环境与健康的关系.ppt

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1、第二章 环境与健康的关系,第一节 人类的环境,一、人类环境的基本构成,（一）大气圈（atmospheric sphere）,大气中主要成分-N2占78%，O2占20.95%,臭氧层,在40km高度有一约20km厚的臭氧层,臭氧层能吸收对生物具有强烈杀伤力的短波紫外线（地球的保护伞）,（Relation of Environment and Health）,（二）水圈（hydrosphere）,由大气水、地表水和地下水共同构成,水体污染物可通过水循环进入大气、土 壤、食物，最终影响人体,大气污染物也可通过水循环进入水、土,水循环,（三）土壤岩石圈（soil and rock sphere）,许多

2、地方病与岩石的化学组成密切相关,饮水型地方性氟中毒-地下水流经含氟矿床,煤烟型地方性氟中毒-含氟量高的煤烘烤食物 造成食物和空气氟污染,土壤受到污染时，可通过生物富集、蒸发、渗透向植物、大气、水体转移,（四）生物圈（biosphere）,由生物及其生物生存的部分大气圈、水 圈、岩石圈组成,气、水、土的污染最终将危及生物圈生 物的生存，破坏生物的多样性,生物的多样性是生物圈最重要的特征,二、生态环境（ecological environment）,（一）生态系统的基本构成,生态系统-由四要素构成的物质、能量、信息的 连续流动系统,生产者（绿色植物）,消费者（动物、人）,分解者（细菌、真菌）,土壤

3、,大气、水,生态系统示意图,池塘生态系统,(二）生态平衡（ecological balance),生态平衡-生态系统各要素之间的物质 循环和能量交换始终保持着 一种动态平衡状态,造成生态平衡破坏的原因,自然原因-火山爆发、地震、森林火灾等,人为原因-森林过度砍伐，植被破坏，滥 杀野生动物，环境化学性污染,（三）食物链,（food chain),食物链,-生态系统中，生物之间彼此吞食，形成以食物联接起来的链状关系,生物放大作用,biomagnification,-污染物随着食物链的逐级传递而 使高位营养级生物体内污染物浓 度增高,C b-某物质在生物体内的浓度C e-某物质在环境中的浓度,浓集系

4、数=,C b,C e,湖水,浮游生物,小鱼（脂肪）,人,食肉鱼,（脂肪）,1 265倍 500倍 8.5万倍,DDT 在湖水中的生物放大作用,？,海水,浮游生物,小鱼,大鱼,0.0001,0.0010.002,0.20.5,15,ppm,汞的生物放大作用,多氯联苯的生物放大作用,水生植物,水生动物,胡瓜鱼,鲑鱼,银鸥卵,三、三大全球环境问题(environmental problem in the world),(一)温室效应(greenhouse effect)1.温室效应的概念 大气中CO2等气体对来自太阳的短波辐射（可见光）无 吸收阻隔作用，但对地 面受热后，从地表反射入太空的长波辐射（

5、红外 线）则有强烈的吸收阻留作用，使地表散热不良，气温增高。,2.大气中CO2增高的原因,人类对燃料的使用量与日俱增 大面积森林砍伐（CO2吸收减少）,温室效应示意图,不同年代各种能源的使用比例,温室效应气体排放,3.温室效应气体,CO2、CH4、N2O CFCs（氯氟烃类,chlorofluorocarbons）CO2 影响大,4.温室效应的后果,全球气候变暖,海平面上升（南、北极冰川融化）,虫媒疾病(如疟疾）流行范围扩大,极地冰川融化,北极一座岛上的冰川变化,1918年,2002年8月,欧洲阿尔卑斯山冰川的百年变化,（二）臭氧层破坏(destroy of ozone layer),1.臭氧

6、层的形成,O2,O+O,短波紫外线,O2,+O,O3,2.臭氧层作用,臭氧层能吸收对生物杀伤力极强的短波紫 外线,使地球上的生物免受短波紫外线的 影响。（地球的保护伞）,3.破坏臭氧层的化学物质,氯氟烃(氟里昂)-制冷剂、气溶胶喷雾剂、发泡剂等,溴代氟烃,灭火剂（如溴三氟乙烷、溴氯二氟乙烷）,(哈龙 halon),-,NOx（NO、N2O等）-工业废气、汽车尾 气、飞机废气等,chlorofluorocarbons，CFCS,南极臭氧洞,臭氧层缺损,4.臭氧层破坏的后果 减弱了臭氧层吸收短波紫外线的功能，使 地球上的生物受到过多短波紫外线的照射,皮肤癌、白内障发病率上升,农作物减产，水生物死亡

7、，水产资源受损,(三)酸雨(acid rain),1.酸雨的概念-PH值小于5.6的酸性降水,CO2+H2O,H2CO3,H2CO3,HCO3-+H+,2.酸雨的形成,SO2+H2O,H2SO3,H2SO4,1/2 O2,3NO2+H2O,2HNO3+NO,我国酸雨的分布,（江苏、上海、浙江、福建、江西、湖北、湖南、广东、广西、海南、贵州、四川、重庆、云南）,我国的酸雨监测网点,我国部分城市雨水的酸度,城市 年份 PH,北京 1982 6.8天津 1982 6.26兰州 1981.11982.8 6.85,北方,南京 1981.611 6.38 杭州 1981.912 5.10*武汉 1983

8、.17 6.44 福州 1982.5 4.49*南宁 1981.611 5.74 宜宾 1982 4.87*重庆 1982 4.14*贵阳 1982 4.02*,南 方,江苏部分地区雨水的酸度,地区,雨水PH,南京 4.58*无锡 5.77 宜兴 5.04*镇江 5.10*徐州 6.91 连云港 4.95*淮阴 5.78 泗洪 6.03 盐城 4.92*扬州 4.95*南通 6.44 新沂 5.05*,3.酸雨的危害（harm of the acid rain)（1）对人体健康的危害,酸雨沉降前期,酸雨沉降后期,呼吸道吸入酸性物质,急慢性呼吸道损害,SO2、NO2,酸雾,水土酸化,有毒金属溶出

9、增加,食物链生物放大,污染饮用水源,人体接触毒性金属的量增加,（2）对环境的危害 水体酸化 影响鱼类生长繁殖 死湖,重金属从底 对鱼类毒泥溶出增加 性增加,土壤养分溶出并流失 土壤肥 农作物 力下降 减产 毁坏森林、植被，腐蚀建筑物、金属材料,酸雨毁坏的森林,受酸雨伤害的水稻,未受酸雨伤害的水稻,酸雨中的文物,酸雨大棚,第二节 人与环境的辨证统一关系,一、,人与环境在物质上的统一性,人通过新陈代谢与外界环境不断进行物质与能量交换，使机体结构组分与环境的物质成分不断维持动态平衡,二、人对环境的适应性,人对环境的变化有很大的调节适应能力,人对环境变化的适应能力有一定限度,-热应激产生热应激反应，体

10、内合成热应激 蛋白(heat stress proteins),热适应力增强,-高原缺氧环境下,人体通过增加红细胞数量 和血红蛋白含量以适应缺氧环境,三、人与环境的相互作用,环境基因组计划(environmental genome project）-研究环境应答基因(environmental response gene)的多态性(基因结构差异造成的易感基因）在环境 暴露所致疾病中的作用,环境应答基因的多态性是造成环境相关疾病人群易感 性差异的重要原因-基因结构的多态导致相应蛋白质和酶活性的变化，表现出应答反应的多样性，产生易感性的差异,拟系统研究的十类环境应答基因多态性,DNA修复基因、毒物

11、代谢酶基因、激素代谢酶基因、受体基因、细胞周期基因、信号传递基因、介导免疫和感染反应基因、介导营养因素基因、参与氧化过程基因,代谢酶基因多态性与肿瘤的遗传易感性密切相关,-CYP1A1（细胞色素P450酶基因）活性高的个体在 相同的吸烟条件下易患肺癌（该酶能使无活性的多 环芳烃活化为终致癌物）,-NAT（N-乙酰转移酶基因）活性低的个体吸烟(芳 香胺暴露)易患膀胱癌（酶活性低时解毒能力下降),DNA修复基因单核苷酸多态性是决定肿瘤易感性的重 要原因,-DNA损伤修复缺陷,对紫外线、烷化剂和某些致癌 物的作用敏感性增高,人类疾病与基因多态性(易感基因)关系的研究是环境卫生学前沿研究领域。对易感人

12、群筛选，有效做好易感人群的疾病预防工作具有重要意义,四、环境因素对健康影响的双重性,1、很多环境因素对健康影响具有利、弊双重性,适量紫外线有抗佝偻病和增强免疫力作用 过量紫外线可致皮炎、白内障、皮肤癌,适量的氟可防龋齿，过量氟可致氟斑牙、氟骨症,2、某些物质低剂量对机体有刺激（有益）作用，高剂量则有抑制作用（hormesis效应）,少量饮酒可减少冠心病危险性，大量长期 饮酒则增加肝硬化、肝癌危险性,低水平污染物接触，外周血白细胞吞噬功 能加强，高水平接触则出现功能下降,第三节 环境改变与机体反应的基本特征,一、剂量-反应关系,(dose-response relationship),随着暴露剂

13、量的改变，产生某种反应（定量 或定性反应）的数量而随之改变的相互关系,剂量-反应关系类型,无阈值化合物-遗传毒性致癌物，大于零剂量暴露 均可发生有害效应（直线型）,阈值化合物-单阈值化合物（S型）双阈值化合物(必需微量元素、hormesis 效应化合物）(U型),制订卫生标准时，单阈值化合物应低于阈剂 量，双阈值化合物应考虑适宜浓度范围,无阈值化合物,二、暴露时间与蓄积效应 有害物质的摄入量大，暴露时间长，暴露频度高，生物半减期（biological half-life)长，体内有害物 质蓄积量大,物质蓄积(substance cumulation)-化学物质在体内的蓄积,功能蓄积(funct

14、ion cumulation)-有些污染物不在体内蓄积，但可引起机体有害 效应的逐渐积累，最终造成器官或组织的损害,理论上讲,化学污染物在体内经历六个生物半减期 后,在体内最大可能的蓄积量趋于稳定,此后摄入 量与排出量趋于平衡,三、环境多因素暴露与联合作用,环境因素的多样性和污染物的复杂性,物理性、化学性、生物性化合物数百万种，致癌致畸物数千种饮水氯化消毒副产物2000多种烹调油烟200多种组分香烟烟雾含3800多种物质，致癌物44种,多种污染物共存对人体产生复杂的交互作用,化学物联合作用类型,相加作用（2+4=6）协同作用(2+4=20）增强作用(0+3=10)拮抗作用(4+6=8;4-4=

15、0;4+0=2),条件可逆,四、人群健康效应谱,(spectrum of health effect),环境污染物对人体作用的常见早期敏感指标,免疫功能指标-免疫球蛋白、白细胞吞噬功能,小气道功能指标-呼气流速指标,酶活性指标-胆碱酯酶活性（有机磷农药）,ALAD（铅）,细胞突变指标-外周血淋巴细胞微核、染色 体畸变等（致突变物）,CO 接触敏感指标-COHb,五、人群易感性（susceptibility),易感人群-易受环境有害因素损伤的人群,反应率,剂量,正常人群,敏感人群,不同人群对环境因素变化的剂量-反应关系,影响人群易感性的因素,1、后天因素 年龄 健康状况 营养状况 个人行为（吸烟

16、、饮酒、饮食嗜好、运动）2、先天因素（遗传因素）性别 种族 遗传缺陷 环境应答基因（environmental response gene）多态性（易感基因多态性）,第五节 环境污染与健康,一、环境污染的概念（environmental pollution),污染物进入环境，如果其数量、浓度超 过了环境的自净能力，以致环境质量恶 化，影响人体健康,环境污染原因,自然污染-森林火灾、火山爆发、地震 人为污染-工业三废、生活三废、战争,(Environmental Pollution and Health),南美厄瓜多尔一火山爆发,美国-布什,伊拉克-萨达姆,伊拉克战争（2003.3）,巴格达在燃

17、烧,油井在燃烧,各种贫铀弹,伊拉克患白血病儿童,（与贫铀弹有关）,伊拉克患白血病的儿童,伊拉克患白血病的儿童,中国环境污染每年造成的损失（续）,生态环境破坏及自然灾害每年损失2000亿元 森林复盖率由建国初期30%左右降至不足14%，草原退化严重,水土流失面积达155万平方公 里，占国土面积16%其它污染如固体废物排放、噪声污染等造成 的损失每年也高达130亿元,三、环境污染的健康危害,（一）,急性危害,伦敦烟雾事件-SO2、烟尘,洛杉矶光化学烟雾事件-NOx、VOCS,NOx+,VOCS,日光,光化学反应,光化学反应产物,（O3、PANs等),印度博帕尔农药厂毒气泄漏事件（1984年）（异氰

18、酸甲酯）,前苏联切尔诺贝利核电站泄漏事故（1986年）,切尔诺贝利核电站 4 号核反应堆,切尔诺贝利核电站事故的受害者,（白血病患儿）,切尔诺贝利核事故后出生的畸形儿,死城切尔诺贝利,死城切尔诺贝利,京沪高速公路淮安段因车祸发生液氯泄漏 周围村民中毒死亡28人(2005.3.29),重庆开县天然气井发生井喷,排出高浓度H2S,死亡234人,1.非特异性影响,（二）慢性危害,(低浓度长期作用),-抵抗力下降，感染易感性增强,2.引起慢性疾患,慢性阻塞性肺部疾病(COPD),(chronic obstructive pulmonary disease),慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿,3.持续性

19、蓄积危害,免疫功能抑制,Pb、Hg、Cd、As等重金属 水俣病（minamata disease)痛痛病（itai itai disease),人群患病率、死亡率增加,持久性有机污染物（persistent organnic pollutants,POPS）有机氯农药、多氯联苯、二恶英等,部分常见的环境化学物对机体免疫功能的影响,化学物名称 免疫抑制 过敏性反应,Pb+Hg+Ni+Cr+Cd+As+CO+SO2+苯及同系物+多氯联苯+DDT+?二恶英+？苯并（a)芘+？,不同环境对成人血铅浓度的影响,血铅（ug/100ml),郊区居民（非吸烟）11郊区居民（吸烟）15警察 25汽车加油站工作人

20、员 28隧道作业者 30交通警察 30停车场工作人员 34汽车修理工 38,（三）致癌作用(carcinogenesis),瘤病因,80-90%环境因素,90%化学因素,5%物理因素,5%生物因素,10-20%内源性肿瘤（遗传性、内分泌）,人类肿,1、环境因素在肿瘤病因中的作用,国内外肿瘤发病率概况,WHO估计，全世界肿瘤发病率约为150/10万，肿瘤死亡率约为125/10万，每年因肿瘤死亡人数为400500万人，我国每年70万人死于癌症。江苏恶性肿瘤发病率、死亡率长期在全国位居第一。1996年全省7万多人死于癌症，占全国死亡总数的1/10，在过去30年中，恶性肿瘤发病率上升了30%，全省9个

21、肿瘤高发县为：扬中、太兴、建湖、海安、淮安、金坛、大丰、淮安、海门、启东。,目前登记在册的化学物质已逾600万种，,全球投入生产和使用的化学物质7万种。在已评价的878种化学物中（IARC，2002），确定为人类致癌物已有87种，可疑致癌物790种，不致癌仅1种。人类致畸物约30种。,致癌物的分类,国际癌症研究机构(IARC)按对人的致癌危险性分4类(International Agency of Research on Cancer已评价878种),1类-确证人类致癌物(87种)可靠的流行病学调查证据 有剂量反应关系 动物实验证据2A类-对人很可能致癌(63种)人类致癌性证据有限 动物实验证

22、据充分2B类-对人可能致癌(234种)人类致癌性证据有限,动物实验证据不充分 人类致癌性证据不足,动物实验证据充分3类-对人致癌性尚无法分类(可疑)(493种)4类-对人很可能不致癌(1种),常见的人类致癌化学物或生产过程,化学物或生产过程,主要靶器官,黄曲霉毒素 肝4-氨基联苯及联苯胺 膀胱砷和砷化合物 皮肤、肺、肝、胃肠道石棉 肺、胸膜、胃肠道、腹膜2-萘胺及N,N-双（2氯乙基）2萘胺 膀胱苯 造血系统双氯甲醚和氯甲甲醚 肺六价铬化合物 皮肤、阴囊、肺、膀胱镍及镍化合物 鼻腔、肺氯乙烯 肝、脑、肺、造血系统烟炱 肺、胸膜无烟的烟草制品 肺、膀胱、肾、咽、口烟草烟雾 咽、咽喉、肺、食道、胰

23、煤焦油沥青 皮肤、阴囊、肺、膀胱,常见的人类致癌化学物或生产过程（续）,化学物或生产过程,主要靶器官,煤焦油(多环芳烃)皮肤、阴囊、肺、膀胱页岩油 皮肤、阴囊、肺含烟草的槟榔等咀嚼物 口腔含石棉纤维的滑石 肺氡及裂变产物 肺环磷酰胺 膀胱、造血系统、卵巢己烯雌酚 子宫、阴囊非类固醇雌激素 子宫、阴道、乳腺、睾丸类固醇雌激素 内分泌系统、乳腺、睾丸联合使用口服避孕药 肝连续使用避孕药 子宫芥子气 肺、咽喉硫唑嘌呤 造血系统、皮肤、肝胆,常见的人类致癌化学物或生产过程（续）,苯并(a)芘 日光辐射镉及其化合物 煤的家庭燃烧EB病毒 咸鱼（中国式）酒精饮料中乙醇 靴鞋制造和修理环氧乙烷 铝的生产甲醛

24、 饮水中的砷X射线和射线 烟囱清扫幽门螺杆菌(感染)被动吸烟乙型肝炎病毒（感染)钢铁铸造丙型肝炎病毒（感染)油漆工(职业暴露)人类免疫缺陷病毒I型（感染)橡胶工业雌激素治疗（绝径后）家具制造二氧化硅 焦炭生产木尘 煤焦油沥青铺装路、屋面,2、大气污染与肺癌,（1）城市肺癌死亡率高于农村,英国利物浦市、郊区男性肺癌死亡率,(1/10万),4554岁,5564岁,6574岁,乡村,城市,乡村,乡村,城市,城市,不吸烟 0 31 0 147 70 336吸管烟 0 104 34 143 145 232吸纸烟 轻度 69 112 70 378 154 529 中度 90 130 205 386 362

25、 473 重度 117 205 626 543 506 588,空气污染、职业及吸烟的肺癌发生危险度,（3059岁，纽约Erie县）,危险因素,病例数,对照数,相对危险度,无 24 152 1.0,空气污染 17 46 2.34职 业 10 11 5.76吸 烟 25 43 3.68空气污染+职业 12 12 6.33空气污染+吸烟 32 29 6.99职业+吸烟 11 8 8.71空气污染+职业+吸烟 13 8 10.29,空气污染:高、中TSP污染区居住50年以上职 业:高危险职业史20年以上吸 烟:年吸烟量大于40包,（2）,云南宣威县室内空气污染与肺癌关系研究,农民肺癌死亡率为城镇职工

26、的8.9 倍,与 职业接触无关 吸烟率的高低与肺癌死亡率不吻合 燃煤家庭室内空气中TSP、B(a)P 明显高 于燃柴家庭 室内空气中B(a)P浓度与肺癌死亡率有剂 量-反应关系 用燃煤烟尘进行Ames 试验，有致突变性 煤烟尘提取物经皮下或气管灌注,可诱发 小鼠肺癌 动物现场长期吸入煤烟也发生肺肿瘤,100,50,燃煤组,燃柴组,对照组,小鼠吸入煤烟、柴烟后的肺癌发生率,肺癌发生率（）,%,（3）烹调油烟与女性肺癌的关系,烹调油烟中存在多种致癌性多环芳烃 烹调油烟是女性肺癌危险因素之一,（4）城市大气中存在许多致突变物和致癌物,用TSP进行小鼠骨髓细胞微核试验，微核 率增加 上海市用飘尘进行A

27、mes试验,呈阳性结果,3、水污染与肿瘤的关系,（1）水中存在大量致突变物、致癌物,水中检出有机化学污染物约2221种,美国环保局从自来水中检出765种有机物，其中确证致癌物20种，可疑致癌物26种，促癌物或助癌物18种，Ames试验致突变 物48种,饮水加氯消毒产生的氯化副产物如三卤甲 烷类物质具有明显的致突变性,（2）水致突变性与肿瘤的关系,黄浦江水质突变性与肿瘤的关系,水域 代表居民点 致突变性,胃癌标化死亡率（1/10万）,肝癌标化死亡率（1/10万）,上游 青浦 阴性-可 疑阳性,62.7 56.9,中游 徐镇 阳 性 86.2 67.7下游 龙江 强阳性 146.0 81.3,江苏

28、启东肝癌高发因素,水污染（藻类毒素）黄曲霉毒素食物污染 乙型肝炎 遗传因素（家庭聚集倾向）,4、食管癌与食物的关系,河南省林县食管癌高发与酸菜有关(亚硝胺、黄曲霉毒素）,（3）水污染与肝癌,江苏省某大队饮用不同水源水的肝癌发病率,饮水 调查对象 种类,人数%,五年肝 每十万人 癌例数 年发病率,宅沟水泯沟水河 水井 水,21237 24.2 100 94.1826356 30.0 116 88.0316912 19.2 30 35.4823451 20.0 1 0.85,合计 87920 100.0 247 56.19,（四）致畸作用（teratogenesis),1、环境污染物致畸作用机制

29、通过妊娠母体干扰正常胚胎发育 先天性畸形 作用于生殖细胞 不孕、流产、死胎、畸胎,已知人类部分致畸因素,放射性物质-原子武器、放射线诊疗,病毒等感染-巨细胞病毒、疱疹病毒、风疹病毒等,药物及化学物-甲氨碟呤、环磷酰胺、可卡因、己烯 雌酚、反应停、多氯联苯、甲基汞等,母体营养素缺乏-碘缺乏、叶酸缺乏等,2、环境致畸作用实例 放射性照射 胎儿性水俣病 落叶剂2，4，5T诱发畸胎,药物“反应停”事件,放射性照射,胎儿性水俣病,落叶剂2，4，5T诱发畸胎,西贡市一家医院里的男童是“橙剂”的受害者之一,越南战争中的橙剂受害者,反应停(thalidomide)事件(1960,欧洲),反应停事件,海湾战争参

30、战老兵回家后所生残疾儿,（与使用贫铀弹有关）,环境内分泌干扰物,(environmental endocrine disrupting chemical,EDCS),-具有类似激素作用，干扰内分泌功能的环境化学物 已被证实或疑为内分泌干扰物的环境化学物有近百种,邻苯二甲酸酯类多氯联苯类有机氯杀虫剂双酚、烷基酚类重金属类,对雌激素、甲状腺素、睾酮等具有显著干扰效应,内分泌干扰物与人类生殖障碍、发育异常、及某些癌 症如乳腺癌、睾丸癌、卵巢癌有关,（五）环境污染的其他危害,破坏一般卫生状况，给人类精神状况造成 不良影响。病原生物污染空气、水、土壤，造成某些 传染病和寄生虫病的流行。一些化学污染物和生物变应原如花粉、尘 螨可致过敏性疾病。,