外科病人的体液代谢.ppt

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1、目 的 要 求,熟悉各型缺水、低钾血症和高钾血 症的临床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和代谢性碱中毒的病理、生理、临床表现、诊断和治疗。了解低钙血症和高钙血症的临床 表现和诊治。学会体液失调的综合防治方法。,主要内容,第一节 概述第二节 体液代谢的失调 一 水和钠的代谢紊乱 二 体内钾的异常 三 体内钙的异常 四 体内镁的异常 五 体内磷的异常第三节 酸碱平衡的失调 一 代谢性酸中毒 二 代谢性碱中毒 三 呼吸性酸中毒 四 呼吸性碱中毒第四节 临床处理的基本原则,第 一 节 概 述,机体正常代谢和各器官功能正常进行 有赖于,正常体液容量 正常渗透压 正常电解质含量,概述,一、体液的构成体液的主

2、要成分是水和电解质。体液分为细胞内液和细胞外液两部分成年的体液量：（随性别、年龄和肥瘦而异）性别：男性约占体重的60，女性约占体重 的50%-55%，两者均有15%变化 年龄-百分比 男性降至52 女性降至47 小儿的体液量所占体重的比例较高 新生儿80，14岁以后，即和成人相仿 肥胖者可比同体重的瘦人少2530,概述,体液的功能分区,概述,细胞外液（男女均为体重20%）功能性细胞外液：绝大部分的组织间液能迅速地和血管内液体 或细胞内液进行交换，取得平衡 在维持体液平衡上有着很大的作用 无功能性细胞外液：占组织间液的10左右(体重的12）小部分组织间液缓慢地交换和取得平衡的能力 有各自的生理功

3、能，但维持体液平衡作用甚小 结缔组织水和所谓透细胞液如脑脊液、关节液 消化液等。透细胞液变化可引起不同类型的体液平衡失调（最常见：胃肠液的大量丢失）,概述,细胞外液和细胞内液的渗透压相等 一般为290310mOsmol/L细胞内外液的离子分布,概述,二 体液平衡及渗透压的调节机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持 内环境稳定。肾的调节功能受神经和内分泌反应的影响 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统 恢复和维持体液的正常渗透压 肾素醛固酮系统 恢复和维持血容量 血容量锐减时，机体将以牺牲体液渗透压 的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流得到保证，维持生命。,概述,缺水时的体液调节（A）体内

4、水分丧失 细胞外液渗透压 刺激下丘脑垂体后叶抗利尿激素 口渴、增加饮水 促使抗利尿激素分泌 远曲肾小管和集合管上皮细胞 加强水分的再吸收 尿量，保留水分，细胞外液渗透压降至正常,概述,缺水时的体液调节（B）细胞外液减少（特别是血容量减少）血管内压力 BP和肾小球滤过率 全身BP 压力感受器 远曲小管的Na量 交感神经兴奋 刺激肾小球旁细胞增加肾素的分泌 催化血管紧张素原转变为血管紧张素 醛固酮的分泌，促使远曲肾小管对Na的再吸收 和K、H的排泌，CI和水再吸收增多 细胞外液量增加（循环血量回升和血压逐渐回升）,概述,三 酸碱平衡的维持（A）正常人的体液保持一定的H浓度即pH值，以维持正常的生理

5、和代谢功能 动脉血浆的pH值：7.400.05 代谢中既产酸也产碱，体液中H浓度总变化 体液的缓冲系统，肺的呼吸和肾的排泄调 节作用，使血液内H浓度仅在小范围 内变动，保持血液正常的pH值,概述,酸碱平衡的维持（B）血液的缓冲系统HCO3/H2CO3是最重要的一对缓冲物质HCO3的正常值为24mmol/L，H2CO3 为12mmol/L，HCO3/H2CO3 201只要HCO3/H2CO3 的比值保持为201，则血浆的 pH值仍能保持为740肺的调节：排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即PaCO2，即调节血中的H2CO3 机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊 乱，又可影响对酸碱平衡紊乱

6、的代偿,概述,酸碱平衡的维持（C）肾的调节作用：最主要之一 功能：能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO3浓度的稳定 功能不正常：影响酸碱平衡的正常调节，引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理：HNa的交换 HCO3的重吸收 分泌NH3与H结合成NH4 排出 尿的酸化而排出H,概述,四 水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性外科临床中常遇到不同性质、不同程度的水、电解质及酸碱平衡问题许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一任何一种水、电解质及酸碱平衡

7、失调的恶化都可能导致病人死亡,概述,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性（2）病人内环境相对稳定是手术成功的基本保证术前如何纠正已存在的水、电解质紊乱和酸 碱失调，术中及术后又如何维持其平衡状态，外科医师都必须能娴熟掌握。临床上表现形式是多种多样的。可以是只发 生一种或多种异常，应予以全面纠正外科病人伴有内科疾病是很常见的，如合并 存在糖尿病、肝硬化或心功能不全等,第二节体液代谢的失调,体液代谢的失调,水和电解质在人体内经常能保持着动态 平衡，主要是通过机体的内在调节能力而完成的 如果这种调节功能因疾病、创伤等各种 因素的影响而受到破坏，水和电解质的紊乱便会形成体液平衡失调,容量失调 浓度失调

8、成分失调,体液代谢的失调,容量失调：等渗性体液量减少或增加，仅引起细胞 外液量的改变.浓度失调：细胞外液内水分的增加或减少，以致渗透微粒的浓度发生改变（渗透压），如低钠血症或高钠血症成分失调：细胞外液内其他离子的浓度改变虽能产生各自的病理生理影响，但因量少而不致明显改变细胞外液的渗透压，仅造成成分失调，如酸或碱中毒、低钾或高钾血症、低钙或高钙血症等,一、水和钠的代谢紊乱,水和钠的关系密切，缺水和失钠常同时存在 引起水和钠的代谢紊乱的原因不同，在缺水 和失钠的程度上也可有不同 水和钠既可按比例丧失，也可缺水多于缺钠，或缺水少于缺钠。因而引起的病理生理变化和一些临床表现也有不同,水和钠的代谢紊乱,

9、分 类：等渗性缺水 又称急性缺水或混合性缺水 低渗性缺水 慢性缺水或继发性缺水 高渗性缺水 原发性缺水 水过多 水中毒或稀释性低血钠,（一）等渗性缺水,外科病人中最常见的缺水类型水和钠成比例地丧失，血清钠正常，细胞 外液的渗透压也保持正常细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外 液的渗透压，最初故细胞内液的量并不 发生变化持续时间较久后，细胞内液逐渐外移，随 同细胞外液一起丧失，引起细胞内缺水,等渗性缺水,1.代偿机制：等渗性缺水细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少肾入球小A壁的 小球滤过率下降致压力感受器刺激 远曲肾小管液内Na+肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的

10、分泌增加醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加 细胞外液量回升,等渗性缺水,2.常见病因:消化液的急性丧失，如大量呕吐，肠瘘等 体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、SAP、肠梗阻、烧伤等这些丧失的液体有着与细胞外液基本相同的成分,等渗性缺水,3.临床表现:尿少、厌食、恶心、乏力等，但口渴不明显舌干燥，眼球不陷，皮肤干燥、松驰体液丧失达到体 重的5(丧失细胞外液的25)病人出现血容量不足的症状体液继续丧失达体重的67（相当丧失细 胞外液的30 35%），休克表现更严重,常伴发代酸如丧失的体液主要为胃液，因有CI的大量丧 失，则可伴发代碱，出现碱中毒的表现,

11、等渗性缺水,5.诊断:主要依靠病史和临床表现 有无消化液或其他体液的大量丧失史 失液或不能进食已持续多少时间 每日的失液量多少，以及失液的性状等实验室检查:血液浓缩(RBC、Hb、HCV）血清Na和CI一般无明显降低 尿比重增高 必要时作血气分析以确定有否酸或碱中毒,等渗性缺水,治疗(A)治疗原则 关键：去除病因，减少水和钠的丧失 针对细胞外液量的减少，用平衡盐溶液或等渗盐水尽快补充血容量,有休克症状者,可静脉快速滴注上述溶液约3000ml(按体重60kg计算)，以恢复血容量 无血容量不足的表现时，则可给病人上述用量的12 23，即15002000ml,补充缺水量，或按RBC压积来计算补液量

12、应同时补给日需要量水2000ml和钠4.5g 补等渗盐水量（L）HCV上升值HCV正常值体重（kg）0.2,等渗性缺水,6.治疗(B)(2)补液注意事项:单纯输注不含钠的GS溶液易致低钠血症 快速输注液体必须监测心率、CVP和肺 动脉楔压等心脏功能 在纠正缺水后，钾的排泄增加，K 浓 度也会被稀释而降低，故应注意低钾血症的发生。一般应在尿量达40ml/h后补充氯化钾。,等渗性缺水,6.治疗(C)(3)补液种类:等渗盐水:NS的CI含量比血清的CI含量高50mmol/L。在重度缺水或休克状态下，肾血流减少，排氯功能受到影响。输给大量NS，有引起高氯性酸中毒的危险平衡盐溶液:电解质含量和血浆内含量

13、相仿，用来治疗缺水比较理想，可以避免输入过多的CI，并对酸中毒的纠正有一定帮助乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86NaL溶液和复方NaCl溶液之比为1:2）碳酸氢钠和等渗水溶液（1.25NaHCO3溶液和NS之比为1:2）,（二）低渗性缺水,水和钠同时缺失，但缺钠多于缺水 血清钠低于正常范围(135145mmol/L)，细胞外液呈低渗状态 细胞内外液均减少,细胞外液减少更明显 尿中氯化钠含量明显降低,低渗性缺水,1.代偿机制:机体减少抗利尿激素的分泌，使水的再吸收减少，尿量增多，以提高细胞外液的渗透压 细胞 外液量反更减少，组织间液进入血液循环，虽能 部分地补偿血容量，但使组织间液的减少更超过 血

14、浆的减少 血容量 肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI和 水的再吸收增加继而血容量下降刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致少尿因大量失钠而致血容量极度减少，上述机体代偿 功能不再能够维持血容量时，将出现低钠性休克,低渗性缺水,2.主要病因胃肠道消化液持续性丧失:反复呕吐、胃肠道长期吸引或慢性肠梗阻大创面慢性渗液；肾排出水和钠过多:例如应用排钠利尿剂（氯噻酮、利尿酸等）时，未注意补给适量的钠盐，以致体内缺钠相对地 多于缺水等渗性脱水治疗时补水过多,低渗性缺水,3.临床表现（1）常见症状:轻者:头晕、视觉模糊、软弱无力、脉 搏细速、起立时容易晕倒等。重者:出现神志不清、肌痉挛性

15、疼痛、肌腱反射减弱、昏迷等(当循环血 量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留)症状随缺钠程度而不同 根据缺钠程度，低渗性缺水可分为三度：轻度、中度、重度缺钠,低渗性缺水,3.临床表现（2）(1)轻度缺钠:疲乏、头晕、手足麻木，口渴不明显 尿钠 血钠135mmol/L，缺NaCl0.5g/Kg(2)中度缺钠:除上述症状外，尚有恶心、呕吐 脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小，浅静脉 萎陷，视力模糊，站立性晕倒 尿量少，尿中几乎不含NaCl 血钠130 mmol/L，缺氯化钠0.50.75g/Kg,低渗性缺水,3.临床表现（3）(3).重度缺钠:病人神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反 射

16、减弱或消失 出现木僵，甚至昏迷。常发生休克 尿量极少或无尿，尿中不含NaCl 血钠120 mmol/L 缺氯化钠0.751.25 g/Kg,低渗性缺水,4.诊断 根据相应病史和临床表现，可初步作出 低渗性缺水的诊断 实验室检查：尿NaCl减少。轻度缺钠时，血钠虽可尚无明 显变化，但尿NaCl的含量常已减少 血清钠测定可判定缺钠的程度,血钠135mmol/L，表明有低钠血症 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积、血 非蛋白氮和尿素均有增高 尿比重常在1.010以下,低渗性缺水,5.治 疗 治疗原则:积极处理致病原因 针对细胞外液缺钠多于缺水和血容量不足的 情况，采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠

17、正体液的低渗状态和补充血容量 一般可按下列公式计算需要补充的钠盐量：需补充的钠盐量（mmol）血钠的正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L）体重（kg）060（女性为050）按17mmol Na+=1g钠盐计算补给NaCl的量。当天补 给一半和日需量45g，其中23的量以5NaCl 溶液输给，其余量以NS补给,低渗性缺水,轻度和中度缺钠的治疗 原则:根据临床缺钠程度估计需要补给的液体量例如，体重60kg的女性病人，测定血钠为130mmol/L需补充的钠盐量（mmol）(142130)60 0.50=360 mmol,360/17=21g*一般可先补给一半，即10.5g，再加上钠的日需要

18、量45g，共15g，可通过静滴5GNS约 1500ml来完成。*此外，还应给日需要液体量2000ml，并根据缺 水程度，再适当增加一些补液量。其余一半的 钠，可在第二日补给。,低渗性缺水,重度缺钠的治疗 对出现休克者，应先补足血容量，以改善微循 环和组织器官的灌流。晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水 胶体溶液如羟乙基淀粉、右旋糖酐和血浆等 晶体液的用量一般要比胶体液用量大23倍 静脉滴注高渗盐水（一般用5氯化钠溶液）200300ml，尽速纠正血钠过低，以进一步恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞内移 以后根据病情再决定是否需继续输给高渗盐水 或改用等渗盐水。,低渗性缺水,补液的注意事项：

19、绝对依靠公式补钠是不可取的,公式仅为补钠安 全剂量的估计采用分次纠正,并监测临床表现和血钠的方法分次补给，先补一部分,以改善循环和肾功能缺钠伴有酸中毒：在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿机制，酸中毒常可同时纠正，一般不需补碱如经血气分析示酸中毒仍未完全纠正时，静滴5NaHCO3100200ml或平衡盐溶液200ml，以后视情况再决定是否继续补给尿量达到40ml/h后，应补充钾盐,（三）高渗性缺水,水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠 血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗 缺水严重时，细胞内、外液量都有减少,(细胞外液渗透压增高，使细胞内液移向细胞外间隙)细胞内液缺水的程度超过细胞外液:脑细胞缺水将

20、引起脑功能障碍,高渗性缺水,代偿机制:口渴中枢受到高渗刺激，病人感到口渴 而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压 细胞外液的高渗引起抗利尿激素分泌增 多，以致肾小管对水的再吸收增加,尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量 如继续缺水，因循环血量显著减少引起 醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量,高渗性缺水,1.主要病因 摄入水分不够:如:食管癌的吞咽困难 重危病人的给水不足 鼻饲高浓度的要素饮食 静脉注射大量高渗盐水溶液水分丧失过多:如 高热大量出汗（汗中含氯化钠025）烧伤暴露疗法 糖尿病昏迷,高渗性缺水,2.临床表现 随缺水程度而有不同根据症状轻重，一般将高渗性缺水分为三

21、度：(1)轻度缺水 口渴，无其他症状。缺水量为体重的24(2)中度缺水 极度口渴；乏力、尿少和尿比重增高；唇舌干燥，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常出现烦躁 缺水量为体重的46(3)重度缺水 除上述症状外，出现躁狂、幻觉、谵妄，甚至昏 迷等脑功能障碍症状。缺水量超过体重的6,高渗性缺水,3.诊 断 根据病史和临床表现一般可作出诊断 实验室检查：尿比重高 红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压 积轻度增高。血清钠升高，在150mmol/L以上。,高渗性缺水,4.治 疗(A)(1)治疗原则:应尽早去除病因，使病人不再失液，以利机体 发挥自身调节功能不能口服的病人，给静脉滴注5葡萄糖溶液或 045氯化钠溶液，以补

22、充已丧失的液体(2)估计需要补充已丧失的液体量有两种方法根据临床表现的严重程度，按体重百分比的丧 失来估计:每丧失体重的1,补液400500ml根据血钠浓度来计算:补水量（ml）血钠测得值（mmol/L）血钠正常值（mmol/L）体重（kg）4,高渗性缺水,4.治 疗(B)(3)高渗性缺水补液注意事项 计算所得的补水量不宜在当日一次补给 一般可分二日补给:当日先给补水量的一半+日需要量2000ml。余下的一半在次日补给 必须注意：血钠测定虽增高，但体内总钠量实际上仍减少。故在补水的同时应适当补钠，以纠正缺钠。如同时有缺钾时，应在尿量40ml/h后补钾 经过补液治疗后，酸中毒仍未纠正时，可补给

23、碳酸氢钠溶液,（四）水 中 毒,定义:指机体入水总量超过排水量，以致水在体 内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多 较少发生,仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全 的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉 输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒 血清钠浓度降低 细胞内、外液的渗透压均降低，容量增大 增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾 小管减少对Na的重吸收，Na从尿内排出增 多，因而血清钠浓度更加降低。,水 中 毒,1.病 因:各种原因引起的抗利尿激素分泌增加肾功能不全,排尿减少机体摄入水分过多或输液过多,水 中 毒,2.临床表现 可分为两类：(1)急性水中毒 发病急 颅内压增高引起

24、的神经、精神症状:如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。(2)慢性水中毒 可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往 往被原发疾病的症状所掩盖 病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润 有时唾液、泪液增多,一般无凹陷性水肿,水 中 毒,3.诊 断(1)病史和临床表现(2)实验室检查:红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积 和血浆蛋白量均降低血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积 增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加,水 中 毒,4.治 疗(1)预防重于治疗。(2)对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，应严格限制入水量 如 疼痛、失血、休克、

25、创伤和大手术等；ARF和慢性心功能不全的病人(3)应立即停止水分摄入 在机体排出多余的水分后:程度较轻者，水中毒即可解除程度较重者，除禁水外，用利尿剂或静滴5%NaCl，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀,渗透性利尿剂:如20甘露醇或25山梨醇200ml静脉 内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增 加水分排出静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。,小结：水和钠的代谢紊乱（正常血钠135-150mmol/L）,二、钾的异常,体内钾总含量的98存在于细胞内，是细 胞内最主要的电解质细胞外液的含钾量仅是总量的2，但它具有重要性正常血钾浓度为3.55.5mmol/L钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的

26、正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能等,(一）低钾血症（hypokalemia),定义：血钾低于3.5mmol/L 常见原因：长期进食不足 应用利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质 激素过多，使钾从肾排出过多 补液病人长期接受不含钾盐的液体或TPN中 钾盐补充不足 钾向细胞内转移:碱中毒或输注大量的GS 钾从肾外途径丧失,低钾血症,临床表现(A)(1)肌无力为最早表现 次序:四肢肌-躯干-呼吸肌 表现:可有吞咽困难，食物或饮水呛入呼吸道 晚期软瘫、腱反射减退或消失 口苦、恶心呕吐和肠麻痹等胃肠功能症状(2)心脏受累主要表现为传导和节律异常 典型的心

27、电图改变:早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现 ST段降低、QT间期延长和U波。但低钾血症病人不一定出现心电图改变,低钾血症,临床表现(B)应该注意:病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症表现有时可以很不明显,但在纠正缺水后，由于钾被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。血清钾过低时出现碱中毒:血钾过低时,K由细胞内移出，与Na、H交换增加，细胞外液的H浓度降低；而 远曲肾小管排K减少、排H增多,结果发 生碱中毒和反常性酸性尿,低钾血症,治 疗 应尽早治疗病因，以减少或中止钾的继续丧失 补钾：分次补钾，边治边察。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量:每天40-80mmol（每克氯化钾13

28、.4mmol钾）即3-6g，少数可达100-200mmol。输入氯化钾尚有其他用处:和钾一起输入的Cl可有助于减轻碱中毒 输给KC1可增强肾的保钾作用 完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，可服钾盐。,低钾血症,补钾注意事项:细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静 脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短 时间内增高很多，引起致命的后果补钾的速度一般不宜超过20mmol/h每日补钾量则不宜超过100200mmol如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶 液，以尽快恢复血容量尿量超过40ml/h后才静脉补钾（见尿补钾）补钾的浓度40mmol/L(3g/L),（二）高钾血症（hyperkalemia),血

29、清钾超过5.5mmol/L时，即称高钾血症原因:多和肾功能减退，不能有效地排钾有关常见原因：进入体内或血液内的钾增多，如口服或静脉输入 氯化钾和含钾药物，组织损伤，大量输库血肾排泄功能减退，如ARF，应用保钾利尿剂（如安 体舒通、氨苯喋啶），盐皮质激素不足经细胞的分布异常，如酸中毒、溶血、组织损伤等,高钾血症,临 床 表 现 无特异性症状，可有轻度神志模 糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等严重者出现微循环障碍的表现，如皮肤 苍白、发冷、青紫、低血压等常出现心跳缓慢或不齐，甚至心搏骤停血钾超过7mmol/L时，几乎都有ECG改变。典型ECG改变为早期T波高而尖,QT间期延 长，随后出现QRS增宽，P

30、R间期延长,高钾血症,诊 断 有引起高钾血症的原因的病人出现 一些 不能用原发病来解释的临床表现时，即 应考虑有高钾血症的可能，心电图检查 血清钾增高,高钾血症,治 疗 1.尽快处理原发疾病和改善肾功能2.停用一切带有钾的药物或溶液，尽量不 食含钾量较高的食物3.降低血清钾浓度4.对抗心律失常 10葡萄糖酸钙溶液(钙与钾有对抗作用，能缓解K对心肌的毒性作用)可重复使用;也缓慢静脉推注或静脉滴注,高钾血症,降低血清钾浓度使K暂时转入细胞内：静注5NaHCO3 60100ml后，再静滴100 200ml；25GS 100200ml+胰岛素(5:1)，静滴，必要时每3-4h可重复 肾衰时可用10葡萄

31、糖酸钙100ml、11.2NaL 50ml、25GS400ml+RI20u，静滴24h 应用阳离子交换树脂：15g，4次/日,口服 同时口服山梨醇或甘露醇导泻 可加10葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠 透析疗法：腹膜透析 血液透析,四、钙 的 异 常,钙的异常,体内的钙大部分以磷酸钙 和碳酸钙 贮存于骨骼中血钙正常值:2.25 2.75 mmol/L离子化钙(45%):起着维持神经肌肉的稳定性的作用非离子化钙(55%):与血清蛋白相同结合(50)有机酸结合钙(5%)离子化/非离子化钙 受到pH值影响,pH值降低 使离子化钙增加，pH值上升使离子化钙减少外科病人一般很少发生钙代谢紊乱,（一）低

32、钙 血 症(A),1.病 因:急性胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰 胰及小肠瘘 甲状旁腺受损害的病人,（一）低 钙 血 症(B),2.临 床 表 现(1)主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起:如易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺 感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反 射亢进(2)Chvostek征和Trousseau 征阳性(3)血钙 2 mmol/L,（一）低 钙 血 症(C),3.治 疗(1)纠治原发疾病，(2)补钙:用10葡萄糖酸钙20ml或5氯化 钙10ml作静注,必要时可多次给药(3)如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内 离子化钙的浓度(4)对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或 同时补充维生素D,（

33、二）高 钙 血 症(Hypercalcemia)(A),1.病 因:甲状旁腺功能亢进症 骨转移性癌(接受雌激素治疗的骨转移性乳癌)2.临床表现:(1)早期症状:疲倦、软弱、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等(2)严重者：严重头痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等(3)血清钙增高达45mmol/L时，即有生命危险,（二）高 钙 血 症(B),3.治 疗(1)病因治疗对甲旁亢应进行手术治疗对骨转移性癌病人，可给低钙饮食和充足 的水分，防止缺水，以减轻症状和痛苦(2)对症治疗:采用补液(NS)、乙二胺四乙酸（EDTA）和硫酸钠等，以暂时降低血清钙浓度,第 三 节酸 碱 平 衡 的 失 调,酸碱平衡的

34、失调,在物质代谢过程中，机体能依赖体内的缓冲系统和肺及肾的调节，使体液的pH可始终维持在7.357.45如果酸碱物质超量负荷，或是调节功能发生障碍，则形成不同形式的酸碱失调:代酸、代碱、呼酸、呼碱同时存在两种以上的即为混合型酸碱平衡失调当任何一种酸碱失调发生之后，机体都会通过代偿机制以减轻酸碱紊乱：部分代偿、代偿及过度代偿,酸碱平衡的失调,PH=6.1+logHCO3/(0.03PaCO2)=6.1+log 24/0.03 40 6.1+log 20/1=7.40 pH、HCO3-、PaCO2是反映机体酸碱平衡的三大基本要素HCO3-反映代谢性因素，HCO3-的原发性减少或 增加，可引起代谢性

35、酸中毒或代谢性碱中毒PaCO2反映呼吸性因素，PaCO2的原发性增加或 减少，则引起呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒,一、代 谢 性 酸 中 毒,最为常见由酸性物质的集聚或产生过多，或体内HCO3-丢失过多所引起,代谢性酸中毒,(一).病 因(1)1.碱性物质丢失过多 见于腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等，应用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）可使肾小管排H及重吸收HCO3-减少2.酸性物质产生或集聚过多 组织缺血、缺氧、碳水化物氧化不全等导致乳 酸性酸中毒 糖尿病或长期不能进食引起酮体酸中毒 休克、抽搐、心搏骤停等，体内有机酸增多 应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，以致 血CI 增多，HCO3-减少，引起酸中毒

36、,代谢性酸中毒,(一).病 因(2)3肾功能不全 肾小管功能障碍，内生性H无法排出（远曲小管），或HCO3-吸收减少（近曲小管）,代谢性酸中毒,(二).代偿机制:1.呼吸代偿反应:HCO3-血浆中H2CO3相对 CO2 PCO2增高、H 刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速呼出CO2，PCO2 HCO3-/H2CO3 重新接近201而保持pH值,为代偿性代谢性酸中毒2.肾的调节:肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性开 始增高，增加H和NH3的生成。H与Na交换,H与NH3形成NH4排出，使H的排出增加和NaHCO3 的再吸收增加。超过了机体所能代偿的程度，失代偿性代酸,代谢性酸中毒,(三)临

37、床 表 现 轻症常无症状,重症有疲乏、眩晕、嗜睡，可有感觉迟钝或烦燥;神志不清或昏迷 最突出的表现是呼吸深而快，可达50次/分,呼气中带有酮味 面部潮红，心率加快，血压常偏低 对称性肌张力减退，腱反射减弱或消失 常伴有严重缺水的症状 容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克 尿液检查一般呈酸性反应,代谢性酸中毒,(四)诊 断 1.根据病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑2.血气分析可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，血液pH值和HCO3-，PCO2正常部分代偿时，血液pH值、HCO3-和PCO2均 如无条件作血气分析，可作二氧化碳结合力的测定（正常值为25mmol/L),代谢

38、性酸中毒,(五)治 疗(原则)1.主要措施:消除引起代谢性酸中毒的原因 2.较轻的酸中毒（血浆HCO3超过1618mmol/L）只要病因被消除和辅以补液纠正缺水，常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗3.血浆HCO3低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗,代谢性酸中毒,(五)治 疗常用碱性溶液为碳酸氢钠溶液5碳酸氢钠溶液 每100ml含有Na+和 HCO3各60mmol根据酸中毒严重程度，补给5碳酸氢钠溶液的首次剂量100250ml,24h后复查血气及电介质，以决定是否再用和用多少。原则：边治边察，逐步纠正,代谢性酸中毒的治疗,碳酸氢钠 溶液进入体液后，即离解为 Na+和HCO3-

39、与体液中的H化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2,可改善酸中毒Na+留于体内可提高细胞外液渗透压 和增加血容量,代谢性酸中毒,治疗注意事项:不宜过速地使血浆HCO3-超过14 16mmol/L，以免发生手足抽搐、神志 改变和惊厥。过速纠正酸中毒 还引起大量K移至细 胞内，引起低钾血症.纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发 生手足抽搐的可能，应及时静脉注射葡 萄糖酸钙予以控制,二、代 谢 性 碱 中 毒,由体内H丢失和HCO3-增多所引起,代谢性碱中毒,1.病 因(A)(1)酸性胃液丧失过多 是外科病人中最常见的原因 如严重呕吐（幽门梗阻等），长期胃肠减压等 大量胃液的丧失也丧失了H、C

40、l-氯和细胞外液，引起HCO3-在肾小管内的再吸收增加，而 且在代偿过程中，K和Na的交换及H和 Na的交换增加，引起H和K丧失过多，造成碱中毒和低钾血症(2)碱性物质摄入过多 均是长期服用碱性药物所引起,现已很少,代谢性碱中毒,1.病 因(B)(3)缺钾 低钾血症时，引起细胞内酸中 毒和细胞外碱中毒(4)某些利尿药的作用 例如:速尿和利尿酸能抑制近曲肾小管对Na+和CI的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H交换。因此，随尿排出的CI比Na+多，回入血液的Na+和HCO3-增多，可发生低氯性碱中毒,代谢性碱中毒,2.机体代偿机制(1)呼吸代偿反应:呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升

41、高，HCO3-H2CO3 的比值接近于201而保持pH值在正常范围。(2)肾代偿反应:肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活 性降低，H和NH3 的生成减少，NaHCO3 的再吸收减少；HCO3-从 尿排出增多(3)碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧,代谢性碱中毒,3.临床表现和诊断(1)一般无明显症状，有时可有呼吸变浅变慢(2)神经精神方面的异常，如谵妄、精神错乱 或嗜睡等。严重时,可发生昏迷(3)根据病史和症状可以初步作出诊断。(4)血气分析可确诊断及其严重程度:失代偿时，血液pH值和HCO3-，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、HCO3-和PCO2 均有一定程度的增高。,代谢性碱中毒,4.治 疗（A)(1)着重于原发病的治疗(2)对丧失胃液所致的低氯性代碱，可输 注等渗盐水或葡萄糖盐水，恢复细胞 外液量和补充CI(3)碱中毒时几乎都伴发低钾血症，故须 考虑同时补给KCI(尿量超过40ml/h)(4)对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细 胞内外离子的异常交换和终止从尿中 继续排酸。,代谢性碱中毒,治 疗(B)(5)严重碱中毒时（pH值765），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的HCO3-(6)纠正碱中毒不宜过迅速，也不要求完全纠正(7)经常测定尿的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯,谢 谢！,