急性胸痛鉴别诊治-基层医院培训2.0版.ppt

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1、急性胸痛鉴别诊治,咸阳市中心医院心内科秦黎明,胸痛的定义,胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、针刺痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊 及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。,胸痛的分类与常见病因,“急性胸痛”是急诊科常见的就诊症状,涉及到多个器官系统，与之相关的致命性疾病包括：急性冠状动脉综合征（ACS）、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等，快速、准确鉴别诊断是急诊处理的难点和重点。由于ACS发病率高、致死致残率高，早期识别和早期治疗可明显降低死亡率、改善远期预后，成为急性胸痛患者需要鉴别诊断的主要疾病。,胸痛的分类与常见病因,致命的胸痛三联征：急性

2、心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层！,胸痛三联征之一（急性心梗）,胸痛三联征之二（主动脉夹层）,胸痛三联征之三（肺梗塞）,高危胸痛-直接威胁生命,急性心肌梗死 1小时内再灌注死亡率1.6%6小时再灌注死亡率增加到6%主动脉夹层 发病48小时内每小时死亡率增加1%急性肺栓塞 死亡多在早期确诊前（高危 15%）明确诊断后及时治疗减少死亡,时间就是生命,目前临床急性胸痛和ACS的诊断治疗中存在如下问题：急性胸痛的鉴别诊断缺乏规范流程。“胸痛”涉及多个器官疾病，除ACS外，临床相对少见的疾病如肺栓塞等易被漏诊，或诊断不及时，导致致命性后果。临床医生对胸痛的鉴别诊断常感觉无从下手。胸痛中心建设及认证工作应运而

3、生！,急性冠脉综合征,诊断：症状、体征、心电图，心肌酶、肌钙蛋白，冠状动脉CTA,冠状动脉造影(首选)等治疗：药物 溶栓 冠脉介入治疗 冠脉搭桥治疗,急性ST段抬高型心肌梗死,STEMI的诊断标准,必须至少具备以下三条 标准中的两条：1、缺血性胸痛的临床病史2、心电图的动态演变3、心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态演变*大多数STEMI患者可以根据胸痛症状及典型心电图改变作出诊断，不需要等待心肌坏死标志物结果，以免延误诊治。,STEMI的诊断标准-心电图,胸部不适或提示STEMI的其他症状，到达急诊室后10分钟内行12导ECG检查 最初ECG不能诊断，仍有症状，每隔510分钟连续进行ECG检查

4、或连续12导ST段监测，以检出可能发生的ST段抬高 下壁STEMI的病人中，采用右侧ECG导联来筛查提示右室心肌梗死的ST段抬高,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,STEMI治疗的重点是尽快开始再灌注治疗，目前主要是用溶栓和PCI方法尽快开通闭塞的冠状动脉，尽量缩小梗死面积，这对于降低STEMI的死亡率至关重要。目前要求进急诊开始溶栓时间30 min；进急诊球囊扩张时间90 min,STEMI治疗,ST段抬高心肌梗死,溶栓,直接PCI,溶栓后PCI,CABG,STEMI血运重建的方式,再通率为6080%且残留狭窄再通者中达TIMI血流3级者约为5060%再通者中，TIMI血流2级者再梗塞率高临

5、床缺少可靠再灌注指标不是全部AMI患者都适合于溶栓（约25%）12%出血并发症 心肌缺血发生率高心源性休克效果差,溶栓效果差,成功率高，9095%降低脑卒中的发生率降低反复心肌缺血减低再次住院和死亡缩短住院时间增加EF,STEMI介入治疗的优点,纤溶治疗还是有创性治疗？,如果在发病后3小时内就诊，并且能及时行有创性治疗，则两种治疗都可,溶栓 PK 急诊介入,溶栓时间窗 3hPCI 3h 12h,STEMI胸痛症状发作后12h内,有PCI条件的医院,无PCI条件的医院,3h12h,3h,立即转院,溶栓,失败,成功,直接PCI,挽救PCI,24h内能行PCI,24h不能行PCI,溶栓后PCI,择期

6、PCI,STEMI治疗流程,急性胸痛、心电图动态演变、心肌酶学改变,三项中符合2项即可诊断。,主动脉夹层,主动脉夹层概述,主动脉夹层（aortic dissection）指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成血肿，导致血管壁分层，剥离的内膜片分隔形成“双腔主动脉”。,AD是心血管疾病的灾难性危重急症，发病率为25-50/100万（2006年AHA统计），如不及时治疗，48小时内死亡率可高达50%，一周内死亡率60-91%。药物保守疗效差。,DeBakey分 型,DeBakey 型夹层起自升主动脉,累及主动脉弓或以远型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉,

7、并向远端扩展,罕有逆行累及主动脉弓,解剖示意图,型 型 型DeBakey,Stanford分 型,Stanford和型型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型 型 未累及升主动脉的夹层为型,Stanford B型,病程分类,急性期起病2周以内为急性期 慢性期起病超过2月为慢性期亚急性期主动脉夹层 2周2月以内 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一,临床表现,特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛出血症状缺血症状压迫症状心功能不全症状,疼痛74%90%的急性AD患者首发症状为

8、突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,持续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征,提示夹层进展的途径。疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型腹部剧痛 常见于型,主动脉瓣关闭不全突发主动脉反流 是型AD常见并发症目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71%，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗

9、凝治疗前，首先要除外AD,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血临床易误诊为心包炎,休克 多由于型并发外膜破裂所致易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,神经系统病变神志异常、昏迷、偏瘫、截瘫及抽搐等易误诊为脑血管意外。发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。,严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于型,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄,造成急性肾衰竭 临床

10、易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,其它罕见的临床表现,声音嘶哑上呼吸道阻塞吞咽困难咳血或呕血等,体征,血压与脉搏心脏体征胸部体征腹部体征神经系统体征,影像学诊断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括主动脉造影术计算机体层摄影(CT)磁共振(MRI)经胸或经食管的超声心动图(UCG)血管内超声。,主动脉造影,突出优点是确诊首要、准确、可靠的诊断方法,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95%缺点属于有创性检查,有潜在危险性,且准备及操作费时,已少用于急诊,CT、MRI,CT:其诊断AD敏感性为83%94%,特异性为87%100%MRI:其敏感性和特异

11、性均为 9 8%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准,经胸腔UCG或经食管TEE,经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%85%,特异性为77%食管超声心动图(TEE)目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的诊断方法,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术其诊断AD的敏感性达到98%99%,特异性达77%97%,血管内超声,血管内超声是最近发展的一项新技术,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。,几种影像检查对AD诊断作用的评估,几种影像检查对AD实用性的评估,诊断要点,高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证

12、候,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和(或)二尖瓣关闭不全的体征,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术,治疗,药物治疗手术血管内导管介入治疗,药 物 治 疗,的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩,降低/,使搏动性张力下降。,药物治疗,较理想的药物为受体阻滞剂或

13、其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂镇静剂通便药对症、支持治疗,药物治疗,药物治疗指征:无并发症的型稳定的孤立的主动脉弓夹层稳定的慢性夹层病情已不可能实施手术,手术,手术治疗指征近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的重要脏器损害 局部压迫症状直径大于5厘米动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成)主动脉瓣反流逆行进展至升主动脉马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入

14、技术的迅速发展,使部分型患者经血管腔内介入疗法治愈。,手术,根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换升主动脉替换：Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：,血管内导管介入治疗,优点导管介入手术创伤小、恢复快,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,导管介入治疗方法,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔

15、及重要分枝血管,重建血运近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的型夹层患者可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分（杂交手术）,覆膜支架治疗B型AD示意图,73,急 性 肺 栓 塞,病例 1,女26岁 妊娠2个月 健康 左股骨干骨折伤后时间3天 抬高患肢 术前消毒症状体征:烦躁,紫绀,呼吸困难,咳粉红色泡沫痰、血压下降 急性PE 发生至死亡时间：1h 尸检结果:骑跨性肺动脉主干栓塞栓子长12cm,直径0.18cm,病例 2,女44 岁 右髌骨骨折 肥胖 轻

16、度糖尿病,高血压,均得到控制伤后时间 20 d,术后16 d 卧床准备当日出院症状体征:胸痛,紫绀,咯血,意识丧失急性PE 发生至死亡时间:15 min,病例 3,女 66 岁 乳腺良性肿物 轻度高血压术后6 d症状体征:意识丧失，紫绀,咯血急性PE 发生至死亡时间:1h,病例 4,男 70岁 左股骨颈骨折伤后时间4天 全麻 手术刚做切口症状体征:氧饱和度迅速下降急性PE发生至死亡时间：1h,病例 5,男 70岁 股骨颈骨折，无其它病史行人工股骨头置换术，术后一个月症状体征:早餐时突然胸闷，几分钟后意识丧失急性PE发生至死亡时间：30,病例 n 触目惊心！,病例6,Why?,都是“肺栓塞”惹的

17、祸！,-为什么几乎每一家医院都发生过病人做手术，在术中突然死在手术台上的事情。-为什么几乎每一家医院都发生过手术病人，突然死亡的事情。每个病例对于死因可能有不同的解释，但是，在做过尸检的病例中，病因却惊人的相似：肺栓塞！。,为什么肺栓塞给医生和患者带来的是如此多的伤痛？,原因所在：,三高一低,！,肺栓塞(pulmonarythromboembolism,PE)是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。,定义,流行病学,高发病率-美国DVT和肺栓塞的发病率在心血管疾病中占第三位，仅次于冠心病和高血压-西方国家人群总DVT和PE患病率约1和0.5-美国每年新发生致

18、死性和非致死症状性VTE超过90万例，其中约2964万例死亡.美国在致死性PE中，约60的患者被漏诊，只有7的患者得到及时与正确的诊断和治疗,2010年急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国心血管专家共识 2008年美国胸科医师学会抗栓和溶栓治疗指南（ACCP-8）,86,危险因素,高凝状态 恶性肿瘤 非恶性高凝状态怀孕或妊娠后(24 hr 下肢骨折，使用石膏或外固定长时间(6h)或长距离制动旅行(5000公里)静脉损伤气管插管近期创伤(特别是下肢和骨盆),外科术后数日至十几日为PE高发时间窗,因为局部组织损伤、手术创伤修复,凝血功能增强,术后长期卧床下肢肌肉泵功能作用消失,血流缓慢,易继发血栓形成,故

19、当突然出现胸痛、气急或胸闷,继而又出现呼吸困难、发绀、颈静脉怒张、血压下降、休克,应立即想到大块PE的可能。,病理生理,30-50%肺血管床受阻后才会发生血流动力学改变急性PE时，sPAP最高可达70 mm Hg mPAP最高可达40 mm Hg在PE发生2448小时后，可再次因血栓脱落或右心功能失代偿而导致血流动力学不稳低心输出量和通气血流比失衡可导致低氧血症,病理生理,肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱右室扩张会引起室间隔左移，左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血大块肺栓塞引起右室壁张力增加

20、导致右冠状动脉收缩期供血减少或者停止，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血、梗死和心源性休克甚至死亡,临床表现,症状 比例 体征 比例 呼吸困难 80 呼吸急促(20次/分)70 胸痛，胸膜炎样 52 心动过速(100次/分)26 咳嗽 20 DVT征象 15 咯血 11 发热 7 出汗 27 紫绀 11 胸痛，胸骨后 12 晕厥 19,临床表现,肺梗死三联征:咯血,呼吸困难,胸痛临床少见!仅在不到20%的患者中存在,患者来院后要认真询问和辨别:胸憋闷的主诉是呼吸困难还是心绞痛 晕厥是心源性的还是肺源性的 胸痛是胸膜痛还是心绞痛 应注意PE患者早期可以无明显症状 或仅表现为劳力性胸憋闷、气短,心电

21、图可以正常 临床上具有典型肺梗塞三联征(呼吸困难、胸痛及咯血)的患者不足1/3,还应注意患者是否存在反映右心室负荷加重的 表现,如颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿等,下肢深静脉血栓形成伴患肢浅静脉扩张、肿胀 时,患肢较对侧周径1cm时具有诊断意义。下腹有压痛，栓子的来源从盆腔静脉来的,DVT 的常见位置,股静脉,深股静脉终点,位于内收肌管的腘静脉,小腿肌肉内静脉,左髂静脉,胫骨后静脉,诊断检测,影像学 胸片 通气灌注 CTPA MRA 肺动脉造影 超声心动图,实验室检查 血常规 D-Dimer 动脉血气分析 BNP、TnT,补充检测EKG氧饱和度检测,诊断-胸片,理论上“应行胸片检查以发现 Ham

22、ptons hump 征（一些PE患者有一区域局部空气间隙充填。代表了大栓子远端肺组织ischemia局部缺血或梗死形成造成的局部肺实质出血。出血区典型的位于肺外围且呈楔形以胸膜为底尖端指向肺门的阴影.这称为“可逆性梗死”因其在几天内可迅速清除，其大小进行性缩小像“冰块融化”不留疤痕。称为Hamptons Hump汉普顿驼峰）或Westermark征（肺大动脉的闭塞会引起局部血量减少，该血管供区肺纹理减少。另外，肺动脉闭塞可由于腔内血栓引起近端扩张，然后锥形截断）实际上绝大多数PE的胸片均无特异性改变,诊断-胸片,结果 比例心影扩大 27%肺不张 23%膈肌抬高 20%肺动脉扩张 19%胸膜积

23、液 18%胸膜浸润 17%,Westermark 征,Hampton Hump 征,诊断-胸片,诊断 心电图,最常见异常发现心动过速或非特异性的 ST/T 改变急性肺心病或右心劳损波形肺性P波或II导联T波高尖电轴右偏RBBBS1-Q3-T3(仅在20%的PE患者中出现),诊断 心电图,S1,Q3T3,缺血性T波,S,Q,T,T,诊断-指尖氧饱和度,理论上“PE患者可能有低氧血症!”事实上 多数PE患者指尖氧饱和度测量正常,而大多数氧饱和度不正常的患者并不存在PE,诊断-动脉血气分析,理论上动脉血气分析测量动脉氧分压差正常可排除PE.PE可出现低氧血症和低碳酸血症实际上肺泡动脉氧分压差在诊断P

24、E方面的价值高于PaO2，但在排除PE方面仍缺乏特异性和足够的敏感度,诊断-超声心动图,PE患者均应行超声心动图以明确右心负荷,诊断-辅助检查,WBC部分患者WBC可高达20,000Hgb/Hct一般不影响血红蛋白含量BNP和肌钙蛋白,诊断-D-二聚体,纤维裂解产物循环半衰期4-6小时 定量分析80-85%敏感性和 93-100%阴性预测价值高假阳性孕妇产后 80 years毒血症出血结缔组织病急性心梗肝功能异常,诊断-CTPA,优点快速可确诊敏感性(83%)和特异性较高(96%)缺点射线量大对比剂肾病难以确定亚段动脉以下栓塞情况,诊断-CTPA,诊断-CTPA,真正无创方法可评估右心功能研究

25、证实其有较高的敏感性和特异性，但部分患者图像质量不佳,诊断 磁共振肺动脉造影（MRA）,诊断肺动脉造影,“金标准”须在导管室进行，可同时介入治疗表现为血流截断或充盈缺损在急性PE中有一定风险（右心衰或出血）。,肺动脉造影示意图,肺动脉造影-肺栓塞诊断金指标,临床诊断可能性-Wells 评分,肺栓塞危险分层,2008 ESC Guidelines-acute pulmonary embolism,低血压：收缩压90mmHg，或血压下降超过40mmHg持续15min。右室功能不全：超声心动图提示右室扩张、压力超负荷；CT提示右室扩张；右心导管检查提示右室压力过高；脑钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体

26、(NT-proBNP)升高。心肌损伤标志：肌钙蛋白I或肌钙蛋白T阳性。,诊断流程-高危,诊断流程 低危,鉴别诊断,心绞痛、急性心梗-心电图、心肌酶水平特征性变化主动脉夹层-胸痛、休克、D-二聚体增高肺炎-咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其合并发热,急性胸痛：急性心梗、肺梗塞、主动脉夹层一定要首先鉴别考虑,肺梗塞,鉴别诊断肺气肿,两者的鉴别中应注意：1、有大叶肺气肿表现而临床又怀疑肺动脉栓塞者，不要轻易诊断肺气肿。2、过去的胸片正常而突然出现“大叶肺气肿”表现时，更应想到肺动脉栓塞。,韦特马克氏征（Westermarks sign),鉴别诊断慢性血栓栓塞性肺高压,急性

27、肺栓塞,慢性血栓栓塞性肺高压,鉴别诊断-肺血管炎,治疗目标,防止住院死亡减少VTE事件的复发降低长期死亡率和并发症,一般治疗,密切监测患者的生命体征对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗绝对卧床,保持大便通畅，避免用力应用抗生素控制血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染动态监测心电图、动脉血气分析,呼吸循环支持治疗,对有低氧血症的患者给予吸氧当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气确诊后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血应用机械通气中也需注意尽量减少正压通气对循环系统的不良影响,针对血栓治疗,高度疑诊或确诊PE

28、的患者应立即予抗凝治疗溶栓治疗外科取栓介入导管溶栓，碎栓,溶栓治疗适应症,肺栓塞高危组一线治疗。肺栓塞中危组，如有右心室扩大证据，且排除可增加出血风险禁忌症，可以考虑。肺栓塞低危组，不推荐。,2008 ESC Guidelines-acute pulmonary embolism,急性肺栓塞溶栓的给药策略,溶栓禁忌症,绝对禁忌症 1.任何时间出现出血性脑卒中或未知原因的脑卒中 2.六个月内缺血性脑卒中 3.中枢神经损伤或肿瘤 4.三周内大创伤/手术/头部外伤 5.一月内消化道出血 6.目前出血状态,相对禁忌症 1.六月内短暂脑缺血发作 2.口服抗凝治疗 3.妊娠或一周内流产 4.不能压迫止血部

29、位的血管穿刺 5.创伤性复苏 6.顽固性高血压病（收缩压 180mmHg）7.严重肝脏疾病 8.感染性心内膜炎 9.活动性消化道溃疡,Van de WF.Eur Heart J 2003;24:28662008ESC Guidelines,对于溶栓治疗，绝对禁忌症在有生命危险时可能转变为相对禁忌症!,治疗-早期抗凝治疗,是降低住院期间死亡率的关键措施,2008年ACCP静脉血栓栓塞症抗栓治疗指南 初始抗凝治疗,Kearon et al.Chest 2008;133:454S-545S,对于客观证据证实DVT或PE的患者，推荐初始治疗使用皮下注射LMWH,或在严密监测下使用静脉或皮下注射普通肝素

30、,或者根据体重使用皮下注射普通肝素，或者皮下注射磺达肝素(fondaparinux)(Grade 1A)对于临床高度怀疑DVT或PE的患者，建议在等待诊断结果的同时即开始使用抗凝治疗(Grade 1C)抗凝治疗至少使用5天(Grade 1C),抗凝治疗-普通肝素,首先给予负荷剂量20005000IU或按80 IU/kg静脉注射，继之以18 IU/kg/h持续静脉滴注 需要通过APTT监测抗凝效果，维持于正常的倍由于应用普通肝素可能会引起血小板减少症(HIT)，故在使用普通肝素的第35日必须复查血小板计数出血的处理：1、静注硫酸鱼精蛋白中和 2、紧急出血情况可用新鲜全血或新鲜冻血浆对抗（提供凝血

31、因子）,抗凝治疗-低分子量肝素,根据体重给药，每日皮下注射12次。该药的优点是无需监测APTT，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔23天检查血小板计数注意监测肝功能,DJ Quinlan et al，Ann Intern Med 2004;140:175-183,抗凝治疗-磺达肝癸钠,间接Xa因子抑制剂每日1-2次，每次2.5mg皮下注射肝功能影响较小出血风险明显小于低分子量肝素,The Matisse Investigators,N Engl J Med 2003;349:1695-1702,双香豆素类口服抗凝药，通过抑制依赖维生素K的凝血因子、的合成，从而发挥抗凝作用对已经合

32、成的上述因子并无直接对抗作用，必须等待这些因子在体内相对耗竭后，才能发挥抗凝效应初始使用VKAs时，必需与LMWH,UFH或磺达肝癸钠合用，直到INR 2.0超过24h(Grade 1A)维持与之间。,抗凝治疗-华法林,Kearon et al.Chest 2008;133:454S-545S,特异性、竞争性、直接Xa因子抑制剂口服生物利用度高，不受饮食限制，起效迅速半衰期为7-11h不需要监测INR不会直接影响血小板聚集发生出血后使用重组因子VIIa,能部分逆转大剂量利伐沙班的抗凝作用,Perzborn E et al.J Thromb Haemost 2005;3:514521Tinel

33、H,et al.Blood 2006;108:Abstract 915,抗凝治疗-利伐沙班,长期抗凝治疗:2008 ACCP 指南,对于因一过性的危险因素导致的继发性肺栓塞，推荐华法林的治疗3个月或更短(Grade 1A)对于原因不明的肺栓塞，推荐VKA使用至少3个月(Grade 1A)对于原因不明的肺栓塞，如果没有出血的高危因素或者能很好的监测抗凝效果者，建议长期治疗(Grade 1A)对于原因不明的VTE复发患者，推荐长期抗凝治疗(Grade 1A)对于肿瘤合并VTE的患者，抗凝至少3-6月(Grade 1A)，对于这类患者，建议长期抗凝治疗直至肿瘤治愈(Grade 1C),肺动脉血栓摘除

34、术,适用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作围术期死亡率较高（20%）,DVT可能的临床情况(Wells评分体系):包括既往有DVT病史、活动性肿瘤、偏瘫或不全偏瘫、石膏固定或制动、近期卧床3d、4周内的大手术、肢体局部疼痛、全腿肿胀、小腿肿胀比对侧粗2cm以上、凹陷性水肿、侧支表浅静脉明显、除DVT外其他疾病不可能或不太可能。有上述任何一条者为1分,最后一项为2分。01分为低度可能,2分为高度可能。,

35、重视下肢的检查 95到90的肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统，50左右的下肢深静脉血栓栓塞症形成的患者可并发肺栓塞，特别是急性血栓性静脉炎患者。因为有50的病人深静脉血栓栓塞症有体征，两下肢的周径相差一个厘米有诊断的意义，所以经常用皮尺测量腿周经，这一点对诊断很有帮助的,建议，如果发现出现以下几种情况之一，应及时到医院检查，排除下肢深静脉血栓：1.突发的单侧下肢肿胀、疼痛；2.小腿局部有硬块，压痛；3.短时间内小腿足踝区皮肤颜色变深；4.小腿水肿，晨轻晚重；5.小腿溃疡不易愈合；6.近期发生的活动后胸闷气短，尤其是发生在乘交通工具长途旅行、长时间卧床、下肢外伤后等情况时更要提高警惕。,-下肢静脉

36、顺行造影,注意对PE的鉴别诊断（病例1）,腔静脉滤器-绝对指征,抗凝治疗禁忌：a）抗凝治疗出血性并发症或近期有出血史，如胃肠道出血，严重 血肿，血尿等 b）中枢神经系统梗塞，肿瘤，创伤或近期/计划CNS外科手术 C）严重血小板减少症抗凝失败 a）即使充分抗凝治疗，急慢性血栓栓塞性疾病依旧复发 b）即使抗凝治疗骼股静脉血栓仍然进展 c）肝素引起的血小板减少症或血栓综合症,Kaufman JA,J Vasc Interv Radiol 2006;17:44959.,腔静脉滤器-相对指征,髂静脉或股静脉发生血栓游离或大块的近中心静脉血栓形成行溶栓或血栓切除术治疗的大块肺栓塞行溶栓治疗的髂静脉或股静脉

37、血栓口服抗凝剂依从性差的患者很可能出现抗凝并发症的患者,Kaufman JA,J Vasc Interv Radiol 2006;17:44959.,常用的永久性滤器,常用的可回收滤器及临时滤器,滤器动画.mpg,预防策略。1.改变生活方式:避免肥胖、少动、长时间航空旅行及戒烟和控制血压。2.机械措施:穿血管加压弹力袜,气压靴。3.药物:(1)注射用药:依诺肝素,克赛):全髋、全膝置换术患者30mg,sc每12h,或40mg,术前212h开始应用;(2)口服药:华法林,多于术后开始,INR维持在2.03.0;(3)特小剂量阿司匹林,每天81mg。预防心脏病和脑卒中的效果比DVT好;预防DVT的

38、作用微小;4.机械与药物联合方法。,物理预防,足底泵,弹力袜,IPC,间歇充气加压装置,小结,急性肺栓塞为常见心肺血管疾病，易漏诊导致患者猝死，需提高警惕急性肺栓塞必须首先进行危险分层从而决定治疗策略高危组推荐溶栓治疗，特定的中危组在全面考虑出血风险后可考虑使用溶栓治疗，低危组不推荐溶栓治疗对于PE患者初始抗凝治疗是明确的，具有高证据水平的指南推荐意见。肺栓塞治疗的目的是早期恢复血流，降低肺动脉压，预防右心衰竭。急性肺动脉栓塞中高危患者一旦确诊应立即给予抗凝和溶栓治疗，,传统肺栓塞治疗包括抗凝、溶栓、外科手术等，大面积肺栓塞的药物治疗效果有限，外科手术创伤大，出血多，难度大；介入治疗以其微创、

39、可重复性及出血少、疗效好成为临床治疗肺栓塞的重要方法，也在大面积肺栓塞的治疗中表现出越来越明显的优势。新颁布的ACCP9指南建议对于急性大面积肺栓塞合并低血压状态的并符合以下之一的：存在抗凝禁忌证，溶栓失败，或病情危重，在系统溶栓起效前可能因为休克导致死亡的在技术和条件允许的情况下，建议做导管介入治疗行血栓清除术。,对于大面积或次大面积mPTE 患者,在紧急情况下采用导管介入溶栓和球囊扩张术等介入治疗肺动脉栓塞可以即刻开通梗死相关血管，迅速恢复肺血流，改善肺灌注，降低肺动脉压，减轻右室负荷,提升血压,纠正血流动力学不稳定状态，是治疗肺动脉栓塞的有效方法。而且有指征者介入治疗愈早,预后愈佳,可最大程度的降低患者致残及致死率。,诊断不明确，有条件，急诊行胸痛三联CTA,可一次搞定。也可仅行二联CTA排除主动脉夹层、肺栓塞后急诊行冠状动脉造影检查。,谢谢大家！,