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1、国家基本药物临床应用 急诊及危重症,主要内容,猝死和心肺复苏高血压危象急性左心衰竭休克糖尿病急性并发症急性中毒其他,猝死和心肺复苏,猝死是指外表健康或非预期死亡的人在外因或无外因的作用下突然或意外发生的非暴力死亡。（回顾性诊断，时间1h内）心肺术复苏是指针对呼吸、心跳停止所采取的抢救措施（C-A-B-D等）。,（2010指南）,体现“尽可能减少中断”的理念,非专业施救者的成人心肺复苏 主要问题及更改总结,不再强调装置、药物和其他操作（CPR心肺复苏术设备和阿托品、血管加压素、钙剂、碳酸氢钠、利多卡因等药物使用不再是重点）。2010新的用药方案：不再建议在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使
2、用阿托品，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。,高级心血管生命支持,高级心血管生命支持,在未分化的稳定型、规则的、单型性、宽 QRS 波群心动过速（有脉搏）的早期处理中，建议使用腺苷，因为它对于治疗和诊断都有帮助。必须注意，腺苷不得用于非规则宽 QRS 波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤。腺苷是一种遍布人体细胞的内源性核苷，可直接进入心肌经磷酸化生成腺苷酸，参与心肌能量代谢，同时还参与扩张 冠脉血管，增加血流量。腺苷对心血管系统和肌体的许多其它系 统及组织均有生理作用。腺苷是用于合成三磷酸腺苷（ATP）、腺 嘌呤、腺苷酸、阿糖腺苷的重要中间体。,心血管急救指南强烈推荐（I,A）,对
3、短阵室颤（VF of short duration)应迅速除颤。对疑似阿片类使用过量、未出现心脏停搏的患者，在给予纳洛酮后进行辅助通气。,心血管急救指南强烈推荐（I.A）,急性冠脉综合征（ACS）：对ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者，在抵达后30分钟内给予纤溶治疗或90分钟内给予经皮冠脉介入治疗（PCI）对无严重合并症、并有宜于PCI的冠脉损伤和临床事件风险升高的非ST段抬高急性冠脉综合征（NST-ACS）患者，应早期给予PCI。,心血管急救指南强烈推荐（I.A）,对所有疑似ACS的患者，应尽早给予阿司匹林在ACS发生后第1个24小时内给予口服受体阻滞剂、一种血管紧张素转换酶抑制剂（ACE
4、I，除非有禁忌症）和一种他汀类药物。,强烈不推荐（,A）的建议,对心脏停搏者，不推荐常规使用硫酸镁，除非有尖端扭转型室速（Tdp）对疑似心肌梗死或心脏骤停的患者，不推荐常规预防性使用利多卡因或其他抗心律失常药物对无可疑肺栓塞的心脏停搏患者，不推荐常规使用纤溶剂,高血压危象,定义：包括高血压急症和高血压亚急症高血压急症：血压明显升高180/120mmHg，伴有靶器官损害如高血压脑病、心肌梗死、不稳定心绞痛、肺水肿、子痫、中风、致命性动脉出血或主动脉夹层，可危及生命需及早进行治疗。,高血压危象,高血压亚急症：指血压显著升高，但不伴有靶器官损害。症状及体征包括血压急剧升高及靶器官损伤的表现（心、脑、
5、肾、眼底）。心血管系统：出现急性心力衰竭或急性心肌缺血的症状和体征，如发绀、呼吸困难、肺部啰音、缺血性胸痛、心率加快、心脏扩大等。,诊断要点,中枢神经系统：头痛、头昏或眩晕、呕心、呕吐、平衡失调、视力障碍、抽搐、意识模糊、嗜睡或昏迷等。自主神经功能失调症状：如异常兴奋、发热、出汗、口干、皮肤潮红（或面色苍白）、手足震颤等；神经系统定位体征（中风）。,诊断要点,肾脏：少尿、无尿、蛋白尿、管型尿、血肌酐和尿素氮增高。眼底：出现三度以上眼底改变（渗出、出血、视盘水肿）。辅助检查：头颅CT、心电图、实验室检查等可发现靶器官受损的表现。,药物治疗,治疗原则：快速降低血压，保护靶器官，治疗并发症快速降压：
6、硝普钠：以50mg/500ml，10-25ug/min的速度静滴，根据治疗反应以0.5ug/kg递增，常用剂量每分钟3ug/kg，极量为每分钟10ug/kg。,药物治疗,硝酸甘油：以5-10ug/min开始，10min调整1次，每次增加5-10ug/min。降压速度不要太快，伴有器官功能损害患者，注意累及器官功能的评价。心电监测，条件受限时应及时转上级医院过渡到口服降压药治疗靶器官功能损害,急性左心衰,定义：由于心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性左心衰主要表现为急性肺水肿。诊断要点：症状体征：突发严重呼吸困难，端坐呼吸、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，咳嗽
7、、可粉红色泡沫痰。极重者因脑缺氧致神志模糊。血压可一过性升高。,急性左心衰,满肺湿罗音和哮鸣音，舒张早期奔马律等。辅助检查：心脏B 超血浆脑钠素（BNP）胸片,治疗,原则：去除诱因，治疗原发病，降低心脏前后负荷。一般措施：体位、吸氧血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠利尿：呋塞米20-40mg iv，4h可重复一次,治 疗,正性肌力药物：多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰静脉注射氨茶碱诱因和基本病因治疗,注意事项,洋地黄药物对AMI患者在24h内不宜用。禁用于二尖瓣狭窄伴窦性心律者。应用利尿剂时尤其注意低血钾。急性呼吸困难的鉴别诊断；急性肺水肿并存的心源性休克与其他原因休克的鉴别。心电及血流动力学监测。,系指
8、各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征,休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程,休 克,休克的分类,低血容量性休克,概念：是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。分出血性和非出血性。,低血容量性休克,主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征（MODS）。创伤失血是低血容量性休克最常见的原因，死亡人数占创伤总死亡数的10%-40%。,休克-血流动力学分类及处理,分布性休克
9、：Sepsis shock 早期识别、早期使用广谱抗生素、快速补液（晶体）Anaphylactic shock 病生：HIS-快速广泛血管扩张-低血压、毛细血管通透性增加；气道收缩（血管性水肿）；荨麻疹、支气管痉挛。处理：开放气道，包括气管插管；快速补液（晶体）；静脉肾上腺素；吸入激动剂、抗组胺药；静脉糖皮质激素。,休克-血流动力学分类及处理,Neurogenic shock 脊髓、脑损伤-低血压没有心动过速或皮肤血管收缩。处理：头低脚高位；静脉内多巴胺或多巴酚丁胺。,休克-血流动力学分类,血流梗阻性休克：心包填塞：抽液肺栓塞：取栓、溶栓张力性气胸：胸腔闭式引流心脏肿瘤：手术,休克-血流动力学
10、分类,心源性休克：一般表现+颈静脉怒张、心脏奔马律、肺水肿。诊断：SBp90mmHg,30min,且有组织低灌注证据。病因：AMI、限制性心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌炎、心内膜炎、恶性高血压、低钙、低磷、阻滞剂或CCB过量等。处理：治疗潜在（可能）原因、早期诊断、防止进一步缺血；静脉补液、血管加压药物、血管扩张药物、镇痛药物、磷酸二酯酶抑制剂、利尿、利钠肽。,诊断要点,有休克的病因意识障碍脉搏100次/分或不能触及四肢湿冷、再充盈时间2S、皮肤花斑、黏膜苍白/发绀、尿量每小时0.5ml/kg收缩压90mmHg脉压30mmHg原高血压者收缩压较基础水平下降30%凡符合1、2、3、4中的两项和5、6
11、、7中的一项者，即可诊断。,氧代谢与组织灌注指标,血乳酸碱缺失每搏量（SV）心排量（CO）氧输送（DO2）胃粘膜CO2张力混合静脉血血氧饱和度（SvO2）,低血容量性休克的治疗,治疗原则：积极纠正休克，治疗原发病。补充血容量：补液、血液制品血管活性药：多巴胺、去甲肾纠正酸中毒及电解质紊乱病因治疗器官功能支持治疗注意事项：与其它原因休克鉴别；有条件进行血流动力学监测。,感染性休克治疗,纠正酸中毒糖皮质激素强心药器官功能保护与支持注意事项：抗菌药物应用前送血培养,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、羟丁酸、丙酮），当超过肝外组织
12、的氧化能力时，血、尿酮体升高（统称酮症）并代谢性酸中毒。,诊 断,对于昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均应考虑酮症酸中毒可能，特别是原因不明的意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者。既往有或无糖尿病病史有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、呼吸深快等。进一步发展出现严重失水表现，甚至血压下降、昏迷。,诊 断,实验室检查：尿糖、尿酮体强阳性，血糖、血酮体升高，CO2结合力降低，PH7.35,治 疗,输液：补液量按原体重的10%估计。一般头2h补0.9%NaCl 1000-2000ml，4-6h输入总量的1/3。先快后慢。胰岛素治疗（0.1u/h/kg），当血糖2
13、50mg/dl，可改用5%GS+RI治疗。纠正酸碱平衡失调（pH 时补碱）,治 疗,处理诱发病和防治并发症注意：补液速度、低钾、低血糖、心肺功能、心律失常。,糖尿病高渗性昏迷,临床特点：无明显酮症酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高以及进行性意识障碍。诊断要点：病史：多为老人，可有明确糖尿病病史或无糖尿病史，糖尿病症状加重，有原发诱因，有呕吐、腹泻、轻度腹痛、厌食、恶心等胃肠症状。临床表现：严重脱水和神经系统症状和体征。,糖尿病高渗性昏迷,实验室检查：血糖33.3mmol/L;血钠 145mmol/L;血浆渗透压350mOsm/L,或通过公式估计：血浆渗透压=2*血清Na(m
14、Eq/L)+血葡萄糖（mmol/L）+血尿素氮（mmol/L）。,糖尿病高渗性昏迷,治疗：补液，胰岛素，纠正电解质和酸碱平衡紊乱（补钾、补碱等）抗休克，控制感染，纠正心力衰竭、心律失常，抗凝治疗（渗透压380mOsm/L），防治脑血管病变。,糖尿病乳酸酸中毒,多见于老年患者，多在服用双胍类降糖药物之后，表现为食欲不振、恶心呕吐、呼吸增快、烦躁、瞻望、昏迷病史：服用双胍类降糖药病人，合并感染、脓毒症及严重心、肺、肝、肾慢性病患者。,糖尿病乳酸酸中毒,表现：恶心、呕吐、腹泻等。低体温，呼吸深大、皮肤潮红、血压下降、休克、意识障碍。实验室检查：血乳酸增高（5mmol/L）、血pH 7.35、AG 1
15、8mmol/L、HCO3-10mmol/L，血酮体一般不高。,治 疗,补液：以生理盐水和葡萄糖为主纠正休克碱性液体胰岛素,治 疗,处理诱发病和防治并发症：控制感染、纠正心力衰竭、心律失常给氧肾衰竭治疗停用双胍类降糖药,急性中毒-亚硝酸盐中毒,亚硝酸盐中毒诊断：接触史呼吸苦难、发绀实验室：亚硝酸盐定性阳性、血高铁血红蛋白含量增高,急性中毒,治疗：亚甲蓝（美兰），1-2mg/kg，配制成1%溶液，10-15分钟内静脉注射。24h一般不超过600mg。注意：6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏者禁用。,氟乙酰胺中毒,为有机氟内吸性杀虫剂，又名敌蚜胺、氟素儿等，其同类产品有氟乙酸钠（氟醋酸钠）、甘氟。高毒、潜伏期
16、10-15h，直接刺激中枢神经系统；与Ca结合使体内血钙下降；引起心肌损伤和代谢异常。诊断：接触史,氟乙酰胺中毒,头痛、头晕；烦躁不安；意识障碍；抽搐为最主要表现心血管系统，心动过速、低电压、QT延长等低血糖、低血钙实验室检查：胃内容物检出药物，血、尿中柠檬酸和酮体增高,治疗,洗胃、清洗污染皮肤支持对症治疗解毒剂：乙酰胺2.5-5g，2-4次/日，肌内注射。重症可给予5-10g，一般连用7天。注意：大剂量乙酰胺可引起血尿，必要时可用糖皮质激素。,有机磷杀虫剂中毒,诊断要点：接触史、临床表现、胆碱酯酶活性降低、毒物检测。治疗：解毒剂使用（复能剂、阿托品、长托宁）。,阿片类药物中毒,诊断：吸入毒品史意识障碍、呼吸抑制、针尖样瞳孔胆碱酯酶、毒物检测治疗：解毒剂-纳络酮保持呼吸道通畅、积极给氧支持对症治疗,谢谢！,谢谢！,
