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1、第四章 消化系统疾病病人的护理第十一节 急性胰腺炎,了解：急性胰腺炎的定义及病因。熟悉：急性胰腺炎的发病机制、病理改变、临床表现。急性胰腺炎的诊断及治疗要点。掌握：对急性胰腺炎病人进行护理，对急性出血坏死性胰腺炎病人进行抢救。,课程目标,急性胰腺炎（acute pancreatitis）是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。,【病因与发病机制】,引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起的多见。,1胆道疾病,国内报道约50%以上的急性胰腺炎并发于胆石症、胆
2、道感染或胆道蛔虫等胆道系统疾病，引起胆源性胰腺炎的因素可能为：,胆石、感染、蛔虫,Oddi括约肌水肿、痉挛,十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力胰管内压力,胆汁逆流入胰管,胰管粘膜完整性受损,急性胰腺炎,消化酶,胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起Oddi括约肌松弛，使十二指肠液反流入胰管引起急性胰腺炎。胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。,2胰管阻塞,胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等 胰管阻塞，胰管内压过高 胰管小分支和胰腺腺泡破裂 胰液外溢到间质 急性胰腺炎,3酗酒和暴饮暴食,大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液
3、分泌增加，并刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液排泄障碍。,4其他,手术创伤：腹腔手术，特别是胰、胆或胃手术，腹部钝挫伤等；内分泌与代谢障碍：任何原因引起的高钙血症和高脂血症等；感染：某些急性传染病如流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症等；药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素等；,尽管急性胰腺炎病因繁多，多数可找到致病因素，但仍有8%25%的病人病因不明。,虽然急性胰腺炎可由多种病因引起但都具有相同的病理生理过程，即一系列胰腺消化酶被激活导致胰腺的自身消化。,病理生理,正常胰腺分泌的消化
4、酶有两种形式：一种是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶等；另一种是以酶原形式存在的无活性的酶，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原等。正常情况下，胰腺合成的胰酶是无活性的酶原。,在各种病因作用下胰腺自身防御机制中某些环节被破坏，酶原被激活成有活性的酶，使胰腺发生自身消化。近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和发展。,急性水肿型：可见胰腺肿大、分叶模糊、间质水肿、充血和炎性细胞浸润等改变；急性坏死型：可见明显出血，分叶结构消失，胰实质有较大范围的脂肪坏死，坏死灶周围有炎性细胞浸润，病程稍长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘
5、管形成。,病理变化,【临床表现】,轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）：以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）：少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高。,1症状,（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状，腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放 水肿型腹痛一般35天后缓解；出血坏死型腹部剧痛，持续较长，由于渗液扩散可引起全腹痛。极少数病人腹痛极轻微或无腹痛。,（2）恶心、呕吐及腹胀：,起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。常
6、同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。,（3）发热：,多数病人有中度以上发热，一般持续35天。若持续发热一周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。,（4）水电解质及酸碱平衡紊乱：,多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低。,（5）低血压和休克：,见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然出现休克，甚至发生猝死。亦可逐渐出现，或在有并发症时出现。其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等。,2体征,（1）轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，多数有上腹压痛，但无腹肌紧
7、张和反跳痛，可有肠鸣音减弱。,（2）重症急性胰腺炎：,病人常呈急性重病面容，痛苦表情，脉搏增快，呼吸急促，血压下降。出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水多呈血性。,少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner 征，或出现脐周围皮肤青紫，称Cullen征。如有胰腺脓肿或假性囊肿形成，上腹部可扪及肿块。胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸 低血钙时有手足抽搐，提示预后不良。,3并发症,主要见于急性坏死型胰腺炎 局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿。全身并发症常在病
8、后数天出现，如并发急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、弥散性血管内凝血、肺炎、败血症、糖尿病等，病死率极高。,【实验室及其他检查】,1白细胞计数 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。,2淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后612h开始升高，48h后开始下降，持续35天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可诊断本病。尿淀粉酶升高较晚，常在发病后1214h开始升高，持续12周逐渐恢复正常。但尿淀粉酶受病人尿量的影响,3血清脂肪酶测定 血清脂肪酶常在病后2472h开始升高，持续710天，超过1.5u/L（Cherry-Crandall法）时有意义。4.C反应蛋白（CRP）CRP是组织
9、损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。,5其他生化检查 血钙降低，若低于1.75mmol/L则预后不良。血糖升高较常见，持久空腹血糖高于10mmol/L 反映胰腺坏死。可有血清AST、LDH增加，血清清蛋白降低。,6影像学检查,腹部X线平片可见肠麻痹或麻痹性肠梗阻征象；腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区呈低回声或低密度图像，对并发胰腺脓肿或假性囊肿的诊断有帮助。,【诊断要点】,有胆道疾病、酗酒、暴饮暴食等病史；突发剧烈而持续的上腹部疼痛，伴恶心、呕吐、发热及上腹部压痛；血、尿淀粉酶显著升高增高即可诊断。,【治疗要点】,治疗的原则为 减轻腹痛；
10、减少胰腺分泌；防治并发症。,1轻症急性胰腺炎的治疗要点,禁食及胃肠减压；静脉输液，补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡；腹痛剧烈者可给予哌替啶；抗感染：因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用抗生素；抑酸治疗：常静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。,2重症急性胰腺炎的治疗要点,抗休克及纠正水、电解质平衡紊乱；营养支持；抗感染治疗；减少胰液分泌：生长抑素、胰升糖素和降钙素能抑制胰液分泌；抑制胰酶活性：仅用于重症胰腺炎的早期。,3其他治疗,（1）并发症的处理；（2）中医治疗；（3）内镜下Oddi括约肌切开术（EST）；（4）腹腔灌洗；（5）手术治疗。,【常用护理诊断/问题、措施及依据】,1疼痛腹痛：
11、与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关。（1）休息与体位：病人应绝对卧床休息，以降低机体代谢率。（2）禁饮食和胃肠减压：多数病人需禁饮食13天，明显腹胀者需行胃肠减压。,（3）遵医嘱积极给予药物治疗：腹痛剧烈者，可遵医嘱给予哌替啶等止痛药，但哌替啶反复、长期使用可导致成瘾。注意禁用吗啡，以防引起Oddi括约肌痉挛，加重病情。（4）指导病人采取减轻疼痛的方法：安慰病人，满足病人的需要，使其避免紧张、恐惧。指导病人减轻腹痛的方法，如松弛疗法、皮肤针刺疗法等。,2有体液不足的危险与呕吐、禁食、胃肠减压、或出血有关。（1）病情观察：注意观察呕吐物的量及性质，行胃肠减压者，观察和记录引流量及性质。观
12、察病人皮肤粘膜色泽弹性有无变化，判断失水程度。,准确记录24h出入量，作为补液的依据。定时留取标本，监测血、尿淀粉酶、血糖、血清电解质的变化，做好动脉血气分析的测定。出血坏死型胰腺炎病人应注意有无多器官功能衰竭的表现。,（2）维持水、电解质平衡：,禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上；注意根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速度，及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质，纠正酸碱平衡失调。,（3）防止低血容量性休克：,迅速准备好抢救用物如静脉切开包、人工呼吸器、气管切开包等。病人取平卧位，注意保暖，给予氧气吸入 快建立静脉通路，必要时静脉切开，按医嘱输注液体、血浆或全血，补
13、充血容量。根据血压调整给药速度，必要时测定中心静脉压，以决定输液量和速度。如循环衰竭持续存在，按医嘱给予升压药。,【其他护理诊断/问题】1体温过高与胰腺炎症、坏死和继发感染有关 2恐惧与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。3潜在并发症急性肾衰竭、心功能不全、DIC、败血症、急性呼吸窘迫综合征。4知识缺乏缺乏有关本病的病因和预防知识。,【健康指导】,1疾病预防知识指导 向病人及家属介绍本病的主要诱发因素和疾病的过程，教育病人积极治疗胆道疾病，注意防治胆道蛔虫。2生活指导 指导病人及家属掌握饮食卫生知识，病人平时应养成规律进食习惯，避免暴饮暴食。应避免刺激强、产气多、高脂肪和高蛋白食物，戒除烟酒，防止复发。,【预后】,水肿型预后良好，常在一周内恢复。急性坏死型病情重而凶险，预后差，病死率在30%60%左右。如病人年龄大，有低血压、低清蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症则预后较差。,再见,
