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1、颌 面 部 神 经 疾 患 安徽医科大学口腔医学院,颌 面 部 神 经 疾 患,与口腔颌面部有关的神经包括三叉神经，面神经，舌下神经，舌咽神经，迷走神经，副神经，颈丛神经和颈交感干,颌 面 部 神 经 疾 患,支配口腔颌面部的感觉与运动功能的主要脑神经是三叉神经和面神经。三叉神经的病变在临床上主要表现为剧烈的阵发性疼痛，称为三叉神经痛；面神经的病变主要表现为面部表情肌瘫痪，称为面神经麻痹。,第一节 三叉神经痛,疼 痛,1、分类生理性痛和病理性痛生理性痛分为浅表痛和深部痛。前者定位明确，由强刺激皮肤引起，又分为由外周神经细胞有髓鞘（A8）纤维介导的刺痛和外周神经无髓鞘（C）纤维介导的灼痛。后者定
2、位模糊，源于肌肉、肌腱、骨膜和关节。,病理性痛：分为炎性和神经病理痛，他们在躯体和内脏组织均可产生。前者产生炎性因子而后者是神经损伤所引起 的。,痛觉传导通路：伤害性刺激在外周初级感觉神经元换能，转变为电信号，经过脊髓、脑干和丘脑的传递和调制，最后在大脑皮层产生痛觉。,外周组织的致痛因子和调节因子：1、组织损伤因子：缓激肽、前列腺素、5-羟色胺、组织胺、乙酰胆碱等。2、感觉神经末梢释放物：P物质、钙降素基因相关肽、兴奋性氨基酸、一氧化氮等。3、交感神经释放物：神经肽、去甲肾上腺素、花生四烯乙酸等。4、神经营养因子,5、血管因子：激肽类、胺类等。6、免疫细胞产物：IL-1，IL-8，肿瘤坏死因子
3、a，阿片肽、激肽类等。,面痛分类：1、典型面痛：2、非典型面痛,典型面痛：1、定义：脑神经的躯体感觉神经受累而引起的口腔颌面部疼痛，三叉神经痛，舌咽神经痛2、特点：疼痛范围明确，局限于该神经的分布区域内，,非典型面痛：1、定义、病因不同，为性质、部位、范围均无规律的颜面部疼痛。2、特点、不局限于某一感觉神经支配区内，疼痛范围广泛、深在，部位不定，无扳机点，疼痛发作时，常伴有自主神经症状。,非典型性面痛,病因：1、自主神经病变。2、精神神经因素。紧张，焦虑，心理状态异常，肌功能异常,内容：1、蝶腭神经痛。2、中间神经痛。3、耳颞神经痛。4、簇集性神经痛。5、神经官能症性面痛。6、茎突过长综合症,
4、第一节 三叉神经痛,三叉神经的构成和临床病变,1、交感神经2、副交感神经3、感觉神经（较大）4、运动神经（较小）,三叉神经痛（trigeminal neuralgia）是指三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状。疼痛可由于口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见，多数为单侧性。,QUESTION：1、何为三叉神经痛2、试述三叉神经痛的临床表现？3、三叉神经痛与牙髓炎疼痛的鉴别诊断？4、三叉神经痛的功能检查有哪些？5、三叉神经痛的治疗方法？,病因,（一）中枢病变学说 认为三叉神经痛是属于一种感觉性癫痫发作，其发放部位可能在三叉神经脊束核内；用铝凝胶注入猫的脊束
5、核中，可以引起猫的面部感觉过敏现象。也有认为病变脑干内，已有证明三叉神经痛与脑干中三叉神经感觉核的兴奋性改变有直接关系，其兴奋性增高是由于病理性刺激所引起。这些病理性刺激通常是由三叉神经周围支到达脑干的三叉神经感觉核心和网状结构，对三叉神经痛的“扳机点”（trigger zone）作轻微刺激，可在脑干内迅速“总和”起来，而引起一次疼痛发作。,还有人认为丘脑的损害是引起三叉神经痛的中枢性原因。丘脑损害的特点是强烈的自发性疼痛，这种疼痛可以被其他伤害性刺激，如触觉、声响、光亮等各种刺激所诱发和强化。中枢病毒感染引起的反应过敏解释。不能解释延髓病变时为何无三叉神经痛，为何局限于某一二支，为何无神经系
6、统症状。（二）周围病变学说 这种脱髓鞘的轴突与临近的无鞘纤维发生“短路”（又称伪突触形成），轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢的的传出冲动亦可再通过“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”而引起一阵疼痛发作。,周围性病变的致病因素也有多种多样的。较普遍地认为：1三叉神经感觉根和半月神经节受侵犯或受压是致病的主要原因。胆脂瘤，血管瘤，血管畸形,根据上述理论，血管病变是原发的，神经痛是继发的。因此，显微血管减压术治疗三叉N痛应运而生。首先找出责任血管，在血管与N纤维之间夹入肌片，既有保护作用，又有避免“短路”作用，在减压的基础上进行梳理，使其产生过度的兴奋而达到抑制。,2解剖
7、结构的异常。骨质增生，脑膜 增厚 3还有人认为由于颈内动脉管前端的骨质缺陷，使该动脉与半月神经节十分接近，它的搏动长期影响着半月节和感觉根，使之发生脱髓鞘变而引起疼痛。4神经分支所经过的骨孔因骨膜炎而发生狭窄，压迫神经可引起疼痛。5机体特别是面部遭受过于寒冷的刺激也是三叉神经痛的重要起因。,6此外，高血压病，供应神经血运动的动脉硬化，血管张力的破坏等也可能导致本病的发生。,继发性三叉神经痛,可能为颅中窝和颅后窝的颅内病变，鼻源性和耳源性的颅底蛛网膜炎、脑血管动脉瘤等。,牙源性病因学说,在临床工作中有时发现在三叉神经痛与牙源性感染有关的病例中可在其上颌骨或下颌骨内查出病变性骨腔。经组织病理学检查
8、，属慢性炎症病灶，表现为血管丰富的骨组织的异常愈合反应。在骨腔中还可发现碎骨片、钙化物和较多的神经纤维。钙化物与神经纤维粘连或包绕神经；有些病灶有慢性炎性细胞浸润，这些病变性骨腔的位置,多在以前的拔牙部位。骨腔的大小和数目不等。在临床上可根据“扳机点”或触痛最明显处定位。在某些病例中当彻底刮除感染性病灶后确可获得一定疗效。所以随着科学的发展，认识的深入，可能把原发性的三叉神经病变的病因确诊，从而重新认识三叉神经病变。,原发性三叉神经痛研究新进展,分类,一、颈A炎性疼痛 非颈A炎性疼痛,二、与微血管循环有关：每一根血管伴随有相应神经支配（交感），反之依然。血供减少时血管收缩，神经供血减少，恶性循
9、环神经无菌性炎症病变（脱髓鞘），进而出现一系列临床症状。,三、神经病变与骨代谢学说：IL-1，PGE2，ALP，TNF,细胞因子之间的网络作用。,四点认识,1、血管扭曲及受压可引起其自身疼痛。2、动脉病变可使其所供应的范围内神经、肌肉缺氧/营养，从而导致缺血性疼痛。3、在A分布通路上总伴行着神经，当动脉发生无菌性炎症时，可释放出多种活性特质，提高组织的痛觉敏感性，降低疼痛阈。4、颈A与迷走N伴行，与星状N结邻近，其炎性分泌物刺激迷走N，因此出现恶心、多汗、流泪、头晕等症状。,近年来的研究证明：在电子显微镜下，目前已公认脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化,病理,研究集中在组织形态学上，主要
10、是髓鞘的病变，电子显微镜发现半月神经节和感觉根内节细胞可因为炎症而消失，节细胞的轴突上常有不规则的增生，髓鞘增厚，有时可发现髓鞘破碎，成颗粒状，失去原有的层次，有时仅能看到由于阶段性断裂而形成的破碎物样结构。,。,临床表现,骤然发生闪电式的极为剧烈的疼痛。疼痛可自发，也可由轻微的刺激“扳机点”所引起。如表情肌的运动、微笑、轻微的触摸面部、微风的吹拂，头部的转动，以及刷牙漱口等均能引起疼痛发作。所谓“扳机点”是指在三叉神经分支区域内某个固定的局限的小块皮肤或粘膜特别敏感，疼痛先从“扳机点”开始，然后迅速扩散至整个神经分支。“扳机点”可能是一个，但也可能为两个以上，由于此点一触即发，故病员不敢触碰
11、。,疼痛如电击、针刺、刀割或撕裂样剧痛，有的用手掌紧按患侧面部或用力揉搓痛处；有的则作一连串迅速的咀嚼动作；而另一些则相反，咬紧牙关，或迅速摆动头部或上身；还有的咬唇、伸舌、咂嘴等。发作时还常常伴有颜面表情肌的痉挛性抽搐，口角被牵向患侧。有时还可出现痛区潮红，结合膜充血，或流泪、出汗、流涎以及患侧鼻腔粘液增多等症状，称为痛性抽搐。发作多在白天，每次发作时间一般持续数秒、数十秒或12分钟后又骤然停止。,两次发作之间称间歇期，无任何疼痛症状。疾病的发展发作愈来愈频繁，间歇期亦缩短。病程可呈周期性发作，缓解期可为数天或几年，在此期间疼痛缓解甚至消失，以后疼痛复发。三叉神经痛很少有自愈者。部分病例的发
12、作期与气候有关，一般在春季及冬季容易发作。有的病员由于疼痛发作时，用力揉搓面部皮肤，可发生皮肤粗糙、增厚、色素沉着、脱发、脱眉，有时甚至引起局部擦伤并继发感染。有些病员疼痛牵涉到牙时，常疑为牙痛而坚持要求拔牙，故不少三叉神经痛病员都有拔牙史。继发性三叉神经痛可因病变部位的不同，伴有面部皮肤感觉减退，角膜反射减退，听力降低等神经系统阳性体征。,（一）定分支检查,定分支首先要寻找“扳机点”。眼支：眶上孔、上眼睑、眉、前额及颞部等部位。上颌支：眶下孔、下眼睑、鼻唇沟、鼻翼、上唇、鼻孔下 方或口角区、上颌结节或腭大孔等部位。下颌支：颏孔、下唇、口角区、耳屏部、颊粘膜、颊脂 体尖、舌颌沟等处，并需观察在
13、开闭口及舌运动时有无疼痛的发作。1拂诊 以棉签或示指轻拂可疑之“扳机点”。2触诊 用示指触摸“扳机点”。3压诊 用较大的压力进行触诊。4揉诊 对可能的“扳机点”用手指进行连续回旋式重揉动 作。,检查,为了进一步明确是原发性三叉神经痛还是继发性者，必须同时检查伴随的其他症状和体征，如感觉、运动和反射的改变。,（二）三叉神经功能检查,1感觉功能 可用探针轻划（触觉）与轻刺（痛觉）患侧的三叉神经各分布区的皮肤与粘膜，需再作温度觉检查以试管盛冷热水试之。可用两支玻璃管分盛010的冷水和4050的温水交替地接触病员的皮肤，让其报出“冷”或“热”。如痛觉与温度觉均丧失而触觉存在时，可能是脊束核损害。2角膜
14、反射 如一侧三叉神经受损造成角膜麻痹时，刺激患侧角膜则双侧均无反应。（鼻睫神经-面神经）,3腭反射 当一侧反射消失，表明该侧上颌神经的分支腭后神经或蝶腭神经的损害。上颌神经损害时，还表现为嗅吸氨气、醋酸等时无灼痛感，以及用细软猪鬃刺激鼻腔下部粘膜时不发生喷嚏反射。4运动功能 三叉神经运动支的功能障碍表现为咀嚼肌麻痹，咬紧牙时咬肌松驰无力。当下颌舌骨肌与二腹肌前腹麻痹，吞咽动作时患侧此两肌松驰。常见的为占位性病变，必须进一步检查，以明确诊断。,诊断,病史、疼痛部位、性质、临床表现和神经系统无阳性体征 诊断性质的封闭 第一支痛时，应封闭眶上孔及其周围。第二支痛时，可根据疼痛部位将麻药选择性地注入眶
15、下孔，切牙孔、腭大孔、上颌结节部或圆孔。第三支痛时则应行颏孔、下牙槽神经孔或卵圆孔的阻滞麻醉。最好是在12d后再重复进行一次诊断性封闭，则更能准确地确定患支。继发性三叉神经痛其疼痛可不典型，常呈持续性，一般发病年龄较小。,鉴别诊断,（一）非典型面痛 1偏头痛（1）典型偏头痛：（2）一般性偏头痛（3）簇集性头痛（4）神经官能症性头痛（5）几种特殊类型的偏头痛,1）眼肌麻痹性偏头痛：2）蝶腭节神经痛 3）偏瘫型偏头痛 4）弥散性血管运动功能紊乱型偏头痛 5）耳颞神经痛 2其他性头痛（如高血压性、肌紧张性、炎症性等）,（二）牙痛和其他牙源性疾患（三）鼻旁窦炎（四）颞下颌关节紊乱病（五）舌咽神经痛（六
16、）蝶腭神经痛（七）肿瘤性疼痛根据部位、临床表现、性质等鉴别,治疗原则,1、针对可疑病因。2、尽可能保留神经正常功能，而不主 张以神经功能的丧失换取止痛效果。3、打断痛觉冲动传导通路中某一环节。,治疗方法,一、药物治疗 1、口服药物：卡马西平、苯妥英钠。机制：1.1 稳定细胞膜。1.2 使脑中抑制性递质r-氨基丁酸(GABA）的含量增高。抑制GABA分解酶。A型受体激动剂引起无髓鞘传入神经兴奋,行使突触前抑制的功能,B型受体激动剂选择性的抑制背角神经元的C传入兴奋诱导的反应.,2、注射药物 2.1 组织疗法：组织液注射，埋藏（自体皮）;肠线等。机制：植入物作用于局部感受器，经各级神经系统而影响整
17、个机体及其各器官和系统机能。,2.2 局注VitB12+局麻药。机制：VitB12缺乏时脂蛋白合成障碍-脱髓鞘。2.3 硫酸镁+普鲁卡因+酒精 机制：抗惊厥、抗痉挛、镇静、镇痛。2.4 链霉素+利多卡因 机制：链霉素可直接作用于感觉神经未稍，链霉素对听神经的毒性作用，破坏无髓鞘C纤维，保护有髓鞘A纤维。2.5 纯甘油神经孔注射法：机制：甘油使部分N纤维受损害，有溶解纤维作用，降低N兴奋性，减少冲动传入，或打断“扳机点”。,2.6 10%Nacl扳机点注射法：机制：当Na+缺乏时，使得细胞内Na+和细胞外K+不协调，其感觉就是电击样疼痛。2.7 奎宁+普鲁卡因 机制：对N系统有抑制作用。2.8 消痛灵注射液 成份：菊花、川芎、细辛精制而成，7次一疗程。机制：活血化瘀。2.9 复方麝香注射液（加B12加2%利多卡因）机制：芳香开窍，活血化瘀，温经止痛。2.10 0.67%阿霉素溶液多点直视下注射N干。机制：神经轴浆逆行运输的原理。干扰DNA复制、合成。发现节细胞变性、坏死，脑干诱发电位消失。,
