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1、,LOGO,高原肺水肿的监测与治疗,目录,一、高原肺水肿的定义及发病机制,定义 高原肺水肿（high altitude pulmonary edema，HAPE）是急进高原（海拔3000m）最常见和最严重的一型急性重症高原病（acute severe high altitude disease，ASHAD）临床表现 临床主要表现为呼吸困难，发绀，咳白色或粉红色泡沫痰，肺部出现湿罗音等，严重时并发急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS），治疗不当或不及时，时有死亡病例发生。,高原肺水肿简史,首例HAPE的发现：1898年法国医师Jac
2、ottet攀登4,800m的Blanc峰时，因患高原性肺水肿死于海拔4,300m的高山站。1937年在秘鲁首次报道一例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。1960年Houston首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。当年提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。,流行病学及易患因素,最低发病高度为2600m，但多数发生在首次进入海拔4000m以上者。年轻而未适应高原环境者，或已适应的居民从低地旅居数周后重返高原者均较易发病，高原适应者迅速上升到更高地区时也会发病。上升速度、到达高度、重度体力劳动、寒冷以及某些基础疾病是发病诱因。,病理改变,两肺呈高度充血水肿，重量增加
3、，肺血管显著扩张充血，肺毛细血管内被广泛淤积的红细胞所栓塞，有时红细胞栓塞亦可见于薄壁的静脉内。肺泡内有纤维素渗出，并常形成透明膜。肺泡毛细血管及动脉分支内有纤维蛋白血栓。心脏右心室扩张，而左心室一般正常，肺小动脉肌层增厚及右心室肥厚见于久居高原者。肝小叶中央充血，可有局灶性坏死。肾上腺显示应激反应的告别，肾上腺皮质束状带几乎被网状带致密的细胞所替代。重症者可有脑水肿。,一、高原肺水肿发病机制,返回,肺动脉高压,肺血流动力学的研究证实肺动脉高压是关键因素，Fred等(1962)及Hultgren等(1964)首先应用心导管术直接测量HAPE患者的肺动脉压力，发现有不同程度的肺动脉高压，显著者可
4、高达144/104mmHg。同时左心房压及肺楔压正常，排除了左心衰竭，是非心源性肺水肿。对曾患HAPE的恢复期患者吸入低氧气体，出现明显的HPVR，提示肺血管对低氧存在易感性。,肺动脉高压,由于肺小动脉解剖学的特征，即高原缺氧导致了肌性小动脉明显收缩，而非肌性小动脉的通路则变大，从而引起不均匀的局部灌注，即血管痉挛处血流减少，而大量血流则涌入这些大口径的通道流动，造成它们供血的那些毛细血管的流体静力压增高，使液体渗入肺泡。,肺微血管裂隙,电子显微镜技术证实了肺微血管裂隙的存在。HAPE时，发现肺泡上皮和肺血管内皮细胞变性，胞浆突起皱缩，细胞因缩回突起而使这种突起的联接点处间隙变大，形成内皮细胞
5、分离，基底膜暴露，血管裂隙形成。这一裂隙说提供了HAPE时肺毛细血管通透性增高的生物物理学原理。,肺毛细血管应激衰竭,近年来，West等通过一系列动物实验观察到低氧应激下肺毛细血管壁的完整性受损，认为这是低氧下肺毛细血管应激衰竭的结果。超微结构检查观察到一系列肺毛细血管受损现象，包括毛细血管内皮层或整个壁层崩裂、肺泡上皮层肿胀、红细胞及水肿液进入肺泡壁间质中，肺泡腔内充满蛋白液体及红细胞，内皮细胞饮液突起伸入毛细血管腔内。,细胞因子和炎性介质的作用,日本信州大学的研究小组对入院14天内的HAPE患者抽取了BALF。发现细胞总数、肺泡巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞数均增多，同时总蛋白、白蛋白、乳
6、酸脱氢酶(LDH)、IL-1、IL-6、IL-8、TNF及IL-lra也均增高，但IL-l及IL-10不增高。还注意到IL-6及TNF-与PAWP及PaO2值呈相关，即低氧血症愈重，PAP愈高，IL-6及TNF-的含量愈高。因此，他们认为炎性介质在HAPE发病早期起着一定作用。,二、模拟实验,实验背景 本研究模拟高原环境，取猪为实验动物模型，因猪颈内静脉与股动脉较粗，易放置血流动力学监测导管，便于监测肺动脉压力，肺血管通透性、血管外肺水等指标，有文献报道，猪易复制出高原肺水肿模型。目前通过Swan-Ganz导管应用在人体或动物身上，测定血流动力学有文献报道。但未有将PICCO 导管置入人体或动
7、物体内测定血流动力学的报道，也未见有探讨肺动脉压变化与血管通透性之间的关系。,二、模拟实验,实验内容,研究内容,1,2,3,4,二、模拟实验,实验目标,研究目标,1,2,3,二、模拟实验,技术路线,18只雄性猪,A组2300m(6只）,B组4000m（6只）,C组5000m（6只）,运用速眠新II镇静后行口腔管插管，放置 PICCO、Swan-Ganz导管操作，待猪清醒时检测各生化指标。,二、模拟实验,测完相关压力指标及心输出量后处死，取肺组织，液氮保存，备用。,在低压氧舱内模拟海拔4000m，持续放置48h，后测完相关压力指标及心输出量，2只持续监测，4只处死，取肺组织，液氮保存，备用。,在
8、低压氧舱内模拟海拔5000m，持续放置48h，后测完相关压力指标及心输出量，2只持续监测，4只处死，取肺组织，液氮保存，备用。,Swan-Ganz导管监测,PICCO导管监测,肺组织形态学,免疫组化法免疫荧光法,ELISA法,Western-blot,实时定量荧光PCR,二、模拟实验,RAPPAPPAWPCOPVRIDO2VO2,ITBVIGEDVIGEFPVPIEVLWIPCCI,HE染色；特殊染色（弹力纤维Masson三色染色）；电镜，等等,测定VEGF，紧密连接，VASP,肺泡表面活性蛋白（SP-A、SP-B）等,VASP、SP-A、SP-B水平,VASP、肺泡表面活性蛋白（SP-A、S
9、P-B）表达水平,检测VEGF，VASP的mRNA水平,二、模拟实验,实验特色本实验成功建立海拔4000m和5000m下的猪肺水肿模型。成功放置Swan-Ganz、PICCO导管，明确肺水肿时相关的血流动力学指标、氧动力学指标、肺血管的通透性、血管外肺水的变化特点及VASP之间表达的关系。从分子生物学角度探明HAPE的发病机制，寻找出药物预防和治疗的靶点。,返回,三、监测技术,三、监测技术血流动力学监测,监测意义：血流动力学监测是反映心脏、血管、容量、组织的氧代谢等方面功能的指标。监测手段：脉搏指示持续心输出量（PICOO）是一种简便，微创，易于操作，实用 高效比的，目前认为是一种无创方法对重
10、症病人主要血流动力学多参数进行检测的工具。监测原理：利用经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术来进行持续的血流动力学监测,PiCCO plus 连接示意图,中心静脉导管,注射液温度探头容纳管（T型管）,动脉热稀释导管,注射液温度电缆,PULSION 一次性压力传感器,PCCI,AP,13.03 16.28 TB37.0,AP 140117 92(CVP)5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI)625,温度测量电缆,压力电缆,三、检测技术PICCO,PICCO监测临床效益通过PICCO监测，对30例ARDS患者进行肺开放前后对心肺功能进
11、行比研究减少液体输注明显减轻肺水肿减少呼吸机相关性肺炎缩短脱机时间1.5天,减少住ICU天数1天。,三、监测技术Swan-Ganz漂浮导管技术,Swan-Ganz漂浮导管技术，主要是在90年代完成（完成100例左右）,三、监测技术无创血流动力学监测技术,记录频率相位角的改变，将信号转换为血流情况（类似于多普勒理论）,无创血流动力学监测技术 经胸生物电阻抗法-NICOM（80例）例）,三、监测技术ECMO,ECMO的本质是一种改良的人工心肺机，最核心的部分是膜肺和血泵，分别起人工肺和人工心的作用ECMO运转时，血液从静脉引出，通过膜肺吸收氧，排出二氧化碳。经过气体交换的血，在泵的推动下可回到静脉
12、(VV通路)，也可回到动脉(VA通路),三、监测技术ECMO,ECMO原理图,返回,四、诊断标准HAPE,四、诊断标准HAPE并发ARDS,返回,五、治疗手段,降低毛细血管静水压,提高血浆交替渗透压,降低肺毛细血管通透性,充分供氧和呼吸支持,1、增强心肌收缩力2、减低心脏后负荷3、减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷4、降低左心房压,肺水肿液蛋白质含量与渗透压的监测可能有助于输液种类的选择,抑制或消除引起毛细血管损伤的因素是降低肺毛细血管通透性的首要措施,1、氧疗2、消除呼吸道的泡沫痰3、镇压通气,五、治疗方法,间质性肺水肿（一期 轻型）,心脏 呼吸衰竭 ARDS MODS(四期 极重型),恢复期(b),注：a：休息；b：高压氧；c：654-2疗法；d：呼吸支持e：加强治疗,a/(or+b),a+b/(or+c),(a+b+c),(d+e),一侧肺水肿（二期 中型）,双侧肺水肿（三期 重型）,高原肺水肿（HAPE）分期分型及治疗方案,LOGO,Thank You!,
