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1、脑出血的分型、分期治疗,中山大学附属第一医院神经科 黄如训,立论依据,脑出血颅内病变千差万别，决定因素：血肿部位、大小 继发缺血、水肿 脑脊液循环障碍 颅压的高低、严重程度 侧枝循环代偿能力等全身状态（尤其是内脏功能）在脑出血不同阶段的也千变万化上述为分型分期个体化治疗的基本依据,病 因,脑血管病变：A硬化、A瘤、AVM、A炎、淀粉样血管瘤、V血栓形成血液：抗凝、溶栓、嗜血杆菌感染、白血病、血小板减少血流动力：高血压、偏头痛其他：药物、酒精、肿瘤等,病理基础,急性膨胀（占位效应）,血液分解产物,压迫微小血管,缺血,水肿、变性、坏死,病理基础,血管破裂,血肿,压迫,微循环损害,血液分解产物,海绵
2、层血管外出血层坏死层,缺血水肿变性坏死,坏死,出血,水肿,海绵变性,病 理 基 础,脑水肿、颅高压 局部 全脑 血浆渗透压 血管源性 细胞毒性 脑脊液循环障碍 脑水肿形成的有关因素：占位效应（压迫）、缺血、血肿成分的毒性作用（血浆蛋白、Hb、血小板、WBC、补体、凝血酶）、血管及脑细胞损伤因子（自由基、内源性阿片肽、血管收缩因子如5-HT、内皮素）,病理基础,脑血肿占位效应组织破坏：中心坏死、周边缺血水肿、半暗带（一定时间内可逆）,水肿：BBB、渗透性、细胞毒性、缺血性,血肿,占位效应,颅内高压,CSF障碍,缺血、水肿,脑疝（扣带回、小脑幕裂孔、枕骨大孔）,坏死区扩大,脑 缺 血,血肿压迫,神
3、经联系机能缺失（代谢抑制）,局部缺血,血肿扩大,远隔区全脑缺血,血液渗漏,脑水肿、颅内高压,血块占位致缺血（短暂自限36小时），脑水肿者48小时后,继发损害,中线移位,高热、代谢及电解质紊乱、消化道出血、心肾功能不全,下丘脑损害、脑干衰竭、脑疝,MOF,免疫功能、感染、药物,临床征象,全脑损害：意识及精神障碍、颅内高压症及脑膜刺激征局部病灶：瘫痪、感觉障碍、运动失调、失语症、颅神经损害内脏障碍：胃肠、心、肺、肾、代谢及电解质等改变,诊 断,临床：突发、迅速进展、典型的全脑 及局部损害 影像：部位、范围、脑水肿及脑室情况,C T,3日：高密度血肿3日：周边低密度、高密度中心缩小30日：大多为低密
4、度60日：囊腔,C T,灶周水肿 1日：不见或轻微 2周：最大 2个月：完全消失血肿增大 体积增加50%以上，或2次相差 20ml,C T,血肿扩大 提示的因素 病史：明显高血压、糖尿病、肝病，饮酒，有凝血、肝肾功能异常，血糖 7.8mmol/L CT：首次CT示血肿 2550ml，或不规则状 血压：6小时入院，收缩压200mmHg 症状恶化：24小时内进行性恶化（意识、瘫痪），出现脑疝,M R,MRI的信号征象较复杂具有一定的时间规律性但时间规律性并不是绝对的场强、局部侧枝循环、治疗方案等均是影响因素,M R,超急性期（24小时）血肿主要由完整红细胞内的HBO2组成 急性期（2-7天）血肿内
5、HBO2逐渐向DHB演化 亚急性期（8-30天）慢性期（12个月）残腔期（2个月数年),超急性期阶段（3-12小时），完整红细胞内的HbO2组成 血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上均呈高信号；此时出现轻度脑水肿。,亚急性期（20天）血肿中心的DHb逐渐为游离稀释的MHb所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。,急性期血肿（3-4天）：HbO2逐渐向DHb演化，并有相当大部分转化为细胞内MHb，在T1加权像上呈典型的短T1高信号，在T2加权像上呈典型的最低的，此期伴重度的脑水肿。,2月后：由游离稀释
6、的MHb组成，周围包绕着含铁血黄素 沉积环。高信号血肿被黑色低信号环包绕，是慢 性脑内血肿的MR特征，T2加权像上征象最明显。,脑出血分型,通常依据病理、影像、临床表现、预后等进行类型的划分。,脑内出血除了血肿的局灶性损害，尚有全脑性障碍及联系功能不能，构成全部的临床征象。,临 床 类 型,根据主要临床表现、发病及进展过程，可分为急速型、暴发型、进展型、稳定型。,临 床 类 型,按意识状态划分1级：意识清醒或模糊2级：嗜睡3级：浅昏迷4级：中度昏迷伴脑疝5级：深昏迷,临 床 类 型,依据脑受损征象，可分为 I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫 II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳孔等大
7、III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔 等大或轻度不等大,临 床 类 型,IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶侧瞳孔散大 V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)，病灶侧或双侧瞳孔散大,临 床 类 型,依血肿的部位及范围,C T 分型,依据血肿部位、大小、破入脑室与否划分为：壳核出血 丘脑出血 脑叶（皮质下）出血 小脑出血 脑干出血,C T 分型,I：血肿位于外囊 II：血肿扩展至内囊前肢 III：血肿扩展至内囊后肢 IV：血肿扩展至内囊前后肢 V：血肿扩展至丘脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）,壳核出血,a型：血肿扩展至外囊,a：血肿扩展至内囊前肢,a 型：血肿扩展至内囊后
8、肢,b型：血肿扩展至内囊后肢、破入脑室,b型：血肿扩展至内囊前后肢、破入脑室,I：血肿局限于丘脑:血肿扩展至内囊：血肿扩展至下丘脑或中脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）,丘脑出血,a型：血肿局限于丘脑。,b型：血肿局限于丘脑、破入脑室,b型：血肿局限于右丘脑、破入脑室,a型：血肿扩展至内囊,b型：血肿扩展至内囊、破入脑室,脑 叶 出 血,脑叶出血,小脑出血,中脑出血MRI,中脑出血CT,脑桥出血,治疗 目标、方向、原则,目标：减少清除血肿，恢复正常功能方向：改善脑循环：去除占位效应或主要病理环节 恢复血流 正常代谢；减轻病理生理损害：脑保护原则：维持基本生命系统（心、呼吸、血压、血流等
9、）的稳定；及早处理脑损害的主要病理环节，如血肿、水肿、缺血等,基本疗法及实施步骤,内科治疗：血压调控，抗脑水肿降颅内压，改善脑代谢及循环，防治合并症等 手术治疗：血肿穿刺抽吸引流，脑室引流，开颅血肿清除术,血肿清除 开颅清除术：血肿清除，止血满意，创伤大 穿刺抽吸引流术：加用纤溶剂，血肿清除不充分，再出血，技术改进 脑室引流：加用UK 12万U，5ml，12次/日。,基本疗法及实施步骤,脑保护改善营养代谢及血液循环,基本疗法及实施步骤,抗脑水肿，降低颅内压高渗脱水剂、利尿剂，6h左右，交替，半量，防电解质紊乱及过度脱水；CSF引流，减压术,全身情况 一般处理：安静、护理、营养、防治合并症 调控
10、血压：维持脑适当灌注压，200/130mmHg，缓和，短效，易中和及调控 纠正生化异常：高血糖，电解质紊乱，酸中毒 稳定内脏功能：心、呼吸、肾等,基本疗法及实施步骤,病因：注意寻找病因及相应处理康复：早期，生命体征稳定，循序渐进,基本疗法及实施步骤,治疗原则 手术适应证 分型治疗,脑出血分型治疗,分 型 治 疗,血肿的部位、大小、CSF受影响程度，即血肿类型起关键作用，为早期选择治疗方法的重要依据,原则上经内科治疗不能有效控制颅内高压，脑损害征象加重，应施行手术，中度损害患者行血肿穿刺术，脑室积血则施引流术，重度病例应开颅手术。小脑血肿2cm 一般需手术，3cm必须手术。浅层血肿，指征可放宽。
11、,分 型 治 疗,决定外科的指征，主要影像上血肿的位置。近年研究显示经高压需治疗，症状好转，静滴甘露醇或甘油后，体感诱发电位或听觉脑干反应出现改善，则应行外科治疗。,分 型 治 疗,观察治疗，同时做好手术准备 嗜睡，双瞳孔等大，光反应存在 血肿量3060ml 中线移位0.51cm,适应症确定的具体条件,急症手术（具备其中2条）浅昏迷或昏迷 双侧瞳孔不等大，光反应迟钝 血肿60ml 中线结构位移1cm,适应症确定的具体条件,不宜手术 深昏迷，双瞳孔散大，去脑强直 肝、肾等脏器损害或消化道出血,适应症确定的具体条件,壳 核 出 血,内科疗法：血肿 30mL、脑干池正常手术治疗 血肿 30mL、脑干
12、池受压、型：锥颅穿刺引流、型：开颅清除术 破入脑室，尚可加脑室引流,丘脑出血,内科疗法：血肿小，10mL以内，无明 显症状手术治疗：血肿 15mL，症状进行性加重，钻颅穿刺引流或开颅清除术。破入脑室可行脑室引流。血肿 30mL，脑干无严重受压，开颅清除术,脑 叶 出 血,内科疗法:血肿30mL手术治疗:血肿3150mL，锥颅穿刺引流血肿50mL，尤其脑室受压明显，开颅清除术,血肿穿刺引流术前后,小 脑 出 血,大多数须手术，除非症状轻，出血量10mL，可暂行内科治疗，伴破入脑室者，可同时脑室引流,脑干出血,大多数内科治疗，继发脑室出血者，可行脑室引流。有条件者，争取手术，血肿5mL为宜,分 期
13、 治 疗,依据：发生 进展 高峰 稳定 减轻、恢复基础治疗：血压调控，良好的内脏功能，改善脑营养代谢等，保证颅内环境稳定,急性期（11.5个月）,血肿位置、大小，继发脑损害 确定主要措施内科基础治疗：小血肿，无明显颅内高压，活血去瘀中药脱水疗法：脑水肿、颅内高压手术治疗：按分型原则，争取早期或超早期（6h）手术，（血肿起启动，关键作用，缺血水肿可达数倍,恢复期（26个月）,改善脑血循环：扩管轻，影响血压及血容量少，作用缓和，渐增量促进营养代谢：能量代谢，膜及神经元的保护等康复治疗：尽早，有步骤进行（偏瘫、失语等）,后遗期（6个月）,继续恢复期的治疗，主要是康复，注意病因及防复发的治疗,谢谢！,
