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1、开胸术对肺通气与血流影响及相关并发症的预防,.主要内容,1.胸腔病理生理与麻醉相关性,2.开胸术对肺 通气/血流(V/Q)影响,3.开胸术相关并发(与肺损伤,肺水肿,)及预防,一.胸腔病理生理 与 麻醉相关性,.肺容量与通气压力,肺容量与通气压力变化引起肺顺应性改变并非呈线性.呼气末肺容量=功能性残气量-肺顺应性最大,肺容量 功能性残气量-小气道闭合,肺不张,肺通气压力-容量关系-(曲线 图),(压力),(容量),正常,.气道阻力(Raw),_鼻腔或口腔 占总阻力 50%;声门 25%气管支气管 15%;小支气管 10%_气道阻力增加至不良影响:!(1).增加呼吸功,(2).肺内局部血流减少,
2、小气道平滑肌收缩阻力增加,(3).通气量下降,(4).内源性PEEP,(5).肺气压伤,(6).循环功能影响,.肺的通气/血流-三带区图示,直立位,仰卧位,肺血流分布曲线,.肺顺应性变化的影响因素,(1).生理性因素,(2).肺容量,肺容量与肺顺应性相关.(3).肺部疾病,呼吸道梗阻,肺血管充血,心衰,全身或肺水肿,肺高压等(4).麻醉与手术:大多数中枢作用麻药使肺顺应性-下降 17%,开胸手术下降明显-约 47%,术后5 天方恢复正常,肺顺应性变化的影响-(1),肺顺应性下降的影响:(1).呼吸功增加,易发生呼吸肌疲劳衰竭,(2).肺顺应性 25 ml/cmH2O,不能停用呼吸机,(3).影
3、响肺内气体分布,V/Q 失调,(4).难于维持功能性残气量,促使小气道闭合,肺泡萎隘陷,肺不张,(5).低氧血症,缺氧,.肺血管内压与血管周围组织压力关糸,肺血管内压显著升高时肺循环将发生三个重要变化:(1).以前未有血流灌注的血管重新开放,(2).以前己有血流灌注的血管扩张,内径增宽,(3).液体从显著扩张的血管渗出.,肺的气体与血液交换-V/Q 值变化,肺泡毛细血管膜,.肺的血液与气体交换,(来自静脉血),(空气),(肺泡),(肺泡毛细血管),.肺的通气与血流(V/Q)比率,肺通气与肺血液循环应保持适当比例,肺通气(V)正常=4 L,肺血液循环(Q)=5 L.V/Q 比例正常=0.8.V/
4、Q 0.8 通气过多,肺血液循环减少.V/Q 0.8 表示通气过少,肺血液循环多,.肺的通气与血流分布,肺泡内液体 交换(运输),肺毛细血管与液体压力,容量负荷增加性水肿(图1B),(图1肺内微血管液体交换生理学,正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔.,容量负荷增加性水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，。,肺毛细血管内的流体静力压迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性(图1B)。,淋巴引流,1.肺泡内液体交换,(1).肺泡,毛细血管膜，为半透膜，气体交换 场所,(两者之间有6 层微观结构)(2).“水通道”.运转水份,调节水进出细胞及其体积与张力,(3).肺泡,毛细
5、血管组织间隙液体排泄,流向淋巴管 使渗出液很快排出，肺泡膜坛厚，淋巴引流不畅，导致肺水肿.,(2).肺泡内液体交换影响因素:,(1).肺毛细血管压 低:肺泡间质静水压(0.3 mmHg)7 mmHg,影响气体交换,(2).肺表面张力的合力向肺泡腔,使肺间质负压,肺泡保持张开,(3).肺内抗水肿因素,与:淋巴引流密切相关,肺泡毛细血管膜,厚/薄 肺表面活性物质,胶体渗透压等因素有关:血浆胶体渗透压 12 mmHg 肺组织间隙静水压=(-8-1.7 mmHg),二.开胸术对肺通气(V)与血液灌注(Q)影响,.开胸术内压改变,开胸侧正压(胸内负压消失.)(1).肺泡萎缩,通气明显降低.(2).V/Q
6、 0.8,(3).影响肺氧 功能,4.如无恢复通气措施将发生:V/Q 失调,纵膈摆动,心肺功能影响明显 缺氧 休克应用双腔气管导管肺隔离技术,单肺通气,可能纠正上述异常情况.,2.开胸术对肺氧合功能影响,(1).开胸侧肺萎缩,V/Q 0.8,肺血氧合不全,(2).正压通气依赖合理的-单肺通气模式维持 良好 肺通气(V)与血液灌注(Q)0.8(3).侧卧位时侧健血流增加,通气不匹配,(4).依赖开胸侧缺氧性肺血管收缩(HPV)纠正V/Q 不平衡,3.缺氧性肺血管收缩(HPV),(1).HPV 是一代偿性与系保护性机制,(2).开胸侧肺传血流转向健侧,以减少肺内分流,(3).麻醉药(吸入麻药)可抑
7、制HPV,(4).吸入麻药 1.0 MAC影响明显,肺分流增加,(5).氯胺酮:起效快,交感神经兴奋,减少支气管痉 挛发生率,不影响HPV,三.开胸术后并发症的 预 防!,1.开胸围术期低氧血症,发生率:单肺通气期间的低氧血症发生率:由20世纪70年代的2025下降至今 1,降低原因:(1).纤支镜应用双腔导管到位率高,(2).麻醉方法与麻醉新药;吸入麻药浓度过1.0 MAC,及TIVA,(3).肺不张发生率减少,(Slinger P,Anesth 103(2).268-270),低氧血症常见原因:,V/Q 不平衡:单肺通气不适当,双腔导管放置不到位,通气肺通气不足,肺内分泌液阻塞气道,单肺通
8、气期出现肺损伤,肺水肿,心功能不全,麻醉过度低血压,2.开胸术期急性肺损伤(ALI),肺切除术后ALI病因分布:1984 Zeldin RA,et al.报道失实10 例 肺切除术 后 发生急性肺损伤,而被后人重视,现在认为分二期:早期:术期至术后 3 天.发生率:73%,后期:术后 3-10 天,发生率:27%,Licker M,De Perrot M,spiliopouls A et al.Risk factors for acut lung injurery after thoracic surgery for lung cancer.Anesth 97:1558-65,ALI有关危险因
9、素为：,.发生率:2%-4%(1).围术期高压通气,(高气道内压 40 cmH2O;35 cmH2O)(2).VT 过大.10 ml/kg,(但仍有争议)(3).静脉容量超负荷,液体过多,(4).肺叶切除过多,(5)术前酗酒史,ALI 与肺叶切除术有关的因素,袖状肺切除:1%,右肺切除术后ALI的发生率 高于 左肺切除术；术后13天出现症状，尽管给予标准的 治 疗，术后的死亡率仍有 25%50%。术前使用顺铂及吉西他滨 等化疗的病人，药物引起呼吸功能的减退,并导致术后并发症 增加,ALI.肺切除术后ALI的发生机制是多因素的。肺组织切除愈多，术后发生肺损伤的几率愈大。解剖的变异及与胸膜外肺切除
10、术创伤这些因素是术后 ALI 的高危因素,3.肺叶切除术后肺 水 肿,研究发现:轻度肺水肿可导致上皮细胞的受损,全肺切除 比 肺叶切除导致术侧肺毛细血管通透性增高,肺损伤可导致炎症因子释放,术后健侧肺的损伤，损伤的程度与肺组织切除的多少成比例,肺癌的病人氧自由基的产生与OLV的时间有关,(急性肺水肿病人局部肺血流灌注)Regional Pulmonary Perfusion in Patients with Acute Pulmonary Edema Daniel P.Schuster,MD,Claire Anderson,MD,James Kozlowski,et al,Department
11、 of Radiology,Washington University School of Medicine,St.,FIGURE 3.LWC(肺水含量)in healthy(normal),sujects(Nl Subjs)(n=12)Patients with ALI/ARDS(ALI)(n=9)non-ALI/ARDS(n=7)pulmonary edema.*P 0.05,FIGURE 5.(图),Mean PBF(肺血流),which is proportional to cardiac output,as estimated from PET of healthy(normal)s
12、ubjects(Nl Subjs)and patients with ALI/ARDS(ALI)or non-ALI/ARDS(non-ALI)pulmonary edema.No significant difference was found between the 2 groups.,4.围术期容量负荷对肺的V/Q 影响,肺循环阻力低，为体循环阻力 1/10，血流量等于心排血量:5 L/min。肺血量=10%全身血量.肺动脉收缩压(PAP)=右心室收缩压=22 mmHg PAP 25 mmHg(轻度肺高),30mmHg(中度),50 60 mmHg(高度),体内容量负荷过多时:肺毛细血管
13、内的流体静力压 迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，导致-急性心源性-或 容量负荷增加性水肿,(图1B)的标志,容量负荷增加性水肿(图1B),(图1肺内微血管液体交换生理学,正常肺(A幅)，液体不断从血管内流入间质腔.,容量负荷增加性水肿液蛋白含量较高，是因为微血管膜的通透性增加，。,肺毛细血管内的流体静力压迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是急性心源性(图1B)。,淋巴引流,A图:1例急性前壁心肌梗死和急性心源性肺水肿病人(男性，51岁)的前后位胸部X线片是心源性肺水肿的常见特征。B图:1例肺炎并发脓毒症性休克和急性呼吸窘迫综合征病人(女性，22岁)的前后位X线胸片，,5.ALI与潮气量(V
14、t)关系,肺切除术后可出现肺泡上皮的损伤，与ARDS机制相似,使用较小潮气量(5 6 ml),和 PEEP(35 ml)，可减少损伤,吸气末肺容量的增加是肺损伤的重要因素,(Peter Sliinger,MD,:low tidal volue is indicated during one-lung ventilation.Aneth Analg 2006;vol 103(2):268-270.),兔肺离体实验中发现，大的潮气量（8ml/kg）通气产生明显肺损伤。通气期间呼吸道峰压 40cmH2O时，肺叶 切除术后通过影像学诊断发生ALI 的病人占42 26。最近一项回顾性研究发现肺叶切除术术
15、后 出现呼吸功能衰竭与围术期使用较高潮气 量有关有关（8.3ml/kg)，使用6.7ml/kg 组进行肺叶切除并没有实现呼吸衰 竭,(Peter Sliinger,MD,:low tidal volue is indicated during one-lung ventilation,Aneth Analg 2006;vol 103(2):268-270.),6.开胸手术与纤溶功能变化,据报道,开胸术后血胸的发生率，其中异常渗血占血胸的333,胸科手术病人54例，(肺良性病变、肺癌，食道癌各18例)，围术期纤溶活性的动态变化。试验结果表明：(1)、肺良性病变病人术后出血量增多、原因是:1).肺
16、切除时，肺组织释放大量的组织型纤溶酶原激活物 t-PA(Tissue-type Plasmiuogen Activator)导致原发性纤溶亢进 2).测定优球蛋白溶解时间(Euglobulin clot lyslstime,ELT)有助于判断，3).应给予适量的抗纤溶药(抑肽酶)可有效防治,2)、开胸围术期高凝状态:血小板聚集率降低，术后血小板功能恢复,凝血活性增强，抗凝血活性减弱，3)、开胸手术后病人易并发血拴形成:凝血酶消耗性减少，术后高凝状 态，纤溶活性降低，t-PA活性减弱，DD浓度下降，抗纤溶活性增强，纤溶酶激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor
17、,PAI)水平升高，导致凝血/纤溶系统平衡失调，,4)、肿瘤病人开胸术前凝血系统已处于激活状 态，术后凝血活性更趋增强肿瘤病人倾向于血栓形成,主要是凝血纤溶系统平衡失调，凝血占优势所造成的,7.开胸术后其他并发症,肺切除术后出血,发生率,死亡率 23%,支气管破裂或支气管漏,发生率,死亡率 20%,?呼吸功能不全,发生率 4%,死亡率 50%,右心充血性衰竭,继发于:神经损伤:膈神经牵拉伤,迷走神经,喉返神经,肺炎,肺不张,肺切除术后心脏疝突出,(Heart herniation(after pneumonectomy)(Anesthesia For Thoracic Surgery,Revi
18、sed Mar,并发症的预 防,1.术前评估,肺切除术耐受性,肺功能状态,FEV1 60%,FEV1,DLco 60%(DLco=一氧碳弥散性)不耐受:FEV1,DLco 40%,ERO2 15ml/kg双肺隔离正确到位,OLV应用低Vt,不用高Vt,Vt:5-6ml/kg,f:14-16 bpm,(按实际情况),4.气道压力限制 35cmH2O,及早查因,5.发生低氧血症应及时查因,6.避免输液过多,宁少勿多,7.应用激素.地米 10 mg,iv.8.避免过度血液稀释,HB 80g/kg,补充 RBC9.疑有水过多或肺水肿,及时利尿等处理,10.适当用 硝甘扩张血管,控制PAP,西地那非(Sildenafil)-新近报道.,Thank you!,
