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1、水、电解质代谢紊乱血气分析,1、体液的容量和分布,体液是由水和溶解于其中的电解质、低分子有机化合物以及蛋白质等组成。,成人体液总量占体重的60%,影响体液容量的因素,1、年龄,影响体液容量的因素,2 胖瘦、性别体液总量随脂肪的增加而减少 脂肪 10%30%肌肉 25%80%瘦人对缺水有更大的耐受性。,水的生理功能和平衡,生理功能促进物资代谢调节体温润滑作用结合水,2.水平衡,正常人每人水的摄入和排出量,电解质的分布、功能和钠平衡,电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物。,体液的电解质分布,电解质分布,各部分体液中所含阴、阳离子数的总和是相等的。细胞内外液渗透压基本相等。,电解质的生理
2、功能,维持体液的渗透压和酸碱平衡维持细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成参与新陈代谢和生理功能活动,体液的渗透压,血浆总的渗透压：指血浆中的阴、阳离子及非电解质分子所产生的渗透压的总和。正常范围：280310mmol/L,血浆胶体渗透压：血浆蛋白质分子产生的渗透压。特点：1.渗透压低，1.5mmol/L 2.维持血管内外体液交换和血容量。血浆晶体渗透压：血浆中的晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。特点：1.占血浆渗透压的绝大部分 2.维持细胞内外水的平衡。,钠平衡,调节方式,细调节,抗利尿激素（ADH）醛固酮（ADS）心房钠尿肽（ANP）,抗利尿激素（ADH）作用：远曲小管和集合管
3、对水的重吸收增加,醛固酮（ADS）作用：保钠、保水、排氢、排钾,肾远曲小管和集合管主动重吸收Na+增加CI-和水的重吸收增加通过Na+K+和Na+H+交换而促进K+、H+排出。,心房钠尿肽（ANP）,强大的利尿利钠作用拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用减轻失水或失血后血浆ADH水平增高的程度,水、钠代谢紊乱,水钠代谢紊乱的类型,一、体液容量减少脱水 体液容量减少（2%）,低渗性高渗性等渗性,（一）低渗性脱水,概念失钠失水血清钠130mmol/L血浆渗透压280mmol/L伴有明显的细胞外液下降，细胞内液稍增加,脱水体征：因血容量减少，组织间向血管内转移，是组织间液减少更加明显，出现皮肤弹性
4、减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等。,低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 尤其是组织间液对病人的主要威胁 循环衰竭,4、低渗性脱水防止原则,去除病因补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗严重者可用35%高渗盐水（减轻细胞水肿）抢救休克,低渗性脱水分型,（二）高渗性脱水,概念失水失钠血清钠150mmol/L血浆渗透压310mmol/L细胞外液、细胞内液均减少，尤其是细胞内液,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗主要脱水部位 ICF减少,4、高渗性脱水防治原则,去除病因单纯失水：补水或输注5%GS失水失钠：补水+补钠,高渗性脱水分型,（三）等渗性脱水,概念失水失钠血清钠130150mmol/L
5、血浆渗透压280310mmol/L细胞外液减少，细胞内液不变或稍减少,4、等渗性脱水防治原则,去除病因补低渗NaCL液（补水量补钠量）,三型脱水的比较,二、体液容量增多,水中毒水 肿,水肿分类,1、水肿的发病机制,血管内外液体交换平衡失调（组织液增多）体内外液体交换平衡失调（钠、水潴留）,钾代谢障碍,低钾血症高钾血症,钾平衡的调节,钾的跨细胞转移肾对钾排泄的调节结肠排钾和汗液排钾,低钾血症,血清钾3.5mmol/L,防治原则,高钾血症,血清钾5.5mmol/L,原因,肾排钾减少钾跨细胞分布异常（细胞内移出细胞外）摄钾过多,防治原则,血气分析,为什么做血气分析？,可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 确
6、定呼吸衰竭的类型与程度 判断酸碱失衡的类型与程度,体内的酸碱来源,来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）（酸的产量远超过碱）两种酸 挥发性酸：CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节 固定酸：不能由肺呼出，仅通过肾排出，称酸碱的肾性调节 如：硫酸、磷酸、尿酸（蛋白质代谢）甘油酸、丙酮酸、乳酸（糖酵解）-羟丁酸、乙酰乙酸（脂肪代谢）,酸碱平衡的调节,人体调节系统非常完善 体液缓冲 肺 主要三部分组成 肾,碳酸-碳酸氢盐系统（H2CO3-HCO3-）,特点：人体最大的缓冲对细胞内外都起作用占全血缓冲能力 53%、血浆 35%、红细胞内 18%
7、,H+HCO3-H2CO3 CO2+H2O,HCO3-/H2CO3比值趋于正常,CO2呼出体外,其它缓冲对,磷酸氢盐缓冲系统：细胞外液含量少，占全血3%；主要对肾排H+过程起较大作用血红蛋白缓冲对氧合血红蛋白缓冲对(HHbO2-Hb0-)还原血红蛋白缓冲对(HHb-Hb-)占全血缓冲能力 35%血浆白蛋白缓冲对（HPr-Pr-)主要在血液中起缓冲作用，全血缓冲能力7%释放H+和接受H+而起缓冲作用反应迅速、作用不持久,肺在酸碱平衡中的调节,主要是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度，使血浆中HCO3与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。调节效能大，也迅速数分钟开始，30分
8、钟即可达到高峰，通过改变肺泡通气来控制血浆H2CO3浓度的高低。,组织细胞在酸碱平衡的调节,主要是通过离子交换来实现。如HK、HNa、NaK、ClHCO3。缓冲作用比细胞外液强，3-4小时起效，可引起血K浓度的改变。,肾在酸碱平衡的调节,肾主要是调节固定酸，通过排酸保碱、泌NH4+的作用来维持HCO3浓度，调节pH值使之相对恒定。作用发挥慢（1224h），但效率高，作用持久，对排出非挥发酸及保留NaHCO3有重要作用。,常用检测指标,PHPaCO2碳酸氢根（HCO3-）剩余碱（BE）阴离子间隙（AG）,PH,指体液内氢离子浓度的负对数 正常范围：7.357.45（7.40）静脉血pH较动脉血低
9、0.030.05反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响 意义：（1）pH7.35时为酸血症 pH7.45时为碱血症，不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡（2）PH保持正常，但不排除无酸碱失衡PH与H+的关系：PH7.40=H+40,动脉二氧化碳分压（PaCO2）,概念：是物理溶解于血浆中CO2分子产生的张力。正常值：35-45mmHg。平均40mmHg.意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果PaCO245mmHg，表示通气不足CO2潴留，原发病是呼酸，继发性是代碱代偿PaCO235mmHg，表示通气过度，原发呼碱或继发代酸代偿。,碳酸氢根（HCO3-）,实际碳酸氢根（AB
10、）标准碳酸氢根（SB）,实际碳酸氢根(AB),是隔绝空气的条件下在实际PaCO2、体温、SaO2下从血浆中测得的 HCO3-浓度。受呼吸和代谢两方面的影响。如：PaCO2增加，HCO3-也稍有增加。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。,标准碳酸氢根（SB）,概念：全血在标准条件下，即在38，PaCO2 为 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。SB：不受呼吸的影响，是判断代谢因素的指标正常值：22-27mmol/L、平均24mmHg。,AB与SB,正常人AB=SB，酸碱失衡时不等。AB=SB,AB与SB均低，代酸。AB=SB,AB与S
11、B均高，代碱。AB与SB的差值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。若SB正常，当ABSB，CO2滞留，见于呼酸；当ABSB，CO2排出过多，见于呼碱。,剩余碱（BE）,定义：在标准条件下，（血红蛋白充分氧合，温度38，PaCO2 40mmHg）全血标本用酸或碱滴定至pH=7.40时，所须酸或碱的量（mmol/L)正常值：3mmol/L不受呼吸因素的影响，只反映代谢因素的指标，代酸BE负值增加；代碱BE正值增加。,阴离子间隙（AG）,AG=UAUCNa（HCO3Cl）反应未测定阳离子（UC）和未测定阴离子（UA）之差AG升高的最常见的原因：乳酸根、丙酮酸根、磷酸根和硫酸根等未测定阴离子过多UA在体内
12、堆积，必定要取代HCO3，使HCO3下降，称为高AG代谢性酸中毒AG正常范围816mmol/LAG16mmol/L。应考虑高AG代酸存在。,单纯酸碱平衡紊乱分类,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,酸碱失衡的判断,单纯型酸碱平衡紊乱的判断,根据pH或H的变化，可判断是酸中毒还是碱中毒。根据病史和原发失衡可判断为呼吸性还是代谢性失衡。根据代偿情况可以判断为单一还是混合性酸碱失衡 代偿有规律：代谢性靠肺代偿，呼吸性靠肾代偿。单一酸碱失衡发生代偿变化与原发性失衡同向，但继发性代偿变化一定小于原发性失衡。,代偿调节的特点,肺快肾慢:代偿有极限:HCO3原发变化，PCO2继发代偿极限为10
13、-55mmHg；PCO2原发变化，HCO3继发代偿极限为12-45mmol/L代偿不会过渡:代酸时,不可能单靠肺代偿而出现呼碱;呼酸时不会因为代偿出现代碱.,常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,例：pH 7.32、HCO3 15mmol/L PaCO2 30mmHg,分析：PaCO2 30mmHg40mmHg 可能呼碱 HCO3 1524mmol/L 可能代酸 pH 7.32 7.40 偏酸 结论：代酸,例：pH 7.45 HCO3-32mmHg PaCO2 48mmHg,分析：PaCO2 48mmHg 40mmHg 可能呼酸 HCO3-32 24mmol/L 可能代碱 Ph 7.45 7.40
14、偏碱 结论：代碱,混合性酸碱平衡紊乱的判断,酸碱平衡紊乱失，机体的代偿调节有一定的规律性，即有一定的方向性、有一定的代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度。符合规律者为单纯型，不符合规律者为混合型。,代偿调节的方向性,PaCO2与HCO3变化方向相反者为酸碱一致型混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代酸、呼碱合并代碱。PaCO2与HCO3变化方向一致者为酸碱混合型酸碱平衡紊乱 如呼酸合并代碱、呼碱合并代酸。（pH无显著变化）,代偿预计值和代偿极限,机体的代偿变化应在一个适宜的范围内，如超过代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。HCO3原发变化，PCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PCO2原发变化，H
15、CO3继发代偿极限为12-45mmol/L,PaCO2 升高且伴有HCO3-下降必定为呼酸并代酸,例：pH 7.22 PaCO2 50mmHg HCO3-20mmol/L 分析：PaCO2 50mmHg 40mmHg 呼酸 HCO3-20 24 mmol/L 代酸 pH 7.22 7.40 偏酸 结论：呼酸并代酸,PaCO2下降且伴有HCO3-升高必定为呼碱并代碱,例：Ph 7.57、PaCO2 32mmHg HCO3-28mmol/L分析：PaCO2 32 24 mmol/L代碱 pH 7.57 7.40碱中毒 结论：呼碱并代碱,PaCO2 和 HCO3-同时增高或降低并pH值正常 应考虑混
16、合性酸碱失衡的可能,例：pH 7.37 PaCO2 75mmHg HCO3-42mmol/L,分析：PaCO2 75mmHg明显 40mmHg HCO3-42mmol/L明显 24mmol/L pH 在正常范围 用单纯性酸碱失衡公式判断 PaCO2 75mmHg 40mmHg呼酸 HCO3-=0.35 PaCO25.58=0.35(75-40)5.58=36.25 5.58=41.8330.67 实测HCO3-42 41.83mmol/L.提示代碱存在 结论：呼酸并代碱,例二：pH 7.53 PaCO2 39mmHg HCO3-32mmol/L,分析：HCO3-32 24、Ph 7.53 7.40.代碱可能代碱公式计算：PaCO2=0.9 HCO3-5=0.9*(32-24)5=7.2 5 预计PaCO2=正常PaCO2+PCO2=40+7.25=52.242.2 实测PaCO2 39mmHg 42.2mmHg.呼碱成立。尽管PaCO2 在正常范围，诊断 原发代酸的基础上合并相对呼碱,
