《糖尿病合并症的早期评估及治疗ppt课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《糖尿病合并症的早期评估及治疗ppt课件.ppt（143页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、糖尿病合并症的早期评估及治疗,糖尿病合并症,糖尿病微血管病变糖尿病肾病糖尿病视网膜病变糖尿病神经病变糖尿病大血管病变糖尿病合并脑血管病变糖尿病合并心血管病变糖尿病合并下肢血管病变糖尿病足,糖尿病慢性并发症危害,高血压 2倍血脂异常 3倍冠心病 4 倍肾功能衰竭 17倍,失明 25倍白内障 26 倍 截肢 15倍,糖尿病眼部病变,前 房,角 膜,瞳 孔,玻 璃 体,内 直 肌,中心静脉,视网膜,脉络膜巩膜,视 神 经,视网膜中央静脉及动脉,视网膜动脉 及静脉,虹膜,晶体,齿状孔,糖尿病导致的眼部受累情况（1）,糖尿病导致的眼部受累情况（2）,糖尿病眼部病变的临床表现（1）,糖尿病眼部病变的临床表
2、现（2）,糖尿病病程，年,任何类型视网膜病变增殖性视网膜病变,视网膜病变发生率,%,与糖尿病类型与病程的关系：,1型糖尿病：病程10年，DR患病率约 50%病程30年，DR患病率约 90%2型糖尿病：资料1 病程1015年，DR患病率 15%20%病程2025年，DR患病率 80%90%资料2 病程5年，DR患病率 30%39%病程5年，DR患病率 50%56%病程10年，DR患病率 65%90%,与年龄的关系,50岁的糖尿病患者，DR患病率约 10%,与血糖控制的关系,Scott 观察：严格控制血糖可减轻DR病变；Coston 认为：糖尿病早期诊断，及时治疗，可减少 DR发病率；Reet 随
3、诊131例糖尿病患者1019年：血糖控制好者，DR 患病率18%；血糖控制不良者，DR 患病率90%；DCCT结果：强化降糖治疗组较常规治疗组DR 发生危险减少54%；UKPDS结果：强化降糖治疗使需光凝治疗的 DR减少28%；,与血压 控制的关系糖尿病合并高血压增加DR患病率；UKPUS结果：强化降压治疗，DR进展减少17.3%与遗传的关系型糖尿病确诊时，DR检出率为 0.5%DR发生与血糖、血压控制水平不平衡,糖尿病视网膜病变分期标准(一）,糖尿病视网膜病变分期标准（二）,糖尿病视网膜病变是美国成人（20-74岁）的主要致盲原因，比非糖尿病人群高25倍。糖尿病导致失明的人数每年约为2.4万
4、人。有人估计90%的失明可预防。,糖尿病视网膜病变的危害,引起及加重糖尿病视力丧失的病变,增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）-视网膜有新生血管生长黄斑水肿-视网膜血管通透性增加加重视网膜病变的因素 妊娠 青春期、白内障手术,对视力丧失影响最危险的糖尿病视网膜病变类型有二种,高危PDRCSME（Clinically Significant Macular Edema）在美国，估计总病例数 PDR：70万 高危PDR：13万 黄斑水肿：50万 CSME：32.5万,糖尿病视网膜病变每年发生分布,PDR：6.3万人高危PDR：2.9万人黄斑水肿：8万人CSME：5万人,引起视力障碍的机制,黄斑水肿或毛
5、细血管无灌注可损害中心视力；PDR的新生血管和纤维组织收缩使视网膜扭曲，导致部分视网膜脱离，产生严重的，常常是不可逆性的视力下降。新生血管可发生出血，进一步加重视网膜前或玻璃体出血的合并症。,糖尿病视网膜病变的检出,糖尿病视网膜病变常常是无症状的光凝治疗是降低失明有效的方法 定期作散瞳后眼底检查是检出和治疗糖尿病视网膜病变的主要措施,糖尿病患者眼科检查指南,ADA指南2008,成年及青少年T1DM-发病5年后；T2DM-确诊T1DM&T2DM-无病变，每年复查1次；-发生病变，根据具体情况；糖尿病患者妊娠-计划怀孕前或确定妊娠；-妊娠前3月，密切随诊；-产后1年；,糖尿病眼病的治疗,综合治疗严
6、格控制血糖控制血压控制血脂抗凝治疗（不是常规，担心破裂出血）专科药物治疗（导升明等，尚在研究中）,需要眼科医师立即处理的情况,各种黄斑水肿严重的非PDR各种PDR,接受激光治疗与血压血糖变化的关系,病情控制需激光治疗的视网膜病变 1%HbA1c 37%10/5 mm Hg 35%,UKPDS,视网膜病变-总结：,发生率较高，是成人致盲的首要因素血糖控制不良与发生视网膜病变的危险性明显相关我国将糖尿病视网膜病变分为单纯型和增殖型，共6期治疗首选强调良好的血糖血压的控制治疗主要通过：1.“氩激光”光致凝固术2.玻璃体切除术,治疗：控制代谢指标(血糖、血脂)UKPDS研究结果提示：强化降糖治疗可使晶
7、体摘除减少24%人工晶体置换术：提倡在DR病变不严重前早做；术前了解视网膜和视神经情况，掌握手术适应症,糖尿病性白内障：多见于30岁、重症型糖尿病 白内障发展快，平时血糖控制差,老年性白内障：型糖尿病多为此类 受糖尿病影响，发病年龄较非糖尿病提前10岁,糖尿病与白内障,原发慢性开角性青光眼：糖尿病患者中发病率 914%；糖尿病患者对局部注射糖皮质激素产生的高眼压反应高于正常人 糖尿病患者代谢异常对视神经的损害增加其对眼压升高的敏感性,继发闭角性青光眼：糖尿病患者中发病率 1.8%，非糖尿病人群中发病率 0.36%，糖尿病视网膜病变产生的新生血管阻塞房角，引起新生血管性青光眼 急性晶体膨胀、瞳孔
8、强直，引起瞳孔阻滞,治疗：控制各项代谢指标，治疗高血压应用缩小瞳孔药物，注意合并用药禁忌症已丧失视力者，解除疼痛，必要时行眼球摘除或眼内容物剜出术,糖尿病与青光眼,糖尿病颅神经病变对眼的影响,第对颅神经：动眼神经 支配上直肌、内直肌、下斜肌及虹膜睫状肌的收缩运动；主管眼球向内、向上、向下运动，缩小瞳孔第对颅神经：滑车神经 支配上斜肌 主管眼球向下、向外运动第对颅神经：外展神经 支配外直肌 主管眼球向外运动,颅神经受损时的眼球运动障碍,抗免疫反应：糖皮质激素：0.5%氢化可松 眼液，点眼 抗炎治疗：局部、必要时全身应用抗菌素防止虹膜后粘连：扩瞳-阿托品眼液点眼,糖尿病与色素膜炎,感染、免疫反应,
9、缺血、营养不良,易发,糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy),糖尿病肾病的流行病学,T2DM中DN发生率约20%，严重性仅次于心脑血管病;美国1996年资料：在终末期肾功能衰竭(ESRF)患者中 DN占首位，为36.39%*1997年中国DN约占ESRF的5%*，目前这个数字还在升高，一些资料表明已上升至161型DM约有40%死于DN尿毒症,*USRD(美国肾脏数据统计源),1996*EDTA(欧洲肾透析移植学会)，1997,DN：糖尿病肾病ESRF：终末期肾功能衰竭,1型糖尿病患者发生糖尿病肾病的累积死亡率,*平均生存时间(年),糖尿病肾病患病时间(年),引发糖尿病肾病的危险
10、因素,血糖控制不良 高血压 糖尿病病程 高蛋白摄入 高血压的家族史 血脂异常 心血管疾病的家族史 吸烟,1型糖尿病10年时高血压发生率5%，20年30%，40年70%，而无糖尿病肾病者几乎不发生高血压，伴白蛋白尿者，血压均明显高于无白蛋白尿者，且随蛋白尿增多而增高。2型糖尿病被诊断时即有40%伴高血压，且有半数无白蛋白尿。高血压常伴有肥胖，且预示将有心血管病变。,高血压是糖尿病肾病进展非常危险的因素,血压和HbA1c 对糖尿病肾病肾小球滤过率下降的影响,糖尿病肾病发病机制,确切发病机制至今未明，可能有相互关联的多种因素参与肾血流动力学改变：高灌注、高内压、高滤过蛋白质非酶糖化多元醇旁路激活细胞
11、因子：NO、ET、IL-1、IL-6、TNF、PDGF、IGF、TGF-血脂代谢异常遗传因素,糖尿病肾病的病理学改变,肾脏肥大(早期肾脏体积增加20%40%)肾小球硬化症(基底膜增厚和系膜内玻璃样物质增生聚积)肾小球的渗出性损害及肾间质纤维化肾小管-间质损害肾脏血管损害,糖尿病肾病发展的过程。箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。指向死亡的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。,糖尿病肾病的临床特征,糖尿病肾病的临床分期（1）,I期：GFR增加2540%；肾脏体积增加25%，无临床症状。II期：正常白蛋白尿期-UAE正常(30mg/24h)
12、。基膜增 厚，系膜基质增加；GFR升高；血压多正常。III期：早期糖尿病肾病；UAE 30300mg/24h;GFR下降至 正常；肾小球基底膜增厚和系膜基质增加明显；血压 轻度升高；肾小球出现结节型和弥漫型病变并出现肾 小球数目减少。,UAE：尿白蛋白排泄量GFR：肾小球滤过率,糖尿病肾病的临床分期（2）,IV期：临床糖尿病肾病。大量蛋白尿(0.5g/day)，为非选择 性，血压升高。GBM明显增厚；破坏的肾小球增 加(平均36%)；出现糖尿病肾病“三联征”-大量尿 蛋白、水肿、高血压。V期：终末期肾功能衰竭。肾小球基膜广泛增厚，血管腔进 行性狭窄，更多的肾小球破坏，GFR10 ml/min,
13、导致 氮质血症和肾功能衰竭。BUN，Cr 显著升高，严重者 出现高血压、低蛋白血症和水肿-走向死亡。,白蛋白尿的定义,尿白蛋白排泄率 尿白蛋白 尿白蛋白/肌酐 mg/24hr g/min g/mg正常白蛋白尿 300 200 200 正常人尿白蛋白排泄率平均103mg/24hr或72 g/min,糖尿病肾病的治疗,血糖控制 血压控制饮食治疗透析治疗肾脏移植,UKPDS结果:控制血糖,强化治疗组,血糖控制,高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本因素，应予严格控制，使血糖稳定在良好水平，HbA1c宜控制在7.0%以下。轻度肾功能不全时，可考虑使用不经肾脏排泄的快速胰岛素促分泌剂（如瑞格列奈）有肾功能不
14、全的患者，尽早使用胰岛素,胰岛素：肾功能不全病人需调整胰岛素用量。(1)大多数病人肾功能不全时肾小管 遭毁坏，体内胰岛素降解减少，胰岛素需减量；(2)少数肾功能不全病人可能产生胰岛 素抵抗，需加大胰岛素用量。应密切监测病人血糖变化来调节剂量。,2.口服降糖药：肾功能不全发生后，口服降糖药体内代谢发生变化，必须调节剂量或停用。磺脲类药：主要经肾排泄，肾功能不全时体内药物蓄积易诱发低血糖，应慎用。格列喹酮其代谢产物仅5%经肾排泄，故轻到中度肾功能不全(血肌酐2mg/dl）时仍可应用。,-葡萄糖苷酶抑制剂：口服后仅约12%吸 收入血，其余均从肠道排除，肾功能不全时 仍可服用。双胍类药：这类药主要经肾
15、排泄，肾功能不 全时体内药物蓄积易导致严重乳酸酸中毒，故慎用。噻唑烷二酮类药：这类药在轻、中度肾功能 不全时仍可应用。格列奈类药：这类药在轻、中度肾功能不全 时仍可应用。,二甲双胍的禁忌证,Holstein and Stumvoll,Diabetologia 2005,降压治疗防止糖尿病肾病,在1型糖尿病患者中，降压治疗可以使患者从正常肾小球滤过率发展成为终末期肾功能衰竭的时间推迟到30年，而不进行积极的降压治疗则患者出现肾衰的时间平均为7年。糖尿病肾病患者血压控制标准为：125/75mmHg以下。ACEI/ARB：除了降低血压，还有特殊的肾脏保护作用，现为治疗药物的首选。Ca2+通道阻滞剂：
16、小剂量能降压而不影响胰岛素分泌和糖代谢其它,ACEI或ARB,为首选药物，理由是：在相同降压效果情况下，ACEI具有更大的肾保护作用肾内RAS系统处于兴奋状态ACE基因D/D型者伴ACE活性明显增高纠正“三高”状态组织系膜细胞对大分子物质的吞噬减少蛋白尿减少细胞外基质形成，促进其分解改善肾小管间质病变,应用ACEI中的几个问题,在糖尿病无高血压无肾病者亦可考虑使用（HOPE study NEJM 2000，342：145）ACEI用于保护肾脏的剂量雷米普利（ramipril）3mg/d依钠普利（enalapril）5mg/d苯那普利（benazepril）10mg/d卡托普利（captopri
17、l）75mg/d,ACEI与ARB联合应用,A生成的非ACE途径 chymaseACEI抑制缓激肽降解 缓激肽具有降压作用ACEI抑制醛固酮生成 醛固酮使组织纤维化用ACEI后 A生成减少 有利于ARB竞争AT1受体ACEI+ARB对IgA肾病具有更好的降蛋白尿作用（AJKD 1999，33：851）,应用ACEI,12W后测Scr及钾,Scr不变,Scr30%,Scr50%,血压达到目标值,血压未达目标值,排除低灌注状态：容量不足肾动脉狭窄NSAID,定期检查,降压至血压达到目标值,Scr30%ACEI减半加其他降压药,加用其他降压药直至血压达到目标值,Scr仍30%停用ACEI,定期测Sc
18、r及钾,ACEI应用流程图,钙离子拮抗剂应用说明,非双氢吡啶类可降低蛋白尿，与ACEI合用在保护2型糖尿病肾功能上可能有协同作用短效双氢吡啶类-硝苯地平不宜用，加重蛋白尿且对心血管事件有负面影响长效双氢吡啶类与ACEI相比，后者使心血管事件发生率明显降低,受体阻滞剂,-受体阻滞剂加利尿剂使心血管事件发生率降低长效-受体阻滞剂 atenolol在降压，防止微血管合并症和心血管疾病上与ACEI相同,饮食治疗-限制蛋白质摄入量,益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄，减慢GFR下降，延缓肾功能恶化正常蛋白尿患者：1.01.2 g/kgday早期DN患者：0.8 1.0 g/kgday临床DN患者：0.6
19、 0.8 g/kgdayDN尿毒症者：0.6 g/kgday蛋白质种类：以优质蛋白为宜，应占50%,终末期糖尿病肾病的治疗,透析：分长期血透和不卧床持续腹膜透析(CAPD)。时机的选择宜稍早于非糖尿病病人，一般在肌酐清除率为1520ml/min时开始透析。肾或胰肾联合移植：单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能使其它糖尿病合并症改善，现主张可能的条件下尽量进行胰肾双器官联合移植。,其他治疗,抗血小板药物调脂药物,糖尿病神经病变,糖尿病神经病变,糖尿病神经病变的概念糖尿病神经病变的流行病学糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病理糖尿病神经病变的分类糖尿病神经病变的临床特点糖尿病神经病变的诊
20、断糖尿病神经病变的治疗,糖尿病神经病变,糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分糖尿病周围神经和自主神经病变常见脑神经的动眼神经，展神经等次之 锥体束功能损伤糖尿病脑病 大脑白质脱髓鞘,糖尿病神经病变流行病学,患病率高:可达47%-90；新诊断2型DM有12.4%-30%*；新诊断DM11-2%。病程的延长以及血糖控制不良，患病率呈逐渐 上升的趋势。致残率高：造成5070的非创伤截肢，美国每年截肢65000例，平均每10分钟1例；死亡率高：达2550；复杂的护理，反复住院治疗，巨大的经济损耗。*Lancet.1998;43,中国糖尿病 2001（5）,1.高血糖：2.多元醇途径3.非酶性糖化4.
21、自由基氧化应激5.其它,糖尿病神经病变的病因,糖尿病神经病变的致病机理小结,糖尿病神经病变的病理改变,轴突消失，特别是神经末梢处，并且伴随有轴突背侧死亡;外周神经纤维丢失，主要为大的有髓鞘的神经，以及一部分无髓鞘的小神经纤维。并且存在有局灶性的脱髓鞘;神经再生，形成一连串小的轴突;,糖尿病神经病变的分类,进行性不可逆性神经损伤-弥散性对称性糖尿病多神经病变(感觉运动神经病变)-选择性小神经纤维病变-自主神经病变急性可逆性神经病变-股神经病变(糖尿病肌肉萎缩)-颅神经瘫痪(第III及VI 对颅神经)-躯体及胸部神经病变压力性瘫痪-正中神经病变(碗管综合征)-尺神经病变-背侧国神经病变(少见)治疗
22、相关的神经病变-胰岛素性神经病变,末梢对称性神经病变的临床特点,0期：无神经病变，无临床症状，正式神经检 查(包括自主神经功能 检查)中发现有两个以下异常；1期：无症状性神经病变。无临床症状，两个或以上神经功能检查异常；2期：症状性神经病变。临床症状较轻，两个或以上神经功能检查异常；3期：致伤残性神经病变，临床症状严重，两个或以上神经功能检查异常；,弥散性小神经纤维神经病变临床特点,选择性损伤小神经纤维，引起严重的感觉及神经 自律性的丧失。患者年龄较小，年龄多为2040之间，并且1型糖 尿病患者多见，在患者群中，女性更易受累。可发展为有症状性自主神经病变，通常为体位性 低血压、异常的出汗、足部
23、血流量增加、胃轻瘫、神经性腹泻、Charcot 关节病变、足部溃疡。,对称性多神经病变,对称性末梢性感觉性多发性神经病变。常见，感觉障碍为主，从足趾小腿，短袜及手套感，根据感觉受损的程度可分为：粗“纤维”型-表现触觉、压觉、震动觉和关节位置觉；小“纤维”型-不同程度的疼痛感及感觉障碍，疼痛的性质 多种多样，如烧灼痛，绞扭痛，针刺痛及闪击样 痛;糖尿病性假性脊髓痨较少见，主要病变在脊髓后索，症状酷似梅毒性脊髓痨，予后极差。,近端对称性运动神经病变：急性或慢性起病，开始为腿上部及下背部疼痛，以后逐渐出现进行性肌无力，缓慢进行达数周数月，站起困难，走路蹒跚，膝腱反射减弱或消失，肌电图主要表现为神经源
24、性损害。末稍运动神经病变:末梢肌无力，少数病人运动障碍明显。迅速恢复的神经病变:新诊断未经治疗的糖尿病患者，无症 状性神经传导速度减慢，通过降低血糖浓度，这种改 变迅速恢复。,对称性多神经病变,糖尿病单神经病变,单一的神经或者神经根受累，起病较急,大多数可自愈。此类神经病变有：近侧运动神经元神经病变(股神经病变，肌肉萎缩):老年发病，大腿持续疼痛。可持续3-12个月。躯体神经根病变:受累躯体区域疼痛，与神经根分布区域一致，任何周围神经均可受累，疼痛突然发生腕管综合征或肘管综合征。颅神经瘫痪:糖尿病患者第III/IV/VI对颅神经较易受累，导致眼肌瘫痪。,自主神经病变,交感、副交感神经的传入和传
25、出纤维均可受累体位性低血压：当改变体位为站立位时，收缩压下降大于 30mmHg。临床症状有，站立后，患者出现头晕、一过性视力丧失，有时甚至有意识丧失出现。,自主神经病变,出汗异常：常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失,进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变。,自主神经病变,糖尿病神经性便秘，腹泻糖尿病胃轻瘫神经膀胱勃起功能异常(阳痿)呼吸暂停,压力性瘫痪,糖尿病患者外周神经易受压力的损伤，在糖尿病状态下，软组织的改变以及关节活动的受限，使得正中神经发生损伤的危险性显著升高.,痛性神经病变综合症,神经性疼痛，为电击样、针刺样或烧灼样疼痛。疼痛性神经病变多可以自愈，有些患者需要6-8个月，但
26、是最长需要1-2年。,糖尿病神经病变诊断,糖尿病神经病变诊断依据：,1.糖尿病证据或至少有糖耐量异常；2.出现感觉、运动或自主神经病变的临床 表现并除外其他原因引起神经肌肉病变;3.神经电生理检查的异常改变;,辅助检查,（一）电生理检查：神经肌电图，神经传导速度，微神经图，中枢神 经传导时间:早期诊断周围神经病变的最敏感指标，可作为评价治疗效果.（二）自主神经功能检查:,感觉功能检查,振动感阈值(VPT)测定：检查部位为大脚趾顶端，或者脚踝侧面,检查至少重复3次。轻触觉：测定较大的有髓鞘Aa及A神经纤维功能。用一定厚度的纤维直压在患者的皮肤上，用一定力量，直到纤维弯曲，可以间接反映患者轻触觉阈
27、值。,心血管自主神经功能检查,检查项目 正常 异常深呼吸后心率变化(次/分钟)15 15 1.04 1.21 30,糖尿病神经病变的治疗,已确定的治疗血糖控制及相关危险因素控制;临床研究中发现有用的治疗醛糖还原酶抑制剂;基础脂肪酸;血管扩张药物;研究开发中的药物糖化抑制剂;促进神经修复药物:如胰岛素样生长因子(IGF)，神经生长因子(NGF),药物治疗,1.严格控制血糖，良好地控制血糖是维持有效治疗的基本原则,(1)Pivart随访4000例DM共25年 初诊时 神经病变发病率12%25年后 神经病变发病率50%（2）DCCT结果：强化胰岛素治疗，降低 DN50%/5年内。（3）UKPDS结果
28、：血糖控制改善震动觉。,2.醛糖还原酶抑制剂（ARI）单用或+抗氧 化剂。中药水飞蓟和槐米中黄酮提取物水飞蓟宾和槲皮素在体外对醛糖还原酶有抑制作用。3.-脂肪酸，是丙酮戊酸脱氢酶复合物辅因子，与脂酰基结合使其转变为硫辛酸，不断提供巯基和氧化调节剂。,药物治疗,4.-亚麻酸，必需氨基酸是重要的神经元膜 磷脂的成分，也是PGE形成的底物，可保持 神经血供。5.氨基胍：抑制AGE，STZ-DM大鼠中改善 NCV，人类因毒性终止试验。6.静脉用人丙种球蛋白。,药物治疗,7.神经生长因子（NGF）：NGF3-5g/kg每周三次，可预防神经病变。8.钙拮抗剂；9.前列腺素E1；10.维生素B族：甲基维生素
29、B12临床观察显示，该药可改善DM患者神经病变的 症状，并增加神经传导速度。,药物治疗,神经病变疼痛的药物治疗,糖尿病自主神经病变的对症处理,胃轻瘫改善血糖控制；胃肠道动力药静脉或胃肠外给药；通过消化道造瘘术，实施空肠喂饲；胃底部放置电极；,糖尿病自主神经病变的对症处理,异常出汗：目前没有有效方法，(讨论)糖尿病神经性膀胱：使用尿道插管或压力装置，协助排空膀胱。也可使用胆碱酯酶抑制剂。体位性低血压：睡眠时，抬高头部。药物可使 用氟氢可的松及肾上腺素受体阻滞剂。,糖尿病心血管病变,糖尿病心血管病变概况,脑血管病,冠心病,周围血管病,小（微）血管病变,大（中）血管病变,弱特异性强,（一般管腔直径1
30、00微米）(基底膜增厚为主）,其他,（一般管腔直径500微米）（动脉粥样硬化为主）,视网膜病变,肾病变,神经病变,糖尿病心血管病变流行概况,5209例随访20年（Framingham study）,男性,女性,主要心血管疾病平均每千人年发病人数,糖尿病心血管病变流行概况,视网膜病变 36%糖尿病肾病 15%神经病变约 30%心血管病变 46%外周血管病 23%血脂紊乱 62%高血压 36%(Lancet.1998;43),2型糖尿病初诊时合并,不稳定心绞痛 33%急性心肌梗死 33%脑血管意外者 34%支架内再狭窄 46%普查高血压病 36%冠脉造影阳性 20%睡眠呼吸暂停 10%,下列情况时
31、合并DM/IGT,(国内会议资料荟萃),心脏疾病恶性肿瘤脑血管病慢性呼吸系统疾病意外糖尿病流感和肺炎老年痴呆肾病败血症Natl Vital Stat Rep 2002 Sep 16;50(16):1-85,US2000年死亡原因排序,糖尿病心血管病变流行概况,糖尿病主要死亡原因,肾病 12.8%冠心病 12.3%脑血管病变 16.4%日本.坂本.9734例 肾病 7.0%冠心病 54.5%脑血管病 11.3%Joslin Clinic 4290例N Engl J Med 2002 Nov 14;347(20):1585-92,糖尿病心血管病变流行概况,糖尿病冠心病患者的预期寿命为同龄人2/3；
32、糖尿病心梗后心衰发生率高于非糖尿病2倍；糖尿病患者CABG、PTCA 5年死亡率19%、35%；糖尿病心梗比无糖尿病心梗死亡率增加6倍；,糖尿病患者心血管病变预后差,（Haffner SM et al.Engl J Med.1998）,糖尿病心血管病变危险因素,LDL水平增高,高血压,年龄,吸烟,蛋白糖基化,氧化应激,PKC活性增强,高凝状态,遗传易感性强,一般人群AS高危因素,脂质三联征,高INS血症,糖尿病,糖尿病,微量白蛋白尿,餐后代谢紊乱,男性,动脉粥样硬化的病理机制,内皮细胞损伤,胶原糖基化LDL、RTL高血压氧化应激吸烟感染,血小板聚集及粘附,AS形成,巨嗜细胞吞噬脂质血管平滑肌细
33、胞移动局部血栓形成纤维斑块、钙化,高胰岛素-PKC-生长因子：增殖反应炎症因子：CRP、SAA细胞因子：IL、TNF、VW黏附分子：ICAM、VCAM血小板聚集：各种血管因子、前列腺素,炎症反应与增殖,白细胞血小板平滑肌胰岛素内皮C,糖尿病心血管病变临床特点,糖尿病性冠心病：无症状心肌缺血、不典型心绞痛；无痛性心肌梗死、非Q波性心梗；造影多支病变、介入治疗预后差；男女性别差异缩小；心自主神经病变：静息性心动过速、体位性低血压糖尿病性心肌病：心衰治疗效果差、静脉输液耐受差（心肌微血管狭窄以及间质纤维化使心室顺应性明显下降）,糖尿病性心脏病,糖尿病心血管病变临床特点,人种差异：东方人种糖尿病脑血管
34、病更突出；性别差异：糖尿病女性脑血管病相对增多；病种差异：缺血性远多于出血性、多发性腔隙性脑梗塞突出；预后差异：感染、高渗昏迷、易复发、脑功能障碍、痴呆；,糖尿病性脑血管病,人种差异：西方人种下肢动脉闭塞性粥样硬化更突出*；性别特点：DM女性较非DM女性下肢病变增加突出于男性；不同部位：下肢病变是糖尿病足发生、发展的基础；颈动脉病变预示脑血管意外、脑部缺血性症状；颈内动脉病变增加视网膜病变的危险；肾动脉病变加速糖尿病肾病进展；预后不良：发生早、进展快、远端重、截肢多,糖尿病性周围动脉病变,糖尿病心血管病变临床特点,*619例2型糖尿病随访13年里弗金斯糖尿病学(第5版),原发性高血压：与胰岛素
35、抵抗相关，可早于糖尿病10年左右肾实质性高血压：与糖尿病病程相关，糖尿病后10年左右肾动脉性高血压：与动脉粥样硬化相关，使血压难于控制单纯收缩压性高血压：与年龄相关，常见老年升主动脉硬化单纯舒张压性高血压：与年龄相关，提示高血压早期卧位高血压立位低血压：与自主神经病变相关，提示预后差,糖尿病与高血压,糖尿病心血管病变临床特点,糖尿病心血管病变的防治,A-Aspirin：抗血小板、抗凝、溶栓、扩血管药物治疗B-Blood pressure：抗高血压治疗C-Cholesterin：调脂治疗 D-Diabetes：控制空腹及餐后血糖E-Education：生活方式干预：饮食、运动、心理、戒烟,综合治
36、疗,糖尿病的综合治疗,糖尿病心血管病变的防治,综合治疗的益处（循证医学资料）,糖尿病心血管病变的防治,生活方式干预,纠正不良生活习惯 保持合理体重范围 戒烟限酒低盐常素 豁达开朗积极向上 严密观察随遇而安,糖尿病心血管病变的防治,降糖治疗要点,纠正各时段血糖异常与持续达标（FBG+PBG、HbA1c）降糖治疗是否利于纠正胰岛素抵抗（stage、weight）降糖治疗是否利于纠正多重危险因素（DBI、TZD）降糖治疗是否加速心血管疾病进展（hypo、SU、INS）短期胰岛素治疗对高血糖毒症时胰岛功能抑制的解除 合并心血管事件初期持续小剂量胰岛素静脉点滴治疗 注意低血糖与心血管事件症状的鉴别与合并
37、存在,糖尿病心血管病变的防治,调脂治疗要点,关注全血脂谱变化（TG、TC、LDL-C、HDL-C）强调优先达标次序（LDL-C、HDL-C、TG）血脂变化一般规律（TG与体重摄食血糖更密切）兼顾全面选择药物（优先达标低密度尽量减少联合）危险水平血脂水平（干预极高危人群的“正常血脂”）,LDL2.6mmol/LHDL1.0mmol/LTG 1.5mmol/LTC 4.6mmol/L,靶目标,冠心病,等危症,未来10年中DM初次发生心梗的危险大于20=非DM患过心梗者10年内再发梗死的危险,调脂治疗目标,调脂药物选择,血脂谱分析LDL2.6 TG1.7 HDL1.0,LDL,TG HDL,混合,丙
38、丁酚 树脂 他汀 贝特 烟酸,生活方式干预,糖尿病心血管病变的防治,高血压筛查与诊断就诊时血压测定；SP130mmHg或DP 80mmHg者，需在另一天重复测定；自测血压与动态血压检测糖尿病患者血压控制：SP 130130mmHg或DP 8090mmHg 生活方式干预3月；SP 140mmHg或DP 90mmHg 生活方式药物治疗,糖尿病心血管病变的防治,降压治疗要点,强调24小时平稳控制血压 首选ACEI类/ARB类降压药 提倡小剂量联合降压治疗 预防与改善体位性低血压 单纯收缩压高的可干预性,高血压和糖尿病执行工作组：（2000）（the Hypertension and Diabetes
39、 Executive Working Group）最新推荐的血压控制目标：130/80mmHgAmerican Journal of Kidney Disease 2000;36(3):646-61,降压达标治疗建议措施,American Journal of Kidney Disease 2000;36(3):646-61,血压超过目标15/10mmHgScr1.8mg/dl,血压超过目标15/10mmHgScr1.8mg/dl,ACEI/噻嗪类利尿剂,ACEI袢利尿剂,仍未达标（130/80mmHg）,+长效CCB（中小剂量）,仍未达标（130/80mmHg）,基础脉率84次分,基础脉率8
40、4次分,+其它CCB类药物,仍未达标（130/80mmHg）,+加用长效ablocker或转至高血压专科医师,+小剂量阻滞剂,+ab受体阻滞剂,或,糖尿病足病变,概述,糖尿病足是糖尿病患者因神经病变和/或因下肢缺血造成的足病理状态，常合并感染，主要临床表现为足溃疡与坏疽，是糖尿病患者尤其是老年糖尿病患者最痛苦的一种慢性并发症，也是患者致残主要原因之一。,糖尿病足流行病学资料,西方国家 5%10%糖尿病患者有不同程度足溃疡；1%的糖尿病患者截肢；糖尿病足是许多国家截肢首位原因；糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍；美国每年实施60000例非创伤性下肢手术中，50%为糖尿病患者；美国每年糖尿病
41、的医疗费用中1/3花在糖病足病的治疗上；截肢的医疗费用更高：美国平均费用为2.5万美元，瑞典4.3万美元.,糖尿病足流行病学资料,我国资料我国住院糖尿病足的患病率为1.6%6.4%；糖尿病病足溃疡和足坏疽的患者正在增加；,糖尿病足的病理生理学,1、神经病变 感觉、运动和自主神经病变 2、血管病变 3、感染,糖尿病,小血管病变,小范围坏疽,血栓形成伴大血管阻塞,步态改变,骨骼改变,皮肤萎缩,广泛坏疽,新持重点,畸型足,感染,溃疡,血管病变,神经病变,大血管病变,运动神经病变,感觉神经病变,自主神经病变,皮肤出汗减少,感染,中等范围坏疽,无痛性创伤,机械、化学损伤温度改变,肌肉萎缩,溃疡,皮肤干
42、裂破损,感染,糖尿病足的诱发因素,趾间或足部皮肤瘙痒而搔抓皮肤；溃破、水泡破裂、烫伤、不恰当的修脚；损伤、碰撞伤、及新鞋磨破伤等；,发生糖尿病足的危险,外周神经病变 躯体 自主神经外周血管病变以往发生过足部病变脚部畸形，如爪形趾、胼胝、Charcot关节病变失明或视力下降糖尿病肾病，特别是存在有慢性肾功能不全年老者，特别是独居者自我保护不足对糖尿病知识了解较少足部感觉减退或丧失鞋的大小不合适，指甲及足部皮肤病变,0级：皮肤无开放性病灶；1级：肢断皮肤有开放性病灶；2级：感染病灶已侵犯深部肌肉组织；3级：肌腱韧带组织破坏；4级：骨质缺损，部分趾、足坏疽；5级：足的大部或全部坏疽；,糖尿病足的分级
43、,糖尿病足的临床表现,1.一般表现2.足溃疡3.足坏疽：干性坏疽、湿性坏疽4.缺血足,糖尿病足病变的有关检查,临床检查 客观实验运动功能 肌萎缩;肌无力;电生理检查 踝反射;自主功能 出汗减少；胼胝 定量发汗试验皮温图 足温度；静脉曲张血管状态 足背动脉搏动；多谱勒检查 足部皮肤苍白；TcPo2(跨皮氧分压)足凉；水肿,糖尿病足病变的有关检查,临床检查 客观实验形态和畸形 足趾的畸形 足的X片 跖骨头的突起 足的压力检查 Charcot畸形 胼胝感觉功能 尼龙丝触觉 Biothesionmeter 音叉振动觉温度觉 温度阈值测试,糖尿病足的检查,1.多功能血管病变诊断仪：踝肱指数测定(API)
44、踝或胫后动脉收缩压/肱动脉收缩压（以高的一侧肱动脉收缩压值为基准）趾压指数(TPI)趾动脉压/踝动脉压比值 结果：正常比值：1.0-1.4 轻度供血不足：0.9 中度供血不足：0.5-0.7(跛行)重度供血不足：0.3-0.5(静息痛)极重度供血不足：0.3(足坏死),糖尿病足的实验室检查,2.血液流变学检查 全血粘度,血浆比粘度,全血还原粘度,红细胞聚集指数,红细胞刚性指数,血浆纤维蛋白原含量上升,糖尿病足的检查,3.下肢血管彩色多谱勒检查：血管腔狭窄 血流量 加速度/减速度 早期病变：25%35%轻度病变：25%-50%35%-50%中度病变：50%-75%50%-70%重度病变：75%7
45、0%1.8 or 0,糖尿病足的检查,4.足部X-线检查：5.动脉造影（下肢）6.溃疡表面分泌物的培养：,糖尿病足的诊断,糖尿病患者伴有下肢局部症状和体征，结合辅助检查有肢端病变者可诊断糖尿病足。,多学科的协作-预防糖尿病足病变,糖尿病专科护士糖尿病知识的普及教育足病医生随访患者并进行皮肤,指甲和防治溃疡等方面的医护保健知识的教育，指导患者选择或定做特制的鞋或矫形鞋套专科医生加强糖尿病的控制.多学科合作,糖尿病足的预防,1.糖尿病人的教育和自我监测；2.戒烟；3.指导患者进行足部护理；4.消除已知的危险因素；5.严格控制血糖。,糖尿病足的治疗,保守治疗1.糖尿病周围神经病变的处理：2.糖尿病周
46、围血管病变的处理：3.严格控制血糖、血脂、血压4.严格控制感染。,感染的治疗,骨髓炎和深部脓肿者,常需住院.尽可能使血糖达到或接近正常.加强抗感染治疗,采用三联抗生素治疗法.药物敏感试验选用合适的抗生素.,糖尿病足溃疡合并感染的处理,探针探查疑有感染的溃疡 如发现窦道,探及骨组织,要考虑骨髓炎.取溃疡底部的标本作细菌培养（需氧菌厌氧菌）X平片 局部组织内的气体-深部感染 骨组织被侵蚀-骨髓炎.,感染的治疗,表浅的感染-可以采取口服广谱抗生素，不应单独使用头孢霉素或喹诺酮类药物;口服治疗可以持续数周。深部感染-开始时应从静脉给药;以后再口服维持用药数周(最长达12周);深部感染可能需要外科引流，包括切除感 染的骨组织和截肢;结合一系列X片来了解治疗的效果，,糖尿病足的治疗,局部处理1.水泡的处理：2.溃疡的处理：表浅的感染金黄色葡萄球菌和/或酿脓链球菌所致骨髓炎和深部脓肿：多种需氧的G+性菌，G-杆菌和大肠杆菌，变异杆菌，克雷白氏杆菌属以及厌氧菌如类杆菌属，链球菌并存所致。,神经性足溃疡的处理,适当的治疗，90%的神经性溃疡可以愈合;处理的关键是要减轻原发病变造成的压力;可以通过特殊的改变压力的矫形鞋子或足的矫形器来达到改变患者足压力;,糖尿病足的治疗,外科治疗1.血管搭桥术；2.截肢,中国2型糖尿病的控制目标,谢谢,
