒，急性中毒以腐蚀性胃肠炎，支气管肺炎或肺水肿，坏死性肾病为主要特征；慢性中毒以N症状为主。,2023/9/29,（一）病因 1 常温下升华：以汞为原料的工厂（制温度计，石荧灯），含汞的矿山 2 经食物链放大 3 环境

42、中某些微生物可将无机汞转变为有机汞，毒性迅速增加（10倍以上）4 汞制剂,2023/9/29,（二）病理 二价汞离子对巯基（-SH）和二硫键（-S-S-）有高度亲和力，它可抑制巯基为活性中心的各种酶的活性（例：细胞色素氧化酶，琥珀酸脱氢酶，黄素酶及还原酶等）使正常代谢发生障碍，引起中枢和植物性N系统功能紊乱及消化道、肾脏的损害。,2023/9/29,（三）症状 局部症状：局部刺激（口炎，口臭；胃肠卡他；支气管炎或支气管肺炎）；蛋白尿，尿圆柱。全身作用：肢端震颤，运动失调，痉挛，抽搐，终因心血管麻痹死亡。慢性中毒以N症状为主。,2023/9/29,（四）诊断 1 病史调查 2 汞测定（肾皮质汞达

43、1015ppm即可认为是慢性中毒）,2023/9/29,（五）治疗 二巯基丙醇（BAL）硫代硫酸钠（Na2S2O3）（注：禁喂食盐，因食盐可促进有机汞溶解，增加其毒性。）,2023/9/29,二、铅中毒（lead poisoning）,由于动物摄入过量的铅或铅化合物引起的，临床上以流涎，腹痛，兴奋不安和贫血为特征。,2023/9/29,（一）病因,铅就在我们身边。,2023/9/29,（二）铅在体内的代谢,吸收：消化道吸收12%；呼吸道吸收3050%分布：肾肝肺淋巴结脑睾丸肌肉等 红细胞和造血系统中 排泄：,2023/9/29,（三）毒性作用 铅对各组织均有毒性，其中以神经系统、造血系统和血管

44、方面病变为显著。1.神经毒 2.造血机能：点彩红细胞；血、尿中-氨基亮氨酸升高 3.肾毒 4.内分泌系统：铅可通过胎盘屏障 5.引起平滑肌痉挛,2023/9/29,（四）症状 马、犊牛敏感，鸡耐受。犊牛 急性中毒：神经症状（迟钝，失眠），消化道症状（厌食，腹痛或腹泻），一般无点彩红细胞。慢性中毒：点彩红细胞，尿中-氨基亮氨酸升高。羊：肾水肿，骨质疏松，贫血为特点（蛋白尿，跛行，点彩红细胞）；消化系统症状明显。马：喘鸣症（返神经麻痹）；齿银上出现黑色的铅线（PbS）。,2023/9/29,（五）诊断 根据病史、症状和血液学检查可作出初步诊断。结合动物血液、被毛、组织中铅的测定可确诊。,2023/

45、9/29,（五）治疗 CaNa2EDTA（乙二胺四乙酸二钠钙）,2023/9/29,三、镉中毒,（一）Cd在体内的代谢与分布 体内缺乏一套限制Cd在体内积累的机制 Cd一旦在体内积累就很难通过体内转换而排出Cd能强烈地干扰二价元素吸收或在组织中积累,2023/9/29,MT（metallothionein）是一类相对低分子质量、富含半胱氨酸残基与二价金属离子的非酶蛋白。低分子量：6000-10000金属含量高：每分子蛋白可结合7-12个金属离子有特有的氨基酸组成（半胱氨酸含量高），不含芳香族氨基酸和组氨酸必须具有金属硫醇键（硫醇盐）的光学特性具有特定的氨基酸排列（半胱氨酸分布在一定位置）,20

46、23/9/29,（二）Cd的来源,2023/9/29,（三）Cd对机体的影响 1.Cd对Zn、Cu代谢的影响 2.Cd对Fe代谢的影响 3.Cd对Ca代谢影响 4.MT在Cd代谢中作用,2023/9/29,（四）Cd中毒 贫血繁殖机能紊乱 肾损伤及蛋白尿生成 生长抑制 血压升高,2023/9/29,（五）诊断 测定肾肝内Cd含量（健康：10-300ppm）,2023/9/29,四、钼中毒（molybdenium poisoning）,动物摄入过量钼而引起的以持续性腹泻和被毛腿色为特征的继发性铜缺乏症。钼是必需微量元素，一般日粮中Mo可满足需要。Mo中毒多发生于反刍动物，以牛最为敏感，羊次之；猪

47、和家禽很少发生。,2023/9/29,1938年，Ferguson等人发现英国Somerset地区“腹泻病”是由高Mo牧草引起。1981年，樊璞等报道了赣南大余县耕牛的“红皮白毛症”。1994年，李三强等报道陕西南洛河流域“耕牛黑水泻”。,2023/9/29,（一）Mo在体内代谢,2023/9/29,（二）病因1.土壤高Mo可使牧草Mo含量过高（腐植土，泥炭土）2.与土壤酸碱性有关（碱性土壤可溶性Mo多）3.应用过量钼肥及石灰可增加植物对Mo的吸收）4.工业废水 5.与日粮中Cu、S和蛋白质含量相关,2023/9/29,（三）致病机理 干扰Cu的吸收和代谢。硫酸盐在瘤胃内被还原成亚硫酸盐，钼酸

48、盐与亚硫酸盐起反应形成硫代钼酸盐，并与饲料中Cu形成不能被机体利用的Cu-Mo-S-蛋白质复合物，妨碍Cu的吸收,2023/9/29,（四）症状 严重持续的腹泻，排出粥样或水样粪便，并且混有气泡。同时生长发育不良，贫血，消瘦，关节痛（跛腿）、骨质疏松，被毛和皮肤腿色（眼周围腿色明显），同时皮肤开始呈斑状发红“红皮白毛症”,2023/9/29,2023/9/29,（五）治疗口服CuSO4：成年牛3-4g/d 犊牛1-2g/d，连用3-5 d皮下注射甘氨酸铜注射液：成年牛120mg 犊牛60 mg,2023/9/29,五、铜中毒（copper poisoning）,动物摄入过量的铜而发生的以腹痛、

49、腹泻，肝功能异常和贫血为特征的中毒性疾病。绵羊最易感，其次牛，单胃动物有较大耐受性（单胃动物与反刍动物对硫代谢不同）。,2023/9/29,1925年，McHargue报道：Cu是必需微量元素。1945年，Braude报道：在饲料中添加动物正常需要量 的10倍的Cu，可明显提高动物的生产性能。,2023/9/29,日粮中影响动物生长的Cu最大耐受量（mg/kg）分别为：羊25，牛100，猪250，鸡300随着年龄增大，动物对Cu的耐受量越高。绵羊每天摄入3.5mgCu/kgBW可引起慢性中毒。,2023/9/29,（一）病因 1.日粮或牧草中铜含量过高。2.铜制剂药物：如用硫酸铜催吐。3.铜（

50、盐）是重要的化工、金属原料和医药原料，广泛应用于工业、农业和医药领域。4.饲料中Mo、S、Ca、Zn等元素含量明显减少。5.肝细胞受损。6.铜源不同，毒性不同 CuCO3Cu(NO3)2CuSO4CuCl2Cu2OCuOCu,2023/9/29,（二）铜在体内的代谢,吸收 转运 分布：肝（72%79%）肾心脑被毛 排泄,2023/9/29,（三）致病机理 1.急性Cu中毒：引起急性胃肠炎。2.肝脏贮存Cu的能力有限。3.红细胞内生成HeinZ小体。,2023/9/29,（四）症状 严重的胃肠炎，以腹痛、腹泻，食欲下降或废绝，脱水和休克为特征。3天后出现血红蛋白尿。,2023/9/29,2023