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1、第四章 血液循环,1,血液循环,心脏生理泵血功能生物电活动生理特性血管生理动脉血压中心静脉压；回心血量毛细血管血流量；组织液生成（水的交换）心血管活动的调节器官循环：冠脉循环,2,第一节 心脏的泵血功能,3,病例心力衰竭,患者男性，73岁。因呼吸困难，腹部膨胀和脚踝肿胀被送至医院。晚上病人常因急性呼吸困难醒来。既往有心绞痛发作史，伴有进行性呼吸困难。检查发现：轻度紫绀（皮肤呈淡蓝色）、颈静脉扩张、呼吸加快、双侧肺基底部啰音、肝在肋缘下2 cm可触及、脚踝水肿。胸部X光片检查发现：心脏增大，双肺基底部弥漫性阴影。治疗包括：卧床休息；洋地黄；利尿剂。,4,案例问题,患者的症状都有哪些？是怎么引起的
2、？心脏的功能是什么？患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？心脏泵血的机制和影响因素有哪些？如何评价心脏的功能？心脏泵血功能的评价指标有哪些？,5,一、心脏的泵血过程和机制,驱动血液定向流动心脏泵血的动力直接动力室内压的变化房室瓣动脉瓣室内压 动脉压：射血关闭开启室内压 心房压：充盈开启关闭原动力心肌的舒缩活动（主要是心室肌）心脏瓣膜的单向开启,6,一、心脏泵血的过程和机制,心动周期：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期收缩期心房、心室先后收缩左右同步收缩舒张期全心舒张期心率主要影响舒张期,7,心脏（左心室）的泵血过程,心室收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期心室舒
3、张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期,8,心音的产生,第一心音房室瓣突然关闭心室收缩的开始音调较低，持续时间较长第二心音动脉瓣突然关闭心室舒张的开始音调较高，持续时间较短心脏杂音二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全,9,二、心输出量与心脏做功,每搏输出量与每分输出量每搏输出量（搏出量，stroke volume）一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量70 ml射血分数（ejection fraction）搏出量占心室舒张末期容积的百分比5565%,10,二、心输出量与心脏做功,每搏输出量与每分输出量每分输出量（心输出量，cardiac output）一侧心室每分钟射出的血液量5 L/min心指数（ca
4、rdiac index）以单位体表面积计算的心输出量33.5 L/(minm2),11,心脏做功量,外功每博功：心室一次收缩射血所做的外功势能：提升血液压力动能（1%）：推动血液流动每分功：每博功*心率内功,12,三、心脏泵血功能的储备,搏出量储备收缩期储备：增强心肌收缩能力3540 ml舒张期储备：增加舒张末期容积15 ml心率储备,13,四、影响心输出量的因素,搏出量前负荷后负荷心肌收缩能力心率,14,心室舒张末期容积心室舒张末期压力心肌异长自身调节（Frank-Starling定律）心功能曲线正常心肌的抗过度延伸特性,心室收缩的前负荷,15,心室收缩的前负荷,影响前负荷的因素静脉回心血量
5、心室充盈时间：心率静脉回流速度：外周静脉压-心房压-心室压心室舒张功能：Ca2+回收速率心室顺应性心包腔内压力射血后心室内剩余血量（不一定有影响）异长自身调节的生理意义使心室射血量与回心血量之间保持平衡,16,心室收缩的后负荷,17,大动脉血压直接影响：降低搏出量（降低射血时间、射血速度）间接影响：增加搏出量短期效应：增加前负荷（增加心室剩余血量）长期效应：增加心肌收缩能力,心肌收缩能力,18,等长调节影响因素：横桥数量：活化的横桥数目Ca2+质量：横桥ATP酶活性,心率,19,60100次/分钟在一定范围内（160180次/分钟），心率加快可使心输出量增加对心输出量的影响直接影响间接影响：搏
6、出量降低心室充盈（前负荷）搏出量,案例问题,患者的症状都有哪些？是怎么引起的？心脏的功能是什么？患者出现心衰的病因是什么？还有哪些病因会导致心衰？如何治疗心衰？心脏泵血的机制和影响因素有哪些？如何评价心脏的功能？心脏泵血功能的评价指标有哪些？,20,小结,知识点1：心脏的泵血过程和机制记忆：心脏泵血的作用、机制（动力、瓣膜）、过程（心动周期的概念、特点、分期）；第一心音和第二心音（原因、特点）理解：心肌舒缩和瓣膜在心脏泵血中的作用；心动周期压力和瓣膜的变化；心音在判断收缩期和舒张期中的作用应用：心衰的症状、病因知识点2：心输出量和心脏做功记忆：搏出量、射血分数、心输出量、心指数的概念、正常值；
7、心脏做功（内功、外功）理解：各指标的特点应用：高血压患者心脏做功量的变化,21,小结,22,知识点3：心脏泵血功能的储备记忆：心脏泵血功能贮备包括理解：泵血功能储备的意义应用：泵血功能储备降低的表现知识点4：影响心输出量的因素记忆：前负荷的指标、对搏出量的影响及其影响因素；后负荷的指标、对搏出量的影响；心肌收缩能力的影响；心率的影响理解：前负荷对心肌、骨骼肌收缩影响的差异及其原因，对心脏的生理意义；后负荷增加对心肌的长期影响；心率影响心输出量的机制应用：心衰的病因和治疗,第二节 心脏的电生理学及生理特性,23,病例心房颤动,患者男性，43岁。连日加夜班工作后，感觉心悸、头晕和乏力。曾有类似病史
8、。检查发现第一心音强度变化不定、心室律极不规则；心电图检查P波消失，代以大小不等、形态各异的颤动波（f波），心房活动频率约为350450次/分，心室率为120160次/分。使用维拉帕米（钙通道阻滞剂）治疗后，患者症状好转。,24,案例问题,患者心悸、头晕和乏力的症状是如何产生的？心率对心输出量的影响第一心音强度变化不定是什么原因？第一心音的产生原因心脏节律性的收缩是如何产生的？心肌自律性P波消失说明什么？正常心电图各波形的意义心房率和心室率为什么不一致？房室结在心脏传导中的作用维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？心肌细胞生物电活动的机制,25,心肌细胞的分类,根据功能分
9、类工作细胞自律细胞根据动作电位的产生机制快反应细胞慢反应细胞,26,一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制,工作细胞的跨膜电位及其形成机制离子的跨膜流动驱动力浓度差（泵）；电荷差通透性电压门控通道,27,静息电位,K+平衡电位内向整流钾通道钠背景电流去极化电位改变泵电流钠泵超极化电位改变,28,动作电位,去极化过程0期（快速去极期）复极化过程1期（快速复极初期）2期（平台期）3期（快速复极末期）4期（静息期）峰电位：0期+1期动作电位时程：0期3期；200300 ms,29,动作电位,快速去极期（0期）Na+内流钠通道（快通道）静息（去极化，-70 mV）激活（约1ms）失活（复极化，-55mV）
10、静息再生性循环阻断剂：河豚毒I类抗心律失常药物作用靶点,30,动作电位,1期（快速复极初期）K+外流瞬时外向电流通道静息（去极化，-30 mV）激活（510 ms）静息阻断剂：4-氨基吡啶,31,动作电位,2期（平台期）Ca2+内流K+外流（略强）L型钙电流通道（慢通道）静息（去极化，-40mV）激活（7ms）失活（复极化）静息阻断剂：维拉帕米（类抗心律失常药物）延迟整流钾流静息（去极化，-40 mV）激活（复极化，-50mV）静息内向整流钾通道（通透性低，阻碍K+外流）,32,动作电位,3期（快速复极末期）K+外流延迟整流钾流通道静息（去极化，-40 mV）激活（复极化，-50mV）静息内向
11、整流钾通道（通透性增加）再生性循环（正反馈）类抗心律失常药物作用靶点,33,动作电位,4期（静息期）恢复细胞内外离子分布钠泵Na+-Ca2+交换体继发性主动转运钙泵活动是持续进行的,34,自律细胞的跨膜电位及其形成机制,窦房结P（pacemaker）细胞浦肯野细胞最大复极电位4期自动去极化自律性的基础外向电流进行性衰减内向电流进行性增强,35,窦房结P细胞,0期（去极化过程）Ca2+内流L型钙通道3期（复极化过程）K+外流延迟整流钾流通道4期（自动去极化）,36,自动去极化过程,K+外流进行性衰减（主要）延迟整流钾流通道-50 mV开始关闭Na+内流进行性增强（微弱）If通道-100 mV充分
12、激活阻断剂：铯Ca2+内流进行性增强（自动去极化后期）T型钙通道-50 mV开始激活阻断剂：镍,37,浦肯野细胞,0期Na+内流1期K+外流2期Ca2+内流 K+外流3期K+外流4期,38,浦肯野细胞,4期自动去极化K+外流进行性衰减（微弱）延迟整流钾流通道-50 mV开始关闭Na+内流进行性增强（主要）If通道-100 mV充分激活,39,抗心律失常药物,根据对心肌细胞生物电活动的影响分类类：阻断快速钠通道（奎尼丁，利多卡因，普罗帕酮）减慢0期上升速度，延长动作电位时程类：阻断肾上腺素能受体（美托洛尔）类：阻断钾通道（胺碘酮）延长复极类：阻断L型钙通道（维拉帕米，地尔硫卓，硝苯地平）抑制慢反
13、应细胞心肌电活动,40,二、心肌的生理特性,电生理特性兴奋性（excitability）自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）机械特性收缩性,41,兴奋性的周期性变化,有效不应期绝对不应期（0期-55 mV）局部反应期（-55-60 mV）钠通道失活相对不应期（-60-80 mV）钠通道逐渐复活超常期（-80-90 mV）膜电位与阈电位之间差值较小,42,兴奋性,影响兴奋性的因素静息电位或者最大复极电位水平阈电位水平引起0期去极化的离子通道性状钠通道；L型钙通道静息、激活、失活,43,兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,心肌不应期长不出现强直收缩保证收缩和舒
14、张交替进行,44,兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系,期前收缩（premature systole）代偿性间歇（compensatory pause）,45,心肌细胞具有传导兴奋的能力或特性衡量指标：传导速度传导快的位置优势传导通路心室内传导组织保证心室或者心房同步收缩传导慢的位置房室交界（房-室延搁）保证心房、心室顺序收缩,传导性,46,0.05 m/s,11.2 m/s,0.4 m/s,0.02 m/s,4 m/s,2 m/s,0.2 m/s,1 m/s,传导性,影响因素结构因素细胞直径细胞间缝隙连接生理因素0期去极化的速度和幅度膜电位邻旁未兴奋区心肌膜的兴奋性,47,自动节律性,心肌在无
15、外来刺激条件下能自动产生节律性兴奋的能力或特性衡量指标：自动兴奋的频率心脏的起搏点（pacemaker）正常起搏点：窦房结窦性节律潜在起搏点异位起搏点,48,100 次/分钟,50 次/分钟,40 次/分钟,25 次/分钟,自动节律性,窦房结控制潜在起搏点的主要机制抢先占领（capture）超速驱动压抑（overdrive supression）窦房结对于潜在起搏点自律性的直接抑制作用频率依赖性钠泵活动的增强,49,自动节律性,影响自律性的因素4期自动去极化的速率最大复极电位水平阈电位水平,50,收缩性,51,同步收缩不发生强直收缩对细胞外Ca2+的依赖性：钙诱导的钙释放,心电图导联,三、体表
16、心电图,52,P波：心房去极化QRS波群：心室去极化T波：心室复极化U波,心电图,53,PR间期：P波起点QRS波起点；房室传导时间QT间期：QRS波起点T波终点；心室动作电位时程ST段：QRS波终点T波起点；心室动作电位平台期,心电图,54,心电图,55,案例问题,患者心悸、头晕和乏力的症状是如何产生的？心率对心输出量的影响第一心音强度变化不定是什么原因？第一心音的产生原因心脏节律性的收缩是如何产生的？心肌自律性P波消失说明什么？正常心电图各波形的意义心房率和心室率为什么不一致？房室结在心脏传导中的作用维拉帕米为什么能起到治疗效果？还有哪些药物可以治疗心律失常？心肌细胞生物电活动的机制,56
17、,小结,知识点5：心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制记忆：心室肌静息电位的形成机制；动作电位的分期及其形成机制理解：快钠通道的三种状态及再生性循环应用：不同抗心律失常药物的作用靶点知识点6：自律细胞的跨膜电位及其形成机制记忆：窦房结P细胞、浦肯野细胞动作电位的分期及其机制理解：4期自动去极化的机制应用：不同抗心律失常药物的作用靶点,57,小结,知识点7：心肌的兴奋性记忆：心肌细胞兴奋性的周期性变化、与动作电位和心室收缩的对应、特点；影响因素；期前收缩的概念理解：不同因素对兴奋性的影响；不应期长的生理意义；代偿间歇产生的原因应用：早搏的产生机制知识点31：传导性记忆：传导系统中快和慢的部位；影响传
18、导性的因素理解：传导系统快和慢的生理意义；不同因素对传导性的影响应用：房室传导阻滞对心脏功能的影响,58,小结,知识点8：自律性记忆：正常起搏点、控制潜在起搏点的机制；影响自律性的因素理解：不同因素对自律性的影响应用：血钾异常对心率的影响知识点9：心肌收缩的特点记忆：心肌收缩的特点理解：心肌收缩特点的产生机制、生理意义应用：室颤或房颤对心脏泵血的影响,59,小结,知识点10：心电图典型波形和间期记忆：心电图正常波形、与不同部位生物电活动的对应理解：心电图正常间期的意义应用：心电图不同波形、间期异常代表的病变部位,60,第三节 血管生理,61,病例高血压病,患者男性，67岁，吸烟40年。因“反复
19、头晕头痛5年，加重伴恶心、视物模糊3小时”就诊。患者5年前出现头晕头痛症状，当时血压为180/90 mmHg，自服硝苯地平“心痛定”（钙通道阻断剂）5 mg后症状缓解。之后反复出现头晕头痛，多次测血压为（160180）/（7090）mmHg。3小时前，患者情绪激动后头晕头痛加重，伴有恶心、视物模糊。急诊测血压200/130 mmHg，心率120次/分钟。心脏超声：主动脉硬化，左心室向心性肥厚。头CT未见异常。心电图：窦性心动过速。给予硝普钠、甘露醇等治疗好转。,62,案例问题,患者血压是否正常？血压的正常值高血压对机体会产生什么影响？血流动力学为什么情绪激动时血压升高？心率加快与血压突然升高有
20、什么关系？血压的形成机制硝苯地平、硝普钠和甘露醇为什么能够治疗高血压？血压的影响因素,63,一、各类血管的功能特点,弹性储器血管（Windkessel vessel）主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支心脏间断射血血管中连续的血流缓冲心动周期中血压的波动幅度分配血管（distribution vessel）中动脉：弹性储器血管后小动脉前将血液运输至各器官组织毛细血管前阻力血管（precapillary resistance vessel）小动脉，微动脉管壁平滑肌的舒缩可明显改变血管口径，改变血流阻力,64,一、各类血管的功能特点,毛细血管前括约肌（precapillary sphincter）
21、控制毛细血管的开放或关闭交换血管（exchange vessel）真毛细血管短路血管动静脉吻合支参与体温调节,65,一、各类血管的功能特点,毛细血管后阻力血管（postcapillary resistance vessel）微静脉仅占血管系统总阻力的一小部分容量血管（capacitance vessel）静脉系统容纳6070%的循环血量,66,二、血流动力学,血流量=压力差/血流阻力血流阻力（resistance of blood flow）血管半径4血压（blood pressure）血管内流动的血液对血管侧壁的压强,67,二、血流动力学,血流速度=血流量/血管横截面积血流方式层流湍流,68
22、,三、动脉血压与动脉脉搏,动脉血压的测量方法,69,动脉血压的正常值,收缩压（systolic pressure）100120 mmHg舒张压（diastolic pressure）6080 mmHg脉搏压（pulse pressure）3040 mmHg平均动脉压100 mmHg,70,动脉血压的形成,前提条件足够的血液充盈循环系统平均充盈压（mean circulatory filling pressure）7 mmHg,71,动脉血压的形成,基本因素心脏收缩射血外周阻力缓冲作用主动脉和大动脉的弹性贮器作用,72,影响动脉血压的因素,搏出量主要影响收缩压心率主要影响舒张压外周阻力主要影响舒
23、张压主动脉和大动脉管壁的弹性贮器作用主要影响脉搏压循环血量和血管容积,73,案例问题,患者血压是否正常？血压的正常值高血压对机体会产生什么影响？血流动力学为什么情绪激动时血压升高？心率加快与血压突然升高有什么关系？血压的形成机制硝苯地平、硝普钠和甘露醇为什么能够治疗高血压？血压的影响因素,74,小结,知识点11：各类血管的功能特点记忆：血管的功能性分类理解：弹性储器血管的生理作用知识点12：血流动力学记忆：血流量、血压、血流阻力的关系；血流阻力与血管半径的关系；血流速度、血流量、血管横截面积的关系理解：阻力血管决定组织器官的血流量；动脉、静脉、毛细血管血流速度的比较应用：休克的治疗（恢复组织器
24、官血液灌流）,75,小结,知识点13：（大）动脉血压记忆：血压及其正常值；血压的形成机制、影响因素理解：不同因素在血压形成中的作用及其对血压的影响；血液充盈度的影响因素应用：高血压的诊断、发病、治疗,76,病例肺源性心脏病,患者男性，60岁，吸烟史40年，咳嗽、咳痰10年。近日夜晚睡觉时常因心累气短而惊醒，做起后呼吸困难有所改善；食欲降低，下肢出现水肿而入院就诊。检查两肺叩诊为高清音，呼吸音及心音减弱，肺动脉瓣听诊区闻及第二心音亢进，剑突下三级收缩期杂音。肝在肋下3 cm触及，腹水征阳性，双下肢凹陷性水肿。心电图检查为右房和右室肥大改变。,77,案例问题,吸烟咳嗽咳痰心脏病的原因？心输出量的影
25、响因素（后负荷）肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、剑突下收缩期杂音的原因？心音的产生肝肿大（瘀血）的原因？静脉回流的影响因素腹水、双下肢水肿的原因？组织液的生成与回流,78,四、静脉血压和静脉回心血量,静脉血压中心静脉压（412cmH2O）心脏射血功能；静脉回心血量降低：血容量不足升高：心功能降低；输液过快外周静脉压,79,静脉回心血量,影响静脉回心血量的因素体循环平均充盈压心肌收缩力,80,静脉回心血量,影响静脉回心血量的因素骨骼肌的挤压作用静脉瓣膜的作用体位改变呼吸运动,81,五、微循环（microcirculation）,微循环的血流通路迂回通路营养通路通透性大数量多血流速度慢直捷通路使一部分
26、血液快速进入静脉，保证静脉回心血量动-静脉短路调节体温,82,微循环的血流动力学,毛细血管血压动脉端：3040 mmHg静脉端：1015 mmHg前阻力/后阻力微循环血流量的调节后微动脉和毛细血管前括约肌的舒缩活动局部组织的代谢活动,83,六、组织液,组织液的生成有效滤过压水肿（edema）,84,影响组织液生成的因素,毛细血管有效流体静压有效胶体渗透压毛细血管壁通透性淋巴回流24 L/天,85,案例问题,吸烟咳嗽咳痰心脏病的原因？心输出量的影响因素（后负荷）肺动脉瓣听诊区第二心音亢进、剑突下收缩期杂音的原因？心音的产生肝肿大（瘀血）的原因？静脉回流的影响因素腹水、双下肢水肿的原因？组织液的生
27、成与回流,86,小结,87,知识点14：中心静脉压记忆：中心静脉压的概念、正常值、影响因素理解：不同因素对中心静脉压的影响应用：中心静脉压监测的临床意义知识点15：静脉回心血量的影响因素记忆：静脉回心血量的影响因素理解：不同因素对静脉回心血量的影响应用：心衰时出现静脉淤血、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧的原因；下肢静脉瓣异常与静脉曲张；体位性低血压,小结,88,知识点16：微循环记忆：微循环的三条通路及其组成、功能；血流量的调节理解：毛细血管前括约肌受局部代谢产物调节的意义；前阻力和后阻力对毛细血管血压的影响应用：休克时微循环血流的变化知识点17：组织液记忆：有效滤过压；组织液生成的影响因素理解
28、：不同因素对组织液生成的影响应用：水肿的形成原因,第四节 心血管活动的调节,89,病例麻醉致低血压,患者女性，25岁，因足月妊娠分娩入院。既往身体健康，无妊娠并发症。患者分娩已至产程活跃期，感觉宫缩频繁。因患者希望减轻疼痛，麻醉师行硬膜外阻滞麻醉（T10L3）。麻醉后短时间内患者感觉头晕和心慌。监测显示患者心动过速和低血压。麻醉师给予给予输液（生理盐水500 ml）和麻黄碱（拟肾上腺素药，兴奋交感神经）治疗。治疗后，患者症状好转。,90,案例问题,头晕出现的原因？低血压出现的原因？使用麻黄碱治疗的原因？脊髓中间外侧柱交感神经对心血管的作用患者心动过速的原因？心血管活动的神经调节（压力感受性反射
29、）静脉输液（生理盐水500 ml）的原因？血压的影响因素,91,学习目标,掌握心交感神经和心迷走神经释放的递质、受体、作用及其机制掌握交感缩血管神经纤维释放的神经递质、受体和作用了解舒血管神经纤维释放的神经递质熟悉延髓心血管中枢及其紧张性熟悉压力感受器的部位、敏感刺激和作用掌握压力感受性反射的效应、生理意义了解化学感受性反射和心肺感受器反射的适宜刺激、反射效应,92,心血管活动的调节,神经调节体液调节自身调节（局部血流调节）动脉血压的长期调节肾-体液控制系统：控制细胞外液量,93,一、神经调节,心脏的神经支配心交感神经心迷走神经肽能神经纤维紧张：源于中枢（延髓心血管中枢）,94,心交感神经,神
30、经递质：去甲肾上腺素心肌细胞膜上受体：1受体增加Ca2+内流：激活L型钙通道、T型钙通道作用正性变力作用正性变时作用正性变传导作用阻断剂普萘洛尔,95,心迷走神经,神经递质：乙酰胆碱心肌细胞膜上受体：M受体减少Ca2+内流：抑制L型钙通道增加K+外流：激活IK-ACh通道作用负性变力作用负性变时作用负性变传导作用阻断剂阿托品,96,血管的神经支配,缩血管神经纤维交感神经：去甲肾上腺素受体：血管收缩（阻断剂：哌唑嗪）2受体：血管舒张分布密度：皮肤 骨骼肌、内脏 心、脑动脉（微动脉最高）静脉 毛细血管前括约肌舒血管神经纤维交感舒血管神经：乙酰胆碱副交感舒血管神经：乙酰胆碱肽类舒血管神经纤维,97,
31、心血管活动中枢,延髓心血管活动中枢头端腹外侧区：交感中枢尾端腹外侧区：抑制头端腹外侧区迷走神经背核和疑核：迷走中枢孤束核：传入纤维接替站兴奋迷走中枢抑制交感中枢,98,心血管反射,压力感受性反射心肺感受器引起的心血管反射容量感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射心率减慢，心输出量减少冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩（血压升高）,99,压力感受性反射,反射弧组成,100,压力感受性反射,压力感受器血管外膜下的感觉神经末梢适宜刺激：血管壁的机械牵张颈动脉窦压力感受器更敏感,101,压力感受性反射,反射效应负反馈调节双向调节,102,压力感受性反射,生理学意义在短时间内快速调节血压，维持血压相
32、对稳定,103,案例问题,头晕出现的原因？低血压出现的原因？使用麻黄碱治疗的原因？脊髓中间外侧柱交感神经对心血管的作用患者心动过速的原因？心血管活动的神经调节（压力感受性反射）静脉输液（生理盐水500 ml）的原因？血压的影响因素,104,小结,105,知识点18：心脏和血管的神经支配记忆：神经递质、受体、生理作用及其机制理解：交感神经兴奋对心血管系统和血液分配的影响及其意义应用：相关疾病神经功能异常的临床表现；相应受体激动剂或阻断剂的临床应用知识点19：延髓心血管活动中枢记忆：心血管中枢部位及其作用理解：心血管各中枢之间的相互作用应用：相关疾病延髓功能异常的临床表现,小结,106,知识点20
33、：压力感受性反射记忆：压力感受器的部位、适宜刺激、生理作用；反射效应；反射的生理意义理解：反射的过程应用：压力感受性反射重调定与高血压；刺激颈动脉窦治疗高血压,病例糖尿病合并高血压,患者男性，57岁，既往患糖尿病多年，新近被诊断患有高血压。医生建议患者首先尝试通过改变饮食习惯和增加锻炼控制血压，但是血压一直控制不理想。因此，医生建议患者服用血管紧张素转换酶抑制剂类药物。服用后，患者血压控制良好。,107,案例问题,糖尿病与高血压的关系？血管内皮在血压调控中的作用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机制？肾素-血管紧张素-醛固酮系统还有哪些药物可以治疗高血压？血压的影响因素心血管活动的神经体液调节
34、血压控制在什么水平比较合适？是不是越低越好？冠脉循环的特点,108,学习目标,熟悉肾素-血管紧张素系统的构成掌握血管紧张素的受体以及AT1受体的生物学作用掌握肾上腺素和去甲肾上腺素的合成部位、受体、作用以及临床应用熟悉血管升压素的合成部位、受体及其分布、作用了解血管内皮在调控血压中的作用熟悉肌源性自身调节的机制和生理作用熟悉冠脉循环的生理特点、腺苷对冠脉血流量的调节了解神经、体液因素对冠脉血流量的调节,109,二、体液调节,缩血管物质肾素-血管紧张素系统肾上腺素和去甲肾上腺素血管升压素（抗利尿激素）内皮素舒血管物质一氧化氮激肽释放酶-激肽系统钠尿肽（心房钠尿肽；脑钠尿肽；C型钠尿肽）,110,
35、肾素-血管紧张素系统,111,血管紧张素的生物学作用,112,血管紧张素的生物学作用,血管紧张素受体AT1受体；AT2受体；AT3受体；AT4受体生物学效应（激活AT1受体）血管：收缩血管（微动脉；静脉）交感缩血管纤维末梢：促进去甲肾上腺素释放中枢：增强交感缩血管中枢紧张性；促进垂体激素释放；产生渴觉肾上腺皮质球状带：促进醛固酮合成和释放组织局部肾素-血管紧张素系统作用心脏；血管,113,肾上腺素和去甲肾上腺素,合成与化学结构肾上腺髓质儿茶酚胺类物质受体受体：血管；收缩1受体：心脏；正性作用2受体：血管；舒张,114,肾上腺素和去甲肾上腺素,肾上腺素去甲肾上腺素受体亲和力略强于 1 2对心脏的
36、作用正性作用抑制作用压力感受性反射的间接作用对血管的作用小剂量：舒张收缩血管大剂量：收缩临床应用强心药升压药,115,血管升压素,合成部位下丘脑的视上核和室旁核释放部位神经垂体（下丘脑-垂体束）生物学作用生理浓度：抗利尿作用（抗利尿激素）高浓度：升高血压,116,三、自身调节,代谢性自身调节机制毛细血管前括约肌代谢产物肌源性自身调节机制肌源性活动血管平滑肌经常保持一定的紧张性收缩牵张刺激（血压）肌源性活动（血管收缩）在血压发生一定程度的变化时使某些器官的血流量保持相对稳定,117,第五节 器官循环,冠脉循环解剖特点发出于升主动脉根部冠脉小分支垂直穿入心肌毛细血管密度高有侧支互相吻合生理特点灌注
37、压高，血流量大摄氧率高，耗氧量大血流量受心肌收缩的影响显著（供血主要在舒张期）,118,冠脉血流量的调节,心肌代谢水平的影响腺苷：强烈舒张小动脉神经调节交感神经；迷走神经神经因素的影响可在很短的时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖体液调节直接作用：直接收缩或者舒张冠状血管间接作用：通过改变心肌代谢收缩或者舒张冠状血管,119,案例问题,糖尿病与高血压的关系？血管内皮在血压调控中的作用血管紧张素转换酶抑制剂治疗高血压的机制？肾素-血管紧张素-醛固酮系统还有哪些药物可以治疗高血压？血压的影响因素心血管活动的神经体液调节血压控制在什么水平比较合适？是不是越低越好？冠脉循环的特点,120,小结
38、,121,知识点21：肾素-血管紧张素系统记忆：肾素-血管紧张素系统的构成、关键酶，血管紧张素的受体及其作用理解：肾素-血管紧张素系统激活对机体的影响应用：肾素-血管紧张素系统在高血压发病和治疗中的作用知识点22：肾上腺素和去甲肾上腺素记忆：肾上腺素和去甲肾上腺素的合成部位、受体及其作用理解：肾上腺素和去甲肾上腺素作用的异同应用：肾上腺素和去甲肾上腺素的临床应用,小结,122,知识点23：血管升压素记忆：血管升压素的合成、分泌部位、受体及其分布和作用理解：血管升压素对机体的影响应用：血管升压素的临床应用知识点24：自身调节记忆：肌源性活动理解：肌源性自身调节的作用知识点25：冠脉循环记忆：冠脉循环的特点；腺苷对冠脉血流量的调节理解：心脏收缩对冠脉血流量的影响应用：冠心病发作的诱因；高血压的控制标准,
