肺性脑病 33E6A【PPT课件】.ppt

上传人:牧羊曲112 文档编号:6164880 上传时间:2023-10-01 格式:PPT 页数:27 大小:805.50KB
返回 下载 相关 举报
肺性脑病 33E6A【PPT课件】.ppt_第1页
第1页 / 共27页
肺性脑病 33E6A【PPT课件】.ppt_第2页
第2页 / 共27页
肺性脑病 33E6A【PPT课件】.ppt_第3页
第3页 / 共27页
肺性脑病 33E6A【PPT课件】.ppt_第4页
第4页 / 共27页
肺性脑病 33E6A【PPT课件】.ppt_第5页
第5页 / 共27页
点击查看更多>>
资源描述

《肺性脑病 33E6A【PPT课件】.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《肺性脑病 33E6A【PPT课件】.ppt(27页珍藏版)》请在三一办公上搜索。

1、,实习生护理查房 肺心脑病,目录,1、概念,2、发病机制,3、病理改变,4、临床表现,5、实验室检查,6、诊断及鉴别诊断,7、并发症,8、治疗及预防护理,1、概 念,由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭、出现缺氧(氧分压小于60mmHg)、二氧化碳潴留(二氧化碳分压大于50mmHg)而引起的神经精神症状。肺性脑病一般情况严重,死亡率高,但及时诊断与治疗,可使病情缓解及恢复。,2、发病机制,严重缺氧,体内无氧代谢增强,脑中三磷酸腺苷(ATP)消耗增加,(ATP)耗竭、钠泵运转失灵,钠(Na+)不能进入细胞外、而氯离子不断进入细胞内,脑细胞内形成氯化钠,细胞内的渗透压因氯化钠而增高。为了保持细胞渗透压的平衡

2、,水进入细胞内引起脑细胞肿胀,导致脑细胞内水肿。另外,缺氧时,体内乳酸上升,PH值下降,细胞内氢进入脑脊液(CSF)而致酸中毒。缺氧又可直接作用脑血管,损伤血管内皮细胞,使其通透性增强,可致脑间质水肿。二氧化碳分压(PaCO2)上升,使脑细胞内PH值下降、氢离子上升,脑细胞处于酸中毒状态,达到一定的程度就产生神经精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张,脑血流量升高23倍,血脑屏障通透性增高,造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿是颅内压力上升,反过来它有压迫脑血管,更加重脑缺氧,形成恶性循环,严重时出现脑疝。,3、病理改变,脑组织主要的形态学改变为:脑水肿,淤血、神经细胞肿胀及各种变性。小血管周围漏

3、出性出血及小圆细胞或胶质细胞渗出或增生、浸润等。华西病理科发现:临床上诊断肺脑、病检出现有50%脑部未发现病理改变,其神经症状大多系脑功能代谢障碍所致,但反复发病的重症肺脑、脑神经细胞可出现坏死、形成小液化灶、出血、坏死均为不可逆病变。重度肺脑到脑疝。,4、临床表现,肺心病原发病的临床表现外,缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重、取决与缺氧和二氧化碳上升的程度,以及人体的适应和代偿状况。多数患者出现:头晕、头疼、记忆力减退、易兴奋、多言或少语、失眠等脑皮质层减退症状,部分可出现呕吐、视乳头水肿等。神志的改变:表情淡漠、失眠、躁动、精神错乱、胡言乱语、嗜睡、昏睡、昏迷。肌肉震颤、间歇性抽搐

4、。体征:口唇紫绀,球结膜充血、水肿,意识障碍(兴奋或抑制),白天睡觉、晚上失眠。脉搏增快、血压上升、腱反射减弱或亢进,锥体束征(+)。,分型(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准),(一)轻型 出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。(二)中型1、半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样振颤,语无伦次。2、球结膜充血、水肿、多汗、腹胀、对各种反映迟钝、瞳孔对光反射迟钝。3、无上消化道出血和弥漫性毛细血管内凝血(DIC)。(三)重型1、昏迷或出现癫痫样抽搐。2、球结膜充血、水肿重度,多汗或眼底视神经乳头水肿、对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大

5、或缩小。3、可合并上消化道出血、弥漫性毛细血管内凝血(DIC)或休克。,鉴别诊断:1)脑血管疾病:脑血栓形成,脑动脉硬化,脑卒中。2)电解质紊乱:低钠、低钾、低氯、低磷、低镁。3)感染中毒性脑病:一过性脑膜刺激症。4)中毒:尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肝昏迷、休克等。5)弥漫性毛细血管内凝血(DIC):微循环障碍至脑部缺氧加重。,7、并发症,1)、休克;2)、低渗性血症;3)、肾功能衰竭;4)、肝衰竭;5)、电解质紊乱;6)、消化道症状:如呕吐,腹泻,上消化道出血。,8、治疗,1、首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。2、控制呼吸道感染,合理应用抗菌素。3、改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。4

6、、纠正酸碱平衡障碍。5、心力衰竭的处理。6、对神经、精神障碍作对症处理。,(一)首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。(二)抗生素的应用:诱因主要是呼吸道系统的感染。强有力抗生素治疗是必需的。痰培养+药敏,根据敏试选用抗生素。痰菌结果未回前,对抗G+、G-药物同并用或用强的广谱抗生素。疗程至少14天。注意菌群失调。常用药物:a.头孢:先锋46g/天;头胞噻肟钠4g/天;头胞哌酮+舒巴坦2-4g/天;四代头胞:马斯平4g/天,2g/次。b.喹诺酮类:左氧氟沙星0.4g/天;环丙氟哌酸0.20.4/天;特美力0.4g/天;莫西沙星400mg/天。c.泰能11.5g/天。,(三)改善呼吸功能、缺氧及二

7、氧化碳潴留状况氧疗:(纠正缺氧)对PaO280Hg,持续低流量吸氧的基础 上,采用间歇正压给氧,每日24次,每次1015分钟、面罩式。机械通气(呼吸机):每天23次,每次12小时,此法可用于鼻塞、气管插管、气管切开或其它辅助人工呼吸机的应用。同时给于支气管解痉剂及呼吸兴奋剂,可避免二氧化碳上升。降低二氧化碳分压(PaCO2):保持呼吸道通畅:拍背、加强痰引流。解除气道痉挛、改善通气。补充液体,保持气道湿化。,.呼吸兴奋剂的应用:可使呼吸中枢兴奋性上升,通气量上升,低氧血症和高碳酸血症得到纠正,改善呼吸功能。对于因二氧化碳分压(PaCO2)上升使呼吸中枢处于抑制状态时,这一作用更为明显。苏醒作用

8、,唤醒病人,有利于咳嗽、排痰、深呼吸及体位引流。急性二氧化碳分压(PaCO2)升高、意识障碍、立即使用。慢性二氧化碳分压(PaCO2)升高、机体有一定代偿、可不用呼吸兴奋剂。偏抑制时可选用可拉明,直接兴奋呼吸中枢,唤醒病人。一般可拉明5支+250ml葡萄糖液中。利他林3支+250ml葡萄糖液中。偏兴奋时可选用洛贝林,通过颈动脉化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢、副作用小,毒性轻。一般洛贝林5支加250ml葡萄糖液中。纠正缺氧及二氧化碳潴留最好的是在患者配合下使用无创呼吸机。,(四)、纠正酸中毒:呼吸性酸中毒,以改善通气功能为主,不要补碱。呼酸+代酸,PH7.2,小剂量碱性药物,使PH回升正常值低

9、限PH7.3左右。5%碳酸氢(NaHCO3)50-100ml静滴(5%NB100ml相当于60mEq),根据血气分析调整用量。二氧化碳分压(PaCO2)上升时碳酸氢根(HCO3-)处于高限,补碱过量体内碳酸氢(HCO3-)上升碳酸氢来不及从肾脏排细胞内造成碱中毒。呼酸合并代碱,PH7.45者,可用盐酸精氨酸10g加入等渗液中静滴。注意低钾、低氯、低钠、低镁、低磷,适当补充可收到预期效果。,(五)心力衰竭的处理:(心功能不全应予处理)。1血管扩张剂的应用:(1)硝酸甘油类:硝酸甘油10mg+5%葡萄糖250ml,扩张小静脉,减轻心脏前负荷。(2)硝普钠:25-50mg+250-500ml液体持续

10、避光静点,如有注射泵条件 也可放在48ml液体中,24小时持续静点(每小时进入2ml),可扩张阻力血管和容量血管,降低心脏前后负荷。在吸氧条件下使用。(3)钙离子拮抗剂:心痛定5-10mg,每日三次。2利尿剂的应用:速尿口服,同时使用螺内酯20mg或氨苯喋啶50mg,每日1-2次;浮肿严重,尿量少的患者使用静脉注入,但使用利尿剂同时要注意电解质。3强心剂的应用:选用快速小剂量洋地黄制剂,如西地兰0.133mg。应注意在纠正电解质紊乱的基础上给药。,(六)对神经、精神障碍作对症处理。脑水肿处理:1、纠正缺氧、补充三磷酸腺苷、辅酶A静脉滴入;精氨酸有助于脑细胞内水肿的改善,脑细胞营养液。2、脱水剂

11、、利尿剂、高渗葡萄糖,对改善脑间质水肿有效,使颅压下降。3、肾上腺皮质激素的应用:降低细胞膜和毛细血管的通透性、有利于渗出的减少、降低颅内高压。副作用:兴奋、二重感染,蛋白质分解,尿素氮(BUN)上升,上消化道出血等。大剂量、疗程短、突击给药。药物:1)地塞米松10-20mg/天静脉注射35天,最长7天。2)肺脑合剂的组成:5%-10%葡萄糖250ml,地米5-10mg,可拉明2-5支,洛贝林2-5支,氯茶碱0.25-0.5,10%氯化钾5-7ml,1-2组/天,注意尿量。3)纳络酮促醒:5%葡萄糖20ml+纳络酮针0.8mg静推,每日一到两次,连用三到五天,神志转清后停用。,(七)营养支持疗

12、法:患者绝大多数胃肠道功能减退,呼吸肌营养不良,通气量不足,造成呼吸衰竭。可适当使用血浆、20%脂肪乳、复方氨基酸、白蛋白等支持。,预防护理,1.加强安全防护,将患者转移到安全房间,避开窗边,以免出现意外,去除房内的不必要的设备和危险物品,如热水瓶,刀,剪,绳子,以免伤人和自伤。2.对于出现早期肺性脑病症状的患者,除进行必要的监护外,需及时和患者家属取得联系,说明病情,让家属配合治疗,并请家属陪护,同时派专职护理人员守护。3.患者出现脾气性格改变,情绪反常,暴躁时,应以说服劝导的口气,并配合必要的治疗,切不可用镇静剂使患者安静,否则会加重患者病情,使患者进入昏迷。,注意,必须重视血气分析。对肺

13、心病患者没有一种绝对安全的镇静剂。它们均有不同程度的呼吸抑制作用,抑制咳嗽反射、痰不宜排出、阻塞气道呼衰加重肺脑加重,甚至呼吸停止,加速死亡。只有在人工通气机的监护下使用比较安全。,无创呼吸机,近年来国内外研究者发现无创呼吸机用于AECOPD呼吸衰竭并肺性脑病患者能在2小时后可见各项指标明显改变,死亡率及气管插管率均降低。,无创正压通气NPPV:定义:无需建立人工气道的正压通气,常通过鼻/面罩等方法连接病人。优点:可减少气管插管和气管切开的并发症,呼吸道感染,缩短机械通气时间和住院日数。适应症:COPD的呼吸衰竭;重症哮喘、ARDS、急性肺水肿、麻醉、术后的通气支持等。禁忌症:呼吸心跳停止、完

14、全不配合、伴有或怀疑有气胸或纵膈气肿、对面罩材料过敏、咳嗦无力、严重呼吸衰竭需插管、上消化道出血;并发症:上消化道出血、结膜炎、胃肠胀气、鼻窦炎、面罩处皮肤过敏、压伤恐惧、气压伤(特别是肺大疱患者)等;,面罩的合理选择是决定NPPV成败的关键因素。1)、面罩过大,漏气进一步导致患者不易出发/终止呼吸机送气;2)、面罩扣的过紧,容易导致患者不适、情绪激动、局部皮肤压伤等。一般以扣紧头带后能于面颊旁轻松插入一至两指为宜。患者多为张口呼吸,临床多选口鼻面罩。鼻、面罩的合理选择:原则:病人感觉最舒适的最小鼻罩或鼻面罩;鼻罩:清醒、配合病人;优点:保留上呼吸到加温、加湿作用、保留开口、死腔小;面罩:不清

15、醒、不配合病人。优点:漏气少,不能开口,必要是需加胃管。使用面罩时,应先在吸氧或低的气道压状态下将面罩连接稳定舒适后,再连接呼吸机管道或增大气道压。,模式:S:自主呼吸模式(患者与呼吸机的呼吸保持同步);T:时间控制模式(呼吸机按照预设的压力、频率和呼吸比例行控制通气);ST:自主呼吸/时间控制自动切换模式(若病人呼吸良好,高于呼吸机设置频率则S模式、呼吸不稳定低于机器的设定值时则T模式);CPAP:在自主呼吸条件下,在整个呼吸周期内,人为的施以一定压力。(无论吸气、呼气均给予一定压力,保持较高压力的呼吸平台,让肺泡充分扩张)。,参数:潮气量、压力、流量、时间。吸气压IPAP:2cmH2O-30cmH2O;呼气压EPAP:2cmH2O-25cmH2O;最大压差:28cmH2O;呼吸频率:5-30次/分。呼吸机的监测:生命体征、呼吸功能、血气、血流动力学、尿量、心电图、气道温度、颅内压。撤机指标:自主呼吸良好、意识清楚、微循环良好、原发病灶有效控制。无创、安全、有效、依从性好、密切监护避免延缓插管时机。,谢 谢!,

展开阅读全文
相关资源
猜你喜欢
相关搜索
资源标签

当前位置:首页 > 生活休闲 > 在线阅读


备案号:宁ICP备20000045号-2

经营许可证:宁B2-20210002

宁公网安备 64010402000987号