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1、水电酸碱平衡,体液平衡和酸碱平衡,一、体液平衡二、酸碱平衡,一、体液平衡,1、体液的定义2、体液的容量及分布3、体液中的电解质和渗透压4、水电解质的运动5、水电解质的代谢6、水电解质代谢失调,体内水与溶解在其中的物质共称为体液水：体内含量最多的物质生理功能：生化反应场所溶剂：营养和代谢产物的运输体温调节：维持产热散热平衡溶质：电解质：Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-,HCO3-,HPO42-,SO42-渗透压和酸碱平衡神经、肌肉、心肌静息电位和动作电位新陈代谢非电解质：蛋白质、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有机酸,体液的定义,体液的容积和分布,总体液量：男性60%，女性50%（脂肪组织含
2、水少）细胞内液40%细胞外液20%间质-淋巴液15%血浆5%,体液中的电解质,电解质：Na+,K+,Ca2+,Mg2+,Cl-,HCO3-,HPO42-,SO42-细胞外液：Na+,Cl-,HCO3-细胞内液：K+,HPO42-,体液中主要电解质含量,体液中主要电解质含量,渗透压,取决于渗透活性颗粒数目，与大小、电荷或质量无关体液中渗透作用大的溶质主要是电解质90-95%：Na+,Cl-,HCO3-5-10%：Ca2-,Mg2+,葡萄糖、氨基酸、尿素、蛋白质血浆渗透压280-310mOsm/kg(mmol/L)310mOsm/kg(mmol/L)高渗,水电解质的运动,水的运动由渗透压和静水压控
3、制细胞内外水交换血管内外水交换与外环境水交换,水电解质的运动,水电解质的运动,细胞内外水交换主要取决于渗透压细胞外主要是Na+细胞外主要是K+血管内外水交换主要取决于胶体渗透压和静水压血管内外即血浆与间质-淋巴液中的晶体渗透压几乎相同血浆白蛋白产生的胶体渗透压虽然仅占总渗透压的1/200，但与静水压共同左右血管内外水交换与外环境水交换取决于摄入与排出的平衡每天进出水量约2000-2500ml，内生水约300ml尿1200-1500ml，粪便150ml，肺呼吸350ml，皮肤不显汗500ml,水电解质的运动,水电解质的运动,成人体内钠总量约3700mmol44%细胞外液，142-145mmol/
4、L9%细胞内液,10mmol/L47%骨骼钠的摄入每日4.5g食盐，约77mmol消化液每日40g约680mmol，全部重吸收每日尿钠约70-90mmol汗液低渗液少量钠钾每日3g,水电解质的代谢,水平衡维持血浆等渗渗透压升高，刺激下丘脑及颈内动脉渗透压感受器，引起下丘脑渴感中心产生渴感，由下丘脑视上核合成，储存于垂体的ADH释放。渴感导致饮水ADH改变集合管通透性，增加水的重吸收反之抑制渴感和ADH释放。血容量变化左心房和胸腔大静脉的容量感受器，影响ADH分泌细胞外液容量5-10%较大幅度减少才能刺激渴感和ADH释放血压变化颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，影响ADH分泌,水电解质的代谢,水电
5、解质的代谢,钠平衡和容量调节细胞外液的容量随有效循环血量变化能有效关注组织的血管内液容量与心输出量成正比与钠平衡调节密切相关肾脏通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统有效循环血量减少入球小动脉压力感受器 肾上腺髓质球旁细胞肾素 血管紧张素原血管紧张素血管紧张素肾上腺皮质球状带醛固酮肾远曲小管、集合管：保钠、保水、恢复循环血量血管紧张素小动脉血管平滑肌收缩血钠浓度降至4-5mmol/L时也能刺激醛固酮释放,动脉分级,大动脉：主动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、椎动脉和髂总动脉。管壁中有4070层弹性膜和大量弹性纤维，平滑肌则较少，故又称弹性动脉中动脉：除大动脉外，其余凡在解剖学中有名称的动脉大多属
6、中动脉。1040层环形排列的平滑肌，故又名肌性动脉。小动脉：管径1mm以下至0.3mm以上的动脉。有几层平滑肌，也属肌性动脉微动脉：管径在0.3mm以下的动脉。内膜无内弹性膜，中膜由12层平滑肌组成,水电解质的代谢,水平衡主要维持血浆渗透压，由渴感和ADH调节钠平衡主要维持细胞外液容量和组织灌注，受醛固酮调节,水电解质代谢失调-低血容量,低容量血症体液中钠与水等比例丢失肾外丢失出血，消化液丢失，软组织损伤、大面积烧伤、腹膜炎、胃肠梗阻时大量体液隔绝在第三腔，不易与细胞外液交换经肾丢失急性肾衰竭多尿期累及肾小管的慢性肾病肾上腺皮质功能不全，如Addison病长期高效利尿剂,水电解质代谢失调-低血
7、容量,低容量血症病生理改变回心血量减少CO（心输出量）降低血压下降压力感受器脑干血管运动中枢交感兴奋外周血管收缩、心率加快、心肌收缩力增大MAP（平均动脉压）=COTPR（总外周阻力）交感兴奋肾血管收缩肾灌注减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活增强全身血管收缩、增加水钠重吸收容量减少500ml以下，激活交感基本能使血压基本正常容量减少大于1000ml，交感和血管紧张素引起明显血管收缩，血液重分布，减少肾、胃、皮肤、肌肉的血流，保证心脑,水电解质代谢失调-低血容量,低容量血症临床表现尿少、厌食、恶心、乏力、口干、皮肤干燥丢失20%细胞外液时，脉搏细速、肢端湿冷、血压下降常伴代谢性酸中毒，如大量丢
8、失胃液可伴代谢性碱中毒低容量血症处理补等渗盐水L=HCT上升值/HCT正常值体重kg 0.25同时补充日需要量2000ml水和4.5g钠大量输注等渗盐水，在肾血流减少，影响正常排氯功能时，可能导致高氯酸中毒，补充平衡盐溶液可避免输入过多的氯,水电解质代谢失调-高血容量,细胞外液容量过多常见于充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、肾功能衰竭、皮质醇增高、低蛋白血症、快速输液水肿是过多的液体积聚在组织间隙钠水储留肾小球滤过率下降、肾小管重吸收增多、肾血流重分布组织液生成大于回流毛细血管静水压增高、血浆胶渗压降低、毛细血管通透性增大、淋巴回流受阻,水电解质代谢失调-高血容量,细胞外液容量过多的影响血压升高
9、、中心静脉压升高及组织水肿细胞外液容量过多的处理限制钠水摄入800-1500ml/日，利尿,水电解质代谢失调-低钠血症,低钠血症血清钠正常130-150mmol/L，低于130mmol/L低容性低钠水潴留（水中毒）钠丢失,水电解质代谢失调-低钠血症,低容性低钠脑耗盐综合征肾外丢失出血，消化液丢失，软组织损伤、大面积烧伤、腹膜炎、胃肠梗阻时大量体液隔绝在第三腔，不易与细胞外液交换经肾丢失急性肾衰竭多尿期累及肾小管的慢性肾病肾上腺皮质功能不全，如Addison病长期高效利尿剂低容性低钠表现容量不足和低钠的表现低容性低钠处理补充生理盐水血钠小于120mmol/L，高渗盐水，使血钠升高小于0.5mmo
10、l/L.H,水电解质代谢失调-低钠血症,低钠血症：水潴留（水中毒）ADH分泌不当综合征(SIADH)下丘脑生成增多中枢神经系统功能紊乱头部损伤、脑血管意外、脑肿瘤肺功能紊乱肺炎、结核、机械通气内分泌紊乱甲状腺功能低下、Addison病术后心脏术后、过度疼痛、呕吐病理性ADH生成过多：恶性肿瘤，特别是肺癌外源性ADH样药物：血管加压素、催产素,ADH分泌不当综合征的原因,水电解质代谢失调-低钠血症,低钠血症水潴留（水中毒）还见于肾衰、精神性多饮,水电解质代谢失调-低钠血症,水中毒的临床表现急性水中毒：脑水肿颅压升高神经、精神症状：头痛失语、精神错乱、定向力障碍、谵妄、嗜睡躁动、惊厥、昏迷脑疝死亡
11、慢性水中毒：乏力、恶心、呕吐、嗜睡、体重增加轻度低钠血症：味觉减退、肌肉痉挛、头痛、个性改变、虚弱、恶心、呕吐水中毒处理限制补液量，利尿，严重低钠120mmol/L可补高涨钠输注，使血钠升高小于0.5mmol/L.H,水电解质代谢失调-低钠血症,低钠血症钠丢失肾性失钠利尿剂、低盐饮食肾外失钠呕吐、腹泻或低醛固酮等渗容量不足补水（5%葡萄糖）不补钠,水电解质代谢失调-低钠血症,钠丢失的临床表现味觉减退、肌肉痉挛、头痛、个性改变、虚弱、恶心、呕吐低于120mmol/L，昏迷，反射消失,水电解质代谢失调-低钠血症,钠丢失低钠血症治疗口服氯化钠静点生理盐水,水电解质代谢失调-高钠血症,高钠血症血清钠高
12、于150mmol/L肾外丢失水发热、过度换气、高温环境时，失水大于失钠严重呕吐、腹泻经肾丢失水SIADH渗透性利尿肾排钠减少原发性醛固酮增多症、柯兴综合征钠摄入超过水摄入含钠液输入过多,水电解质代谢失调-高钠血症,脑细胞脱水疲乏、步态不稳嗜睡、昏迷、死亡,水电解质代谢失调-高钠血症,高血钠伴细胞外液减少，可补等张液高钠高容量，可利尿和补5%葡萄糖血钠下降速度最大2mmol/小时血钠160mmol/L，应在48小时以上缓慢纠正，警惕脑水肿,水电解质代谢失调-钾,正常成人钾含量50-55mmol/kg98%（3000-4000mmol）在细胞内（140-160mmol/L）2%（70mmol）在细
13、胞外（4.2mmol/L）细胞内外钾离子浓度比（35:1）是可兴奋组织细胞膜电位的主要决定因素。Na+-K+-ATP酶耗能维持。,水电解质代谢失调-钾,饮食摄入量100mmol/d,进食数分钟全部吸收，数小时尿出约每日90mmol，汗和粪便排出约10mmol/d,水电解质代谢失调-钾,肾是排钾主要器官多吃多排，少吃少排，不吃也排无钾摄入，每日肾排出20-40mmol肾排钾影响因素醛固酮：钾升高，醛固酮分泌增多远曲小管中的钠：钠重吸收，钾排出远曲小管中尿液的流量和流速：流速和流量增加钾浓度降低尿和肾小管细胞内钾浓度梯度增大促进排钾,水电解质代谢失调-钾,钾离子细胞内外转移酸中毒钾向细胞外转移，碱
14、中毒钾向细胞内转移pH升0.1血钾降mmol/L，pH降0.1血钾升mmol/L胰岛素和肾上腺素促进钾向细胞内转移，激动剂损害细胞对钾摄取,水电解质代谢失调-低钾血症,正常血钾mmol/L血清钾低于3.5mmol/L,水电解质代谢失调-低钾血症,低血钾病因摄入减少排出过多钾分布异常,水电解质代谢失调-低钾血症,摄入减少胃肠道梗阻昏迷、胃肠术后不能进食胃肠外营养补钾不足,水电解质代谢失调-低钾血症,排钾过多消化道：呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘、输尿管乙状结肠吻合术后肾丢失：排钾利尿剂、渗透性利尿、肾小管酸中毒（排H+减少，Na+-K+交换增多）、盐皮质激素过多、镁丢失（影响Na+-K+-ATP酶激
15、活和髓袢对钾的重吸收）、羧苄西林及氨基甙抗生素增加钾排出汗液丢失：汗液含钾5-10mmol/L,水电解质代谢失调-低钾血症,钾分布异常急性碱中毒：细胞内外H+-K+交换增加，肾小管上皮细胞H+-Na+交换减少、Na+-K+交换增多胰岛素治疗高血糖：葡萄糖合成1克糖原，动员0.15mmolK+入细胞内低钾周期性麻痹：骨骼肌摄钾异常增多甲亢：过度激活Na+-K+-ATP酶钡中毒：钾通道阻滞，钾内流受阻,水电解质代谢失调-低钾血症,表现：静息电位增大，与阈电位距离（Em-Et）变大，可兴奋组织细胞兴奋性降低CNS：精神萎靡、神情淡漠、反应迟钝、定向力减弱、嗜睡、昏迷骨骼肌：四肢无力、瘫痪、呼吸机麻痹
16、死亡。严重低钾使血管扩张受限，供血不足，可导致肌痉挛，甚至缺血坏死和横纹肌溶解胃肠道：运动功能减弱，食欲不振、消化不良、恶心、呕吐、便秘、麻痹性肠梗阻心血管系统：自律性增高、传导性降低、兴奋性增高、收缩性先增强后减弱,水电解质代谢失调-低钾血症,表现：慢性缺钾，集合管和远曲小管上皮细胞受损，对ADH反应性降低，髓袢升支受损，多尿，低比重尿。心电图：T波压低、增宽、倒置，ST段压低、U波常伴代谢性碱中毒增强洋地黄毒性作用,水电解质代谢失调-低钾血症,处理口服或静脉补钾速度不超过20mmol/H，每日不超过100-150mmol一般补钾200mmol，提高血清钾1mmol/L纠正体内缺钾，需分次给
17、予，需3-5天,水电解质代谢失调-高钾血症,血清钾高于5.5mmol/L高钾血症假性高血钾静脉穿刺不当标本溶血真性高血钾病因摄入过多排出减少细胞内钾大量逸出,水电解质代谢失调-高钾血症,1、摄入过多肾功能不全，摄入钾相对过多口服或静脉输入钾、大量输库存血2、排出减少肾功能衰竭，急性少尿期多见肾上腺皮质功能不全：低醛固酮血症、Addison病保钾利尿剂，螺内酯阻断醛固酮作用，氯苯喋啶抑制远曲小管和集合管钾分泌洋地黄过量，抑制Na+-K+-ATP酶，肾小管泌钾障碍，并使组织细胞摄钾减少,水电解质代谢失调-高钾血症,3、细胞内钾大量逸出大量溶血、组织坏死：血型不符的输血、挤压综合征组织缺氧：ATP不
18、足，导致Na+-K+-ATP酶功能障碍酸中毒：细胞内外H+-K+交换增加，肾小管上皮细胞H+-Na+交换增多 Na+-K+交换减少胰岛素缺乏和高血糖：Na+-K+-ATP酶功能障碍过量受体阻断剂：干扰受体激动剂促进K+进入细胞内高钾血症型周期性麻痹。机制不详,水电解质代谢失调-高钾血症,高钾血症对机体的影响可兴奋细胞膜电位异常：静息电位与阈电位间距变小，兴奋性增高，严重变小导致电位间距几乎消失，丧失兴奋能力骨骼肌：轻度高血钾肌肉震颤，感觉异常，重度7mmol/L，四肢无力，腱反射消失心肌细胞自律性降低，传导性降低（兴奋扩布减慢），兴奋性（收缩性）轻度时增高，重度时降低,水电解质代谢失调-高钾血
19、症,限钾钾清除转移细胞内碳酸氢钠高糖加胰岛素葡萄糖酸钙降钾树脂肾替代,水电解质代谢失调-钙,成年男性体内总钙1000-1300g，绝大多数在细胞内液骨骼99%，牙齿0.5%，软组织0.5%细胞外液0.1%，约1g血管外液0.7g，血浆0.35g,水电解质代谢失调-钙,每天摄入20mmol/800mg20-30%在肠道吸收钙吸收受1,25-二羟胆骨化醇的调节每天肾小球滤出270mmol，其中266mmol被重吸收,钙的摄入与排出及其体内分布,水电解质代谢失调-钙,钙在细胞内存在形式贮存钙细胞内钙大部分贮存在内质网、肌浆网、线粒体、高尔基体、胞核等细胞器内结合钙细胞内10-20%的钙在包浆中，与可
20、溶性胞浆蛋白和细胞膜结合游离钙仅占0.1%或更低,细胞内钙的稳态,水电解质代谢失调-钙,细胞外液中钙的存在形式非扩散蛋白结合钙血浆总钙中40%予血浆蛋白结合可扩散结合钙碳酸钙、草酸钙、柠檬酸钙、磷酸钙、乳酸钙、硫酸钙可扩散游离钙三种形式动态平衡,水电解质代谢失调-钙,血钙mmol/L血清游离钙mmol/L,血清游离钙的调节,钙参与心肌传导、神经肌肉活动、凝血及酶活性调节。只有游离钙才起直接生理作用甲状旁腺素：动员骨钙，排出尿磷，促进1,25-二羟胆骨化醇的生成降钙素：抑制破骨细胞的形成和活性，促进破骨细胞转变为成骨细胞，促进骨质钙化。促进尿钙、尿磷排出，阻碍1,25-二羟胆骨化醇的生成血清游离
21、钙升高即刻抑制PTH分泌，1,25-二羟胆骨化醇水平高低对PTH生物合成的影响常需数小时至数日才显效，反馈调节,水电解质代谢失调-低钙血症,血清蛋白正常时，血钙浓度低于2.1mmol/L，血清游离钙低于1.12mmol/L酸中毒或低蛋白时蛋白结合钙降低，游离钙可正常,水电解质代谢失调-低钙血症,病因维生素D不足，肠吸收钙减少食物中缺乏维生素D或接触阳光过少肠吸收障碍维生素D羟化障碍：肝硬化、遗传性1羟化酶缺乏维生素D分解加速：苯巴比妥、苯妥英钠等抗癫痫药可增强肝微粒体氧化酶活性，加速维生素D分解PTH功能减退：先天发育不全，PTH抗体，手术、放疗肾功能衰竭：血磷排出减少，维生素D羟化障碍，骨对
22、抗PTH,水电解质代谢失调-低钙血症,常见疾病急性胰腺炎坏死性筋膜炎肾功能衰竭胰瘘、小肠瘘甲状旁腺受损,水电解质代谢失调-低钙血症,临床表现游离钙严重迅速下降出现明显症状，慢性轻中度低血钙可无表现神经肌肉：兴奋性增高，抽搐、肠痉挛、喉鸣、惊厥、癫痫大发作骨骼：骨质软化、骨质疏松心脏：收缩力下降其他：皮肤粗糙、色素沉着、毛发稀疏、指甲易脆、白内障、免疫功能降低心电图：QT间期延长、S-T段延长、T波平坦或倒置,水电解质代谢失调-低钙血症,治疗：补充钙剂，葡萄糖酸钙1g=2.5mmol，氯化钙1g=10mmolPTH抵抗，可用1-25二羟胆骨化醇肾衰导致高血磷，必要时可透析,水电解质代谢失调-高钙
23、血症,血清蛋白正常时，血钙浓度高于2.6mmol/L，血清游离钙低于1.23mmol/L,水电解质代谢失调-高钙血症,病因甲状旁腺机能亢进，PTH分泌过多恶性肿瘤骨转移肿瘤，骨质破坏，骨钙释放非骨转移肿瘤细胞，释放PTH相关蛋白，具有PTH活性肠吸收钙增多，维生素D中毒使肠吸收钙增加，骨组织破骨活跃,水电解质代谢失调-高钙血症,临床表现神经肌肉：神经系统抑制，记忆力减退，抑郁，易疲劳，严重者失忆，极度衰弱，精神分裂，木僵，昏迷。肌肉松弛，张力减退，腱反射抑制心脏：正性肌力。兴奋性、传导性降低肾：1、导致肾血流减少，2、肾小管水肿坏死、基底膜钙化，3、钙化管型阻塞肾小管，最终肾衰。异位钙化：血管
24、、关节、软骨、结膜、鼓膜等心电图：房室传导阻滞，QT间期缩短，严重者延长。T波变宽,水电解质代谢失调-高钙血症,高血钙危象：超过4.5mmol/L，多饮、多尿、严重脱水、高热、心率紊乱、意识不清，可发生肾衰及循环衰竭治疗：限制钙剂摄入，补液促进钙排出手术治疗甲状腺旁腺亢进袢利尿剂，降钙素，糖皮质激素，无机磷可透析,水电解质代谢失调-磷,成年男性体内含磷700-800g，细胞内液85%以上骨骼650g，牙齿3g，软组织100g细胞外液2g,水电解质代谢失调-磷,每天摄入850mg50-60%在小肠吸收1-25二羟胆骨化醇起重要的作用每天粪便排出300mg，尿排出550mg主要在近曲小管重吸收，肾
25、衰会明显高磷,水电解质代谢失调-磷,血磷85%为游离的无机磷，15%与蛋白结合正常范围mmol/L,不包括血细胞和血磷脂中的大量磷1,25-二羟胆骨化醇升高促进磷吸收PTH促进磷尿出,水电解质代谢失调-低磷血症,血清磷低于0.8mmol/L病因摄入减少：呕吐，氧化铝、碳酸铝可与磷结合的抗酸药向细胞内转移：6-磷酸葡萄糖，1,3-二磷酸甘油酸及ATP等高能磷酸化合物形成有关甲状旁腺激素过多：抑制近曲小管对磷的重吸收,水电解质代谢失调-低磷血症,表现溶血：1,3-二磷酸甘油酸及ATP缺乏导致组织细胞缺氧，不能维持细胞膜重症肌无力，可累及膈肌充血性心衰CNS功能紊乱：过度兴奋、软弱无力、感觉异常、反
26、应迟钝、癫痫发作及昏迷,水电解质代谢失调-低磷血症,治疗限制钙剂摄入，补液促进钙排出手术治疗甲状腺旁腺亢进袢利尿剂，降钙素，糖皮质激素，无机磷可透析,水电解质代谢失调-高磷血症,血清磷高于1.6mmol/L病因肾衰：肠道吸收超过肾排磷能力骨磷释放增加：甲旁亢，PTH溶骨作用进入细胞外液增多：含磷缓泻剂，维生素D中毒，输注贮存血，白磷烧伤，呼吸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、肿瘤细胞毒性药物化疗细胞损伤及溶血,水电解质代谢失调-高磷血症,表现导致低血钙发生迁移性钙化，累及肾、心肌浦肯野纤维、肺泡、皮下组织、胃肠道、小动脉及静脉，导致心率紊乱、心衰、低血压、休克、肾衰、急性多发关节痛、肢端
27、坏死,水电解质代谢失调-高磷血症,治疗补充钙剂，葡萄糖酸钙1g=2.5mmol，氯化钙1g=10mmolPTH抵抗，可用1-25二羟胆骨化醇肾衰导致高血磷，必要时可透析,水电解质代谢失调-镁,机体内含量仅次于钾、钠、钙，1.1mmol，27g细胞内含量仅次于钾，镁总量的99%在细胞内。其中50-60%（13-17g）存在于骨骼中，20-30%（6-8g）肌肉细胞，10-15%（3-4g）其他软组织细胞内镁80-90%与蛋白质及带负电荷的分子结合正常血清镁mmol/L血浆中镁：55%为离子化Mg2+，有生物活性32%与蛋白，主要白蛋白，少数球蛋白非特异结合13%与HCO3-,HPO42-和SO4
28、2-，形成镁复合物,水电解质代谢失调-镁,每天摄入10-20mmol，30-50%被肠道吸收，其余随粪便排出成人每日最低需要量10-12mmol，一般12-15mmol每日4mmol经尿排出，血清镁浓度降低时减少PTH促进肠道镁吸收，肾小管镁重吸收维生素D及代谢产物1,25-二羟胆骨化醇，增强肠道吸收，食物中磷酸盐、草酸、纤维、游离脂肪酸可与镁结合为不溶解的复合物，影响镁吸收镁是数百种酶的辅因子，为底物形成必须，可保持膜的稳定性。对糖酵解、氧化磷酸化、核苷酸代谢、磷酸肌醇代谢和蛋白质合成有广泛影响。,水电解质代谢失调-低镁血症,血清镁低于0.8mmol/L病因摄入不足吸收不良,水电解质代谢失调
29、-低镁血症,病因肾排镁增多利尿剂：呋塞米、丁苯氧酸、依他尼酸等袢利尿剂，渗透性利尿剂高钙血症，在肾小管竞争重吸收氨基糖苷类抗生素及强心甙：可逆性肾小管损伤排镁增多内分泌代谢异常：醛固酮增多、甲旁亢、糖尿病高渗及酮症酸中毒，肾小管重吸收减少进入细胞内过多：高糖胰岛素使钾镁同时进入细胞内,水电解质代谢失调-低镁血症,表现：神经肌肉：兴奋性增高，记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦躁不安，震颤、抽搐、癫痫大发作镁稳定神经轴突。低镁时兴奋性增高镁抑制神经肌肉接头神经递质释放，低镁提高反应性镁影响肌肉细胞钙转运，低镁提高肌肉收缩性心脏：冠脉痉挛，心绞痛、急性心梗。心肌兴奋性和自律性升高，心律失常低
30、钾血症：低镁时Na-K-ATP酶激活受影响，肾小管上皮细胞重吸收钾减少低钙血症：PTH分泌不足，腺苷酸环化酶缺镁不易激活,水电解质代谢失调-低镁血症,治疗：补镁：25%硫酸镁1ml=1mmol0.25mmol/kg.d，症状解除后5-10mmol/日，1-3周过多过快导致镁中毒，可心跳骤停镁中毒，静脉注射钙剂对抗,水电解质代谢失调-高镁血症,血清镁高于1.2mmol/L病因肾排镁减少：肾衰甲状腺素或醛固酮减少导致肾小管重吸收减少细胞内镁外逸：糖尿病酮症酸中毒、烧伤、创伤、横纹肌溶解镁剂过量：静脉补镁过快、过多。制酸剂和缓泻剂。,水电解质代谢失调-高镁血症,表现：神经肌肉：高浓度镁有箭毒样作用。抑制兴奋，肌无力，迟缓性麻痹，呼吸衰竭心脏：抑制房室传导及室内传导，降低心肌兴奋性，传导阻滞，心动过缓，7.5mmol/L可心跳停止平滑肌：抑制血管平滑肌和血管运动中枢，小动脉微动脉等阻力血管扩张，血压下降。抑制内脏平滑肌引起嗳气、呕吐、便秘、尿潴留,水电解质代谢失调-高镁血症,治疗：透析静脉注射钙剂对抗,
