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1、恶性胸腺瘤,男性，54岁，因“脑梗塞”入院治疗，近2日出现咳嗽、胸痛。X线胸片示：左上肺纵隔旁占位性病变。CT平扫：中纵隔气管分杈前间隙内见一巨大软组织肿块，最大径约10.58.0cm,密度不均,CT值24-37HU。其后方左主支气管轻度受压，左外侧穿过主动脉窗伸入主动脉弓左旁隙。上缘达胸锁关节水平，下缘达第七胸椎水平。心包前缘见少量积液征。增强扫描：肿块呈不均一强化，CT值17-65HU。其前缘可见细弧形强化影。肿块包绕右肺动脉干，侵犯上腔静脉，致上腔静脉局部呈充盈缺损征。,穿刺活检病理：胸腺小细胞癌。,CT诊断：恶性胸膜间皮瘤伴右侧胸腔积液、右肺门、纵隔 淋巴结转移。,女性，30岁，反复间
2、歇性右胸痛4月余。体检：胸骨右缘外2cm处深压痛及叩击痛。,CT诊断：胸腺瘤,女性，28岁，因胸痛摄X线胸片发现纵隔增宽。,手术病理：何杰金氏淋巴瘤。,周围型肺癌,男性，76岁，咳嗽10天，X线胸片示：左侧胸腔积液并胸膜增厚粘连。,男性，65岁，反复咳嗽、咳痰、气促3年，加重伴发热10余天。体检：呼吸音粗，左中下肺可闻湿性罗音。,慢性纤维空洞性肺结核,主动脉弓动脉瘤,右位主动脉弓,男性，86岁，反复咳嗽10余年。X线照片：左上肺占位性病灶,降主动脉夹层动脉瘤,CT增强扫描：降主动脉稍增粗，管腔内见不均匀厚度的底密度影，部分管腔被分成两部分。,胸部检查技术及相关表现,经皮肺内肿块穿刺活检技术,适
3、应征（1）肺内孤立或多发结节。（2）肺转移瘤，须明确组织类型以寻找原发灶。（3）痰细胞学、支气管镜检查未能确诊的肺部疾病。（4）肺恶性肿瘤放疗、化疗前需明确组织类型，以便制定治疗方案。（5）肺部良性病变进一步确诊。（6）肺内实变，需做微生物学检查者。禁忌征(1)严重出血倾向者，(2)严重恶液质不能耐受本项检查者，(3)严重肺气肿、肺心病、肺动脉高压、心功能不全者，(4)肺血管性病变，不能合作或剧烈咳嗽者。,准备 术前检查出凝血时间、血小板计数、凝血酶原时间。咳嗽者口服镇咳剂，精神过于紧张者服镇静药。,什么情况下需要做胸部CT检查？1.胸片发现阴影而无法定性者。2.了解肺、纵膈肿块的部位，范围，
4、邻近关系，确认其是囊性、实性，内是否有脂肪及钙化者。3.了解肺门及纵膈是否有肿大淋巴结。4.支气管扩张、慢性炎症、结核及广泛间质性病变者。5.了解肺内是否有胸片阴性之隐性转移瘤。6.痰检癌细胞阳性，胸片、支纤镜阴性，了解有无肺内原发。7.重症肌无力患者了解有无胸腺瘤或胸腺增生。8.胸膜，胸壁肿瘤病变。9.胸部外伤了解有无肺挫伤。10.食道肿瘤与纵膈周围脏器及组织的关系。11.CT引导下经皮穿刺活检。,肺隔离症（Pulmonary sequestration）,病因病理 本病为一部分肺组织与正常肺分隔，不接受肺动脉分支供血，仅接受体循环异常血管的供血。根据隔离肺与正常肺位于同一脏层胸膜之内侧或外
5、侧，可分为肺叶内型和肺叶外型。1.肺叶内型：隔离肺与邻近的正常肺位于同一脏层胸膜之内，多见于成人。2.肺叶外型：隔离肺与邻近的正常肺不在同一个脏层胸膜内，具有独自的脏层胸膜。多见于新生儿，常合并其他畸形，不与胃肠道相通，也不易发生继发感染。,临床表现 有的可无症状。在体检胸透时偶而发现。如隔离肺段有感染，则表现为呼吸道感染症状，如发热、咳嗽、咯痰，有时可有咯血,肺叶内型,1.隔离肺为圆形或椭圆型致密阴影，边缘光滑清楚，密度均匀，多与膈相连。,2.多位于脊柱旁沟，多见于左下叶后段，少数位于右下叶后段,3.当病变与支气管相通时，形成单发或多发囊腔，壁薄可见液平面。反复感染后病变边缘模糊，周围支气管
6、扩张。,4.血管造影，MRA和CT造影示异常血管从主动脉发出。供血动脉70来自胸主动脉。引流静脉多至肺静脉。增强CT在降主动脉显影后立即见到隔离肺增强。,肺叶外型,1.多位于左下叶后段，也可位于膈下或纵隔内。脊柱旁沟处好发,2.肿块影密度均匀呈软组织密度影,3.常合并其他畸形，30合并左膈疝,4.血管造影、CT增强造影和MRA显示供血动脉来自腹主动脉、回流静脉经下腔静脉、门静脉、奇静脉或半奇静脉，形成左至右分流,鉴别诊断,肺隔离症需与肺慢性炎症、支气管扩张或肺囊肿等鉴别。体层、CT等发现体动脉的异常血供有助于诊断。腹主动脉造影发现异常供应血管则可确诊。,影像学表现,胸膜间皮瘤（Mesothel
7、ioma of pleura）,胸膜间皮瘤为原发性胸膜肿瘤，可分为局限型（良性或恶性，又可分为纤维型及上皮型两种）和弥漫型（恶性）。接触石棉的工人或石棉肺的患者发病率高。,临床表现 有的病例无临床症状，有的有胸部局部刺痛或钝痛。恶性间皮瘤可有胸痛、进行性呼吸困难，血性胸水且增长迅速。,影像学表现 1.胸水多为一侧性，恶性间皮瘤80有胸水，多为血性，大量胸水时纵隔无健侧移位，肋间隙不增宽。MRI可呈现血性胸水的信号特点。2.胸膜不规则增厚，呈大小不等的软组织肿物影，呈半球形或椭圆形，边界清楚，与胸壁成钝角，部分肿瘤有瘤蒂形成，随体位改变肿瘤位置和形态亦可改变。瘤周胸膜可呈结节状或凹凸不平的改变。
8、弥漫型可侵犯纵隔、心包、胸壁以及对侧胸膜。形成纵隔固定、心包积液、胸壁软组织肿块、肺内大片或大块状浸润病变。3.肋骨或椎体骨破坏。CT有时可见肿瘤内小点状钙化。CT增强扫描肿瘤病变明显强化。MRI上T2W呈高信号强度。4.胸膜穿刺活检有助于与胸膜转移瘤鉴别,鉴别诊断 需与胸膜转移瘤鉴别。,胸膜间皮瘤,纵隔疾患,CT diagnosis of primary mediasitnal tumour,原发性纵隔肿瘤起病隐匿，早期不易发现，只有瘤体生长相当大时压迫邻近组织器官产 生相应临床症状才就医检查。据文献报道1发病率居前五位者分别为神经源性肿 瘤、恶性淋巴瘤、胸腺瘤、畸胎瘤和甲状腺瘤。,胸腺瘤（
9、Thymoma）,病因病理 胸腺瘤是前纵隔最常见的肿瘤之一。年龄组范围大，以在中年人中发病较多。病理上可分为上皮样细胞型、淋巴上皮样型、淋巴细胞型和梭形细胞型。胸腺瘤有明显的恶性变倾向。,临床表现 临床上约15%50%的胸腺瘤患者伴有重症肌无力症状。,影像学表现 1.X线表现：纵隔向一侧增宽，形成圆形或椭圆形纵隔肿块，边缘清楚。纵隔肿块密度均匀，多位于前纵隔的中部，少数可达隔肌之上。侧位上，肿块主要位于胸骨角之后。,2.CT表现：胸腺瘤表现为前纵隔升主动脉前方软组织密度肿块，呈圆形或分叶状，直径1-10cm，与周围纵隔脂肪分界清楚。胸腺瘤内可含钙化，部分胸腺瘤可发生囊变，特别是放疗后的胸腺瘤。
10、增强检查，胸腺瘤发生轻至中度强化。提示恶性胸腺瘤征象是肿块边界不清、纵隔淋巴结增大、心包积液和心包增厚、邻近肺实质受侵出现肿块和胸膜下转移结节。,3.MRI表现：前纵隔升主动脉前方圆形或卵圆形肿块，边缘光滑，T1加权像上呈略低信号，周围为高信号纵隔脂肪包绕。肿块内可有囊变，囊变区呈长T1低信号和长T2高信号，钙化灶则呈无信号结构。Gd-DTPA增强检查，肿瘤明显强化，囊变、坏死区无强化。恶性胸腺瘤MRI表现与CT相似，肿块形态不规则，纵隔脂肪和邻近结构广泛浸润,鉴别诊断 需与其他前纵隔肿瘤如畸胎类肿瘤、生殖细胞瘤、淋巴瘤鉴别。,恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）,病因病理 恶性
11、淋巴瘤是发生于淋巴结的全身性恶性病变。纵隔内的病变大都与周身淋巴结病变同时发现，也可先发生于纵隔。病理上包括何杰金病和非何杰金病（淋巴肉瘤和网状细胞肉瘤）。男性多见，好发于青壮年。,临床表现 临床症状主要为发热和浅表淋巴结肿大，也可见纵隔脏器受压症状如呼吸困难等。临床上表现有病程短、发展快和症状重的特点。,影像学表现 1.X线表现：纵隔向两侧增宽，但一侧可更明显。肿瘤边缘清楚、呈波浪状或呈分叶状。肿瘤常致气管受压、变窄。侧位上，气管透过度下降，气管前、后密度高，边缘多欠清晰，但也可显示肿块。通常无钙化，但何杰金氏病放射治疗后可出现钙化。,2.CT表现：显示气管前、血管前、主-肺动脉窗、隆突下、
12、心包周围等多组淋巴结增大。相邻增大的淋巴结可融合成较大肿块，边缘分叶，增大淋巴结内可有坏死性低密度区。增强检查，低密度区无强化而更为明确。何杰金氏淋巴瘤易经淋巴延伸而倾向累及多组淋巴结，内乳淋巴结常受累。仅有心包和后纵隔淋巴结增大，多见于非何杰金氏淋巴瘤。纵隔淋巴瘤可自前、后纵隔侵犯胸膜外和胸壁而形成软组织肿块。病变也可经淋巴沿支气管周围侵犯肺实质。肺门淋巴结受累而增大。心包受累出现心包积液和增厚。胸膜下转移和胸腔积液。,3.MRI表现：纵隔内多组淋巴结增大，以中纵隔淋巴结受累明显，同时可累及前或/和后纵隔淋巴结。增大的淋巴结常融合成较大肿块，边缘呈分叶状。T1加权像，增大淋巴结或融合的肿块呈
13、较为均质的长T1低信号，强度略高于肌肉；T2加权像上为非均质长T2高信号。T2加权像上，病变信号强度可揭示肿瘤的活性，信号强度高提示病变为活性；反之，治疗后，肿瘤活性减低，信号强度也减弱。Gd-DTPA增强检查，肿瘤强化，其强度类似其他纵隔肿瘤，据此难以鉴别,鉴别诊断 常规胸片检查，纵隔向两侧增宽，边缘呈波浪状或分叶状；CT和MRI显示纵隔多组淋巴结增大或融合成较大分叶状肿块，内有坏死区，应考虑纵隔淋巴瘤。鉴别诊断包括纵隔淋巴结转移和结节病等。融合成团块的淋巴瘤需与其他纵隔恶性肿瘤如恶性畸胎瘤、恶性胸腺瘤等鉴别。纵隔淋巴结转移虽可有多组淋巴结增大，但其原发瘤常在胸部；结节病常并有肺部改变。鉴别
14、困难时，可行细针活检穿刺。,恶性淋巴瘤（Malignant lymphoma）,主动脉夹层动脉瘤（Dissecting Aortic Aneurysm）,病因病理 主动脉夹层动脉瘤其实并不是真正的主动脉瘤，而是主动脉内膜撕裂、血液进入动脉壁中层所形成的血肿或血流旁路。多发生于40岁-70岁的高血压和动脉粥样硬化患者，也可见于主动脉缩窄、马凡氏综合征和创伤的病人。一般认为动脉壁的粥样硬化斑破裂和主动脉壁中层的弹性组织、肌层出现退行性改变，主动脉壁中层发生断裂使动脉壁分离为两层是夹层动脉瘤的常见病因。主动脉内膜裂口好发于升主动脉近端主动脉瓣上方2cm3cm处，以及降主动脉近段动脉导管韧带处。出现动
15、脉内膜撕裂口后，血流通过裂口流入动脉壁中层，产生沿着主动脉长轴的动脉壁急性剥离，形成夹层动脉瘤。在夹层动脉瘤的远端往往有一破裂口，使主动脉壁夹层内的血液流出，形成主动脉的假腔,临床表现 突发性心前区、腰背部或腹部剧烈疼痛，呈撕裂样、刀割样或烧灼感。疼痛发作时有休克征象，但血压较高，心电图无心肌梗塞的表现。部分病人叫出现部分肢体的脉搏减弱或消失，揭示夹层动脉瘤波及头臂动脉或骼动脉。如病人出现心包摩擦音或心包、胸腔积液体征，则要注意主动脉继破裂的可能。根据主动脉破裂口部位及血肿扩展范分为三型。型夹层广泛，型夹层局限在升主动脉，型破口在降主动脉上段。,影像学表现,1.X线表现:（1）正、侧位胸部平片
16、可见上纵隔影增宽，主动脉局部或广泛性膨隆，如能观察到主动脉内膜的钙化影与主动脉外缘的距离增宽（正常为3mm），则提示有夹层动脉瘤的可能。（2）主动脉邻近的器官，如气管、食管或腹部脏器受膨隆的主动脉推压移位。（3）心影增大，搏动减弱提示心包积血或心衰。（4）2025的夹层动脉瘤可破入左侧胸腔，表现为迅速增加的胸腔积液。,2.心血管造影:在主动脉影膨隆部分，注射造影剂后显示主动脉腔变窄，主动脉壁增厚。造影剂可通过主动脉壁上的裂口进入动脉夹层，使真假腔显示为两条平行的致密管道影，其中有一细的透亮线影分隔。若夹层动脉瘤假腔内有血栓，则不能或不完今为造影剂所充盈。,3.超声检查:可显示主动脉内的双腔改变
17、。4.CT表现:（1）钙化的内膜从主动脉壁向腔内移位5mm以上。增强后可见撕脱的内膜片呈线样的低密度影。（2）增强后可显示真假两腔，其各自的密度与血流速度、有无血栓形成有关。通常假腔的强化与排空均较真腔延迟。,5.MRI表现:（l）直接征象是显示主动脉内的内膜瓣和真假双主动脉腔。真腔和假腔的鉴别主要取决于两者的血流速度不一。真腔血流速度快表现为流空的无信号改变，假腔因流速慢常出现信号。内膜瓣则为真、假两腔之间的窄条状较低信号影。由于夹层动脉瘤的真假腔与其间的内膜瓣对比明显，易于观察内膜的撕裂口。（2）间接征象是主动脉腔受压失去正常形态。如假腔内为血栓所充填，可表现为动脉壁局部增厚。（3）心包积
18、血或胸腔积血，表现为T1加权和T2加权均为高信号强度改变。（4）夹层动脉瘤可直接破入肺或胸腔，MRI扫描时可见到夹层动脉瘤旁的肺组织内出现成片的高信号影，应高度警惕夹层动脉瘤已破入肺内,鉴别诊断 需与动脉粥样硬化鉴别。,MPR,三维重建具体技术表面遮盖显示（Shaded surface display,SSD）:能极好地显示复杂结构，特别结构重叠区域的三维关系。但小的血管难于显示。最大密度投影（Maximum indesity projection,MIP)：可以得到类似血管造影的图像，即使是小的血管，由于它设定的CT值高于邻近软组织，也可以清楚显示。最小密度投影（Minimum indesi
19、ty projection,MinP)：可用于气道或肝脏增强扫描后肝内扩张胆管的显示。腔内重建显示：又称仿真内窥镜技术（Virtual endoscopy,）可用于鼻腔、喉、气管、支气管、结肠、膀胱、主动脉腔壁的显示观察。容积显示（Volume rendering)：能显示重叠的组织结构和血管腔，提供了正常组织、肿瘤、和血管较全面的三维关系。但由于数据多，占用计算机容量大，重建较慢。射线总和投影(Ray-sum projection)：能显示组织内部结构，类似透视图像，对显示血管和空腔器官十分有利。,螺旋CT的优势 与常规CT比较，螺旋CT连续无间隔的容积数据采集使其具有以下优点：快速连续无间
20、隔的容积扫描。扫描速度快，扫描时间短，一般部位可在10s20s内完成，故可增加检查病人的数量；可在一次屏气状态完成数据的采集，因此可以消除因呼吸运动引起的伪影与小病灶的遗漏；可在造影剂达到峰值时成像，得到动、静脉期的图像，即可减少造影剂的用量又可提高增强效果；有利于危重病人和婴幼儿的检查。高质量、实时的多平面重组图像。螺旋CT可在采集的容积数据的任何位置进行任意间隔的的回顾性重建；亦可任意选择观察面：横断面、冠状面、矢状面、斜面及曲面，减少容积效应的影响，可发现更小的病灶。高质量的三维重建图像和血管造影图像。螺旋CT可在任何扫描部位重建出高质量的三维重建图像和血管造影图像，可在某些部位获得仿真
21、内窥镜图像，高档螺旋CT机具有CT透视功能，可准确指导介入手术。,CT检查优点,CT对组织的密度分辨率较高，且为横断面扫描，可直接观察到实质性脏器内部的肿瘤，有时肿瘤与正常组织密度差异较小时还可以通过注射造影剂后扫描使肿瘤发生强化，从而提高了肿瘤的发现率和确诊率。CT在急性颅脑外伤的诊断中，因其快速、准确的检查效率而成为首选影像检查方法。CT对颅内肿瘤诊断的准确性较高，因为绝大多数肿瘤组织与正常脑组织在密度上存在一定差异；偏恶性的肿瘤常伴肿瘤血管血脑屏障的破坏，使造影剂进入病变组织而明显强化。因此CT扫描可观察肿瘤的部位、大小、数目、形态，肿瘤内出血、坏死、囊变、钙化，肿瘤周围组织水肿以及注射
22、造影剂后的强化等多方面情况从而对肿瘤作出定位和定性诊断。,CT检查缺点,1.由于CT扫描需要一段时间，常受到某些脏器生理活动的影响，如呼吸运动、心脏搏动、消化道蠕动等，形成伪迹，而影响观察。2.对空腔脏器的肿瘤，如胃肠系统，由于其肠壁较薄，再加呼吸道内气体、消化液和食物残渣的影响，往往给诊断带来困难，尤其对较早期的肿瘤，发现更难。3.对于较小的病灶，由于存在部分容积效应，容易漏诊。4.对于某些与正常组织密度相等（或相近）的偏良性肿瘤，增加扫描强度也不明显，往往难以诊断。5.有些部位的肿瘤（如后颅凹）容易受周围组织（如颅骨）产生伪迹影响，有些肿瘤手术后常留下金属异物，亦产生伪迹，影响观察。6.检
23、查费用相对较贵。,通常应用高压注射器经静脉导管匀速注射，高压注射器由CT医生或技术员操作,胸部、腹部或盆腔螺旋CT招描时怎样注射造影剂？,若病人过去注射离子型遣影剂出现过严重过敏可以做其他的替代检查（如超声，MRI），或只做CT平扫，根据临床要求所做的单纯CT平扫也是很有应用价值的。,膈疝,食管裂孔疝 腹腔内脏器或组织通过膈食管裂孔进入胸腔即形成食管裂孔疝，临床上多见。除婴幼儿的先天性短食管伴胸腔胃外，大多因老年人膈食管膜松弛、食管裂孔扩大及腹内压增高所致。疝内容物绝大部分为胃组织。CT和MRI表现CT上表现为突向膈上的含气囊状肿物，形如圆球形或蘑菇状，边缘光整，内壁凹凸不平，较大的胃食管裂孔
24、疝可见胃粘膜条状隆起改变，疝囊内可有气液平，冠状面或矢状面MRI可清楚显示疝囊与横隔的关系及与隔下胃体的关系，诊断较易。,胸腹膜裂孔疝 亦称腰肋三角区裂孔疝或Bochdalek疝，多见于婴幼儿，常为先天性。位置多在左侧横隔后侧部，大小差别常很大，可从一个小缺口到整个横隔全部缺损，疝内容物小者为后腹膜脂肪，大者可包括脾、胃肠道及肾脏等多个脏器组织，病侧肺组织常因压缩而发育不全。CT和MRI表现CT和MRI上，胸腹膜裂孔疝的表现随疝的大小和内容物的不同而异。小的胸腹膜裂孔疝多表现为向膈上突起之球状或囊状病灶，边缘清楚光滑，内容物大多为腹膜后脂肪，故CT上多呈低密度，CT值约-80-120HU，MR
25、IT1加权及T2加权图像上均呈高信号。大的胸腹膜裂孔迹可表现为一侧横隔大部或全部消失，胸腔内见到多个透亮低密度肠袢影，常伴液平，心脏和纵隔偏向对侧，MRI上亦表现为信号不均匀影，有时冠状面MRI上见到胸腹腔相连续之肠袢影，诊断困难时钡餐造影可以清楚显了疝入胸腔的胃肠道情况。,胸骨旁裂孔疝 亦称胸肋三角区裂孔疝，此病少见，病变大多位于右侧胸骨旁或胸骨后，疝囊一般不大，疝内容物大多为大网膜，有时出现部分肝脏、结肠、胆囊或部分胃组织。CT和MRI表现CT和MRI上典型表现为右胸骨后外侧膈上局限性隆凸影，边缘光整，内含均匀低密度脂肪组织，也可密度不均匀，甚至有气体及气液平。冠状面MRI可显示疝内容物与
26、膈下相通，从而有助于与心包脂肪垫鉴别。,创伤性膈疝 创伤性膈疝可由于直接的穿人性创伤或间接的胸部或腹部较重的创伤所引起，有时较轻的胸腹部撞击或阵发性呕吐也可导致横隔破裂造成膈疝。由于右侧隔下肝脏的保护作用，创伤性膈疝大多发生于左侧，疝入的内容可为大网膜、胃、肠道、脾脏、肾脏及胰腺等。创伤性膈疝多于外伤后几月或几年才被偶然发现。CT和MRI表现 CT和MRI表现随疝内容物及其大小的不同而异，小者单纯含大网膜组织则呈低密度，大者多含肠道、脾脏及肾脏等，密度多不均匀，形态各异。MRI上则信号不均匀。MRI较CT优越在于能纵轴成像，可更清楚显示膈疝病灶与膈下的关系。右侧创伤性膈疝的内容物多为肝脏，CT
27、上呈均匀中等密度，MRI上呈中等信号。气腹造影有助于确诊创伤性膈疝。,女性，73岁，因“反复右髋部疼痛2月余”入院，X线胸片示“左下肺后基底包块”。,胸腹膜裂孔疝,女性，76岁，咳嗽、胸痛、气促3周。CT诊断：左侧胸腔积液。,造影剂（又称对比剂，contrast media）是介入放射学操作中最常使用的药物之一，主要用于血管、体腔的显示。造影剂种类多样，目前用于介入放射学的造影剂多为含碘制剂。,1.什么是对比剂（过去称为造影剂）？对比剂是一种诊断用药，最主要的成分是碘。碘的特点是不透X线，因此在拍X光片时，可利用碘在体内的分布产生对比；或使通常X线光片上看不到的血管和软组织清晰成影，以协助医生
28、作出可靠的诊断。对比剂可以被注射或注射到动脉或静脉中，并很快分布于血管系统。对比剂不会在体内代谢（用掉）或变化，它们将经过泌尿系统排出体外。2.为什么使用对比剂是必要的？因为人体的许多组织结构在X光片上是不显像的，只能通过使用对比剂来加深显示它们，有些X线检查技术，如血管造影等，离开对比剂将不能进行。在有些技术中（如：CT），虽然对比剂并不总是必须的，但使用对比剂会令诊断图像更加清晰，从而帮助医生为您作出更为可靠的诊断。,3.使用对比剂有什么益处？由于对比剂能增加正常与异常组织间的差异，因此能协助医生探查出人体器官的异常形态结构和功能损害。并能使医生发现并鉴定一些早期的、小的病变（肝病变等）。
29、如果不用对比剂，这些病变可能不会被发现，以致造成漏诊或误诊。另外，对比剂还能帮助放射科医生鉴别诊断一般无需治疗的良性病变和急需治疗的恶性病变。4.对比剂对人体安全性如何？目前所用的常规对比剂在通常情况下相当安全。但某些患者仍会出现轻度或中度的不良反应，个别情况下还可能出现极少见的严重的不良反应。几年前，在日本进行了一项包括337，000多例的临床研究，结果表明：无论离子型对比剂还是非离子型对比剂，严重反应的发生率都非常低，轻度不良反应的发生率也很低。但使用非离子型对比剂比离子型对比剂更安全，不良反应更少。,碘造影剂分类 一般碘造影剂分为离子型和非离子型造影剂。离子型造影剂按结构分为单酸单体和单
30、酸二聚体。单酸单体的代表药物有泛影葡胺、碘他拉葡胺等。单酸二聚体的代表有碘克沙酸。离子型造影剂的副反应发生率高，肌体的耐受性差。非离子型造影剂亦可分为单体和二聚体。前者代表药物有碘帕醇等，后者有碘曲伦等。非离子型造影剂副反应发生率低，肌体的耐受性好。造影剂还可按药物的渗透压分类，即高渗、低渗和等渗三种。等渗的药物机体耐受性好，过高过低均有不同程度的刺激反应。,造影剂反应可分为特异质反应及物理-化学反应，前者与剂量无关，而后者则与剂量有明确的关系。1特异质反应 数十年的研究表明，造影剂反应中的荨麻疹、血管性水肿、喉头水肿、支气管痉挛、严重血压下降及突然死亡等表现均属行异质反应，其发生与下列因素有
31、关。（1）细胞释放介质 无论是离子型还是非离子型造影剂均能刺激肥大细胞释放组胺。通过测定尿液中组胺或其代谢物发现有造影剂反应患者含量明显高于无造影剂反应者。（2）抗原抗体反应 造影剂是一种半抗原，其造影分子中的某些基团能与血清中的蛋白结合成为完整抗原。有许多研究结果证实造影剂反应中有部分是抗原-抗体反应。（3）激活系统 造影剂尤其是离子型高渗造影剂可导致血细胞及内皮细胞形态和功能改变，并可导致组胺、5-羟色胺、缓激肽、血小板激活因子等介质的释放。（4）胆碱能作用 造影剂能通过抑制乙酰胆碱活性产生胆碱能样作用，研究结果表明许多类型的碘造影剂均有类似作用，所以此作用被认为主要是碘本身在起作用。,2
32、物理-化学反应 物理-化学反应的发生率及严重程度与所用造影剂的量有关，造影剂反应中常见的恶心、呕吐、潮红、发热及局部疼痛等均由此所致，其有关因素如下。（1）渗透压 由于目前常用的造影剂其渗透压均明显超过血液，是其25倍，故很易产生种损害。1）内皮和血一脑屏障损害 高渗的造影剂注入血管后，细胞外液渗透压突急剧增加，细胞内液快速排出，导致血管内皮细胞皱缩，细胞间连接变得松散、断裂，血一脑屏障受损，造影剂外渗至脑组织间隙，使神经细胞暴露在造影剂的化学毒性危险中。2）红细胞损害 高渗使得红细胞变硬，呈棘细胞畸形，结果红细胞不易或无法通过毛细血管，引起微循环紊乱。3）高血容量 除了细胞内液排出外，高渗造
33、影剂可使组织间液进入毛细血管，从而使血容量快速增加，可达10%15%，导致心脏负荷增加。但不久，随造影剂外渗至血管外及渗透性利尿作用，血容量很快恢复正常。4）肾毒性 虽然造影剂诱发的肾功能衰竭总的发生率较低（1%）。便在原有肾功能不全患者可达10%20%，60%造影剂诱发的肾病患者有氮质血症基础。5）心脏毒性 除了造影剂所致的高血容量外，在选择性冠状动脉造影中，高渗透性可直接作用于窦房结引起心率过缓。高渗透性能使房室间传导、室内传导和复极化作用减弱，引起心电改变，使心率不齐和心室颤动的发生率增加。6）疼痛与血管扩张 在外周血管造影中，虽然高渗造影剂所致内皮损害是一过性的，便产生的血管性疼痛却是
34、非常明显的。除了和渗透压有关外，这也和造影剂的疏水性及离子性有关。造影剂可直接作用于小动脉平滑肌，引起局部动脉扩张，产生热感及不适。,（2）水溶性 造影剂只有和周围的液体充分混合，才不会被和为异物。理想的造影剂应具有无限的水溶性，但由于碘原子具有高度疏水性，因此难到达到无限的水溶性。离子型造影剂中的水溶性来自阳离子的盐，而非离子型造影剂中的水溶性则来自分子核心并减少它与生物太分子的结合，以降低造影剂的生物活性，减少反应。单体的离子型造影剂水溶性比非离子型高，但非离子型二聚体造影剂碘曲仑却具有极高的水溶性。（3）电荷 离子型造影剂是由具有造影作用的含碘根阴离子及不具有造影功能的阳离子组成，前者带
35、有负电荷，而后者则带正电荷。电荷可增加体液的传导性，扰乱电离环境和电解质平衡，进而影响正常生理过程。造影剂的电荷对其水溶性及疏水性起着较大的作用，并可增加造影与蛋白的结合。（4）粘稠度 粘稠度由溶质颗粒的浓度、形状、与溶液的作用及溶质颗粒之间的作用所决定，与温度变化成反比，但与碘浓度成正比，如300mgI/m1 37时碘曲仑的粘稠度为9.1cps，碘海醇为6.1cps，但碘曲仑280mgl/ml时其粘稠度与非离子型单体造影剂碘海醇300mgl/ml相似。注入造影剂后可使血液一造影剂混事物粘稠度增加，从而可使血流减慢。这种情况只有在高切变力状态（如大动脉）及低切变力状态（静脉和毛细血管循环）才有
36、可能出现，但对提高显影清晰度却有利。为此，尽管非离子型二聚体造影剂与单体类造影剂相比粘稠度较高，但综合其显影效果及反应而言，前者是后者所无法比拟的。（5）化学毒性 化学毒性是由造影剂分子中疏子区与生物大分子结合，影响其正常功能，即所谓的疏水效应。第一代非离子型剂甲泛葡胺由于大量引入疏水基团且又未能遮掩，故化学毒性很大，很快遭淘汰。此后的非离子型造影剂中亲水基团能有效地遮盖疏水核心，因而毒性明显降低。,造影剂反应的高危因素1 有造影剂过敏史 2 过敏体质，如：湿疹、荨麻疹、神经性皮炎、哮喘、食物及花粉过敏 3 甲亢，甲状腺肿 4 严重心血管病患（如心功能不全、冠脉硬化、近期心梗、长期心率不齐和严
37、重高血压等）5 体弱、脱水 6 严重肾脏疾病 7 严重肝脏疾病 8 严重糖尿病 9 严重肺部疾患（呼吸功能不全、肺动脉高压和肺栓塞等）10 脑损伤（新近脑血管损伤、惊厥、颅脑外伤）11 副蛋白血症（瓦尔登斯特伦世、巨球蛋白血症、浆细胞瘤）12 嗜铬细胞瘤（有高血压危象之危险）13 65岁以上老人及婴、幼儿 14 过度焦虑 15 近期使作过造影剂 16 使用B受体阻断药：易引起支气管痉挛及可能发生难以治疗的心动过缓 17 长期使用钙离子拮抗剂：易导致心动过缓和血管扩张 18 使用白介素-2和（或）干扰素治疗 19 使用双胍类降血糖药（易导致肾功能不全，乳酸性血症）20 镰状细胞贫血,造影剂反应的
38、分级与治疗使用造影剂后，病人需留置观察至少30分钟，因90%的副反应在此期间发生。高危病人应留置观察更长时间。延迟反应（皮肤异常改变和心血管系统紊乱）在极少数情况下仍可能发生。如症状严重则应在重症监护观察治疗。第一级副反应 症状：打喷嚏、咳嗽、打哈欠、皮肤发红、低热、恶心、呕吐、寒颤。措施：1.停止注药。2建立静脉通道。3给予止吐药，如三氟拉嗪、恩丹西酮。症状：潮红、搔痒、荨麻疹、眼睑浮肿。措施：1.静注H1或H2受体阻断药，如二甲茚定8-12毫克（2-3安瓿），氯马斯汀（吡咯醇受胺）4-6毫克（2-3安瓿）或西米替丁400毫克（2安瓿）。2必要的情况下静脉注射糖皮质激素（相当于250mg泼尼
39、松龙）。,第二级副反应 症状：血压下降 措施：1.平躺并保持新鲜空气 2鼻导管给氧或面罩给氧 3快速滴注血浆代用品或林格氏液（500-1000毫升）症状：当血压下降合并心动过缓（血管迷走神经反应）措施：除上述措施外，增加阿托品0.3毫克，静脉注射或间羟异丙肾上腺素，0.25-0.5毫克（0.5-1安瓿），缓慢静脉注射。症状：当血压下降合并呼吸困难、痉挛性咳嗽 措施：除上述措施外，增加喷服1-2次支气管扩张气雾剂,氨茶碱0.24克静脉注射。糖皮质激素（相当于250-500毫克泼尼松龙）静脉注射，5-10分钟后起效。半坐位面罩给氧。必要时可静脉给予安定5毫克以镇静病人。,第三级副反应 症状：休克（
40、心动过速、血压骤降）措施：按急救程序处理，立即通知急救组、麻醉师、急诊科医师，半坐位面罩给氧，快速滴注血浆代用品或林格氏液（1500-2000毫升），肾上腺素，0.1-0.3毫克，静注。每隔10-15分钟检查心功能。用药剂量依治疗效果而定，最大剂量为1毫克（将1安瓿肾上腺素按1：1000稀释，即1毫升相当于0.1毫克肾上腺素）。紧紧急情况下，如静脉通路无法找到，可以双倍剂量插管注入支气管内，也可经肌内或皮下注入声门下静脉丛。H1或H2受体阻断药，用法同前面用于第一级副反应。静注糖皮质素（相当于200-500毫克泼尼松龙），在5-10分钟后见效。多巴胺（200毫克，2安瓿）加入盐水250毫升溶液
41、，每分钟15-30滴，静脉输注，剂量视效果而定。如发生反射性低血压则给去甲肾上腺素（5-10毫克加入250毫升溶液中）。用药剂量因患者反应而定。症状：支气管（喉头）痉挛、喘鸣、哮喘急性发作 措施：将患者置于坐位，面罩给氧，氨茶碱，0.24毫克，静脉注射，肾上腺素，0.1-0.3毫克，静脉注射，必要时可加量至1.0毫克（按1：1000将安瓿肾上腺素稀释，即1毫升相当于0.1毫克的肾上腺素）。H1或H2受体阴断药，用法同前面第一级副反应。静注糖皮质激素（相当于泼尼松龙250-500毫克），5-10分钟后见效。视需要给安定5毫克，静脉注射。必要时行气管插管。症状：喉头水肿 措施：可行气管插管，或大针
42、头穿刺气管给氧，必要时将气管切开。症状：肺水肿 措施：可行气管插管，加压给氧、并静脉注射呋喃苯胺酸（速尿）40毫克，可给吗啡10-15毫克，缓慢静脉注射。症状：惊厥 措施：安定，5-10毫克，静脉注射,第四级副反应 症状：呼吸循环停止 措施：立即行心肺复苏术（胸外心脏按压、人工呼吸等）。,肺内孤立性结节(spn),根据肺内孤立性结节的病理形态特征，在CT上主要从以下六个方面分析,（1）结节内部结构：钙化，结核球多见，支气管肺癌较少见。肺癌多为针尖状斑点状，很少出现大片状钙化。年轮样及爆米花钙化有助于排除恶性。钙化机制包括营养不良性钙化、肿瘤包裹钙化的软骨、疤痕癌的钙化以及与癌细胞内分泌改变，造
43、成钙质沉积有关。脂肪，在肺内结节发现脂肪对脂肪瘤有定性诊断价值，原发性肺癌或肉芽肿不存在脂肪；空泡征，常见于瘤体中央区，少数近边缘，呈点状低密度影，直径多为1-2mm，一个或多个，边界尚清。多个者呈蜂窝状，单个时肺窗不一定显示。多个空泡影时连续层面均可见，尚可见于瘤体-肺交界区域。该征象多数系瘤灶内未受肿瘤累及的肺支架结构如肺泡、扩张扭曲的细支气管，少数为含粘液的腺腔结构。一般多见于鳞腺癌、细支气管肺泡癌和腺癌。支气管充气征：表现为瘤灶内管状低密度影，长度不一，有时见分支，支气管征的形成与肿瘤生长方式有关。研究发现该征多见于呈附壁式生长的肺癌，癌组织在细支气管和肺泡表面生长，而管腔仍通畅。此征
44、象虽有一定的特异性，但不是肺癌的特异性表现，应结合其他征象综合判断。有时机化性肺炎中亦可见。结节有小泡样气体低密度区或空气支气管征多见于肺泡癌，约24%48%的肺泡癌内可见于小泡征。,2）边缘：结节边缘有分叶或短毛刺或集束征象，则多为肺癌，肉芽肿或炎性假瘤可见长条状影，但较稀疏。（3）大小及位置：肺内结节大于3cm者多考虑恶性，小于3cm应参考结节形态特征进行分析，呈分叶状、切迹、毛刺、尾征提示恶性，位于上叶及后段、下叶背段的小结节，密度较高，甚至有钙化，边缘光滑多提示为结核球。（4）结节和胸膜的关系：从肺结节外缘走向胸膜的三角形或放射状线条影，称为胸膜尾征或兔耳征或胸膜皱缩，在肺癌中占49%
45、，但结核瘤及炎性结节亦可产生类似征象，其发生率为19%。（5）增强扫描：通常肺内较小孤立结节增强后CT（包括HRCT）扫描显示最大增强值位于2060HU时有助于肺癌诊断。不强化或轻微强化的结节，良性病变的可能性大。,6）倍增时间：应以体积计算，肺癌的倍增时间约为30-490天。若肿块倍增时间长于2年或短于2周，则以良性病变的可能性大，但如肺癌有瘤内出血，则在短期内可迅速增大。分析CT时应密切结合临床资料，CT上无良性病变的特征性征象者应尽早在痰中查找癌细胞。经上述分析尚不能确定肿块的良、恶性时，应行短期的抗炎治疗后随访及（或）穿刺活检。需鉴别的主要疾病为：（1）肺错构瘤：结节呈分叶状，边缘有细
46、小毛刺，而无钙化及脂肪成分，可不考虑错构瘤。（2）肺炎性假瘤：病变形态较规则，边缘常光滑、清楚锐利，无分叶或分叶较浅，可有较粗大的条索状影，周围常有斑点状侵润病灶。（3）肺结核球：常小于3cm，密度较高，常有钙化，其边缘清楚且较光滑，周围有卫星病灶。,（一）周围型肺癌 1 病理：肺癌组织发生可以分类为：（1）来自支气管表面上皮的癌，包括鳞状细胞癌腺癌腺鳞癌大细胞癌。（2）来自神经内分泌细胞癌，包括类癌不典型类癌小细胞癌。（3）来自细支气管Clara细胞和型肺泡细胞的细支气管肺泡癌，包括Clara型型肺泡型粘液细胞型混合型。（4）其他如腺样囊性癌及黏液表皮样癌等。2 诊断：肺癌主要病理形态学改变
47、之一是肺部球型结节或肿块。CT诊断要点：（1）肺癌直径小于2cm者呈密度欠均质的小结节，分叶状，边缘欠清楚薄层扫描可见空泡征及边缘细小毛刺。（2 直径大于2cm者呈软组织密度，欠均匀，有时可见偏心性空洞，壁厚薄不均，常为分叶状，有脐凹、毛刺及胸膜凹陷征。,（二）中央型肺癌中央型肺癌最先出现受累支气管阻塞的临床和影像表现。CT扫描可发现胸片上不能清楚显示的局限性肺气肿及肺段以下轻度阻塞性肺炎或肺不张，以薄层扫描显示最佳。CT诊断要点：（1）支气管改变，包括支气管壁的增厚和管腔的狭窄，早期为黏膜浸润，CT难以显示，此时主要是依赖于纤维支气管镜下活检和痰液细胞学的检查。当肿瘤浸润范围增大时，管壁增厚
48、时，在周围充气的肺组织衬托下，增厚的支气管壁易于显示。管腔的改变在CT图像上，以肿瘤生长方式和病变发展程度，可表现以下几种形态：,向支气管腔内突入的软组织影，自轻微隆起，凹凸不平到明显息肉状，伴有支气管腔的狭窄。管壁浸润增厚时，当扫描层与病变支气管平行时，局部管壁不规则，管腔狭窄可表现为局限性环行狭窄和管状狭窄。支气管腔可有轻度狭窄到完全闭塞呈向心性椎状或呈鼠尾状，管腔突然截断，或管腔呈偏心狭窄支气管阻塞的最早改变为局限性阻塞性肺气肿，但此为短暂的。（2）肺门肿块，是进展期中央型肺癌最直接、最主要的影像学表现。瘤组织穿透支气管壁在血管、支气管鞘内及淋巴结内浸润，并侵入周围的肺实质，形成肺门肿块
49、，表现为结节状，边缘不规则，可有分叶表现和毛刺征象，毛刺的病理基础主要是肿瘤的淋巴浸润及间质的的纤维化反应，具有一定的特异性。，合并阻塞性癌性淋巴管炎时，见肿块周围沿肺血管、支气管向肺野呈放射状分布的细条影。当肺门纵隔淋巴结肿大与癌组织融合时，强化CT扫描有时不易区分；中央型肺癌的肺门肿块与单纯肺门、纵隔淋巴结肿大构成的块状影通常可以鉴别。,前者常见支气管的改变，主要表现为管壁本身异常增厚、管腔内肿块、管腔狭窄和中断等。而单纯淋巴结肿大边界尚光滑，邻近支气管本身无异常，仅受压移位。中央型肺癌的晚期侵及纵隔内大血管，形成上腔静脉阻塞征象，出现颈部上胸部侧支循环。（3）支气管阻塞征象，早期患者的胸
50、部CT扫描，可发现局限性肺气肿，该征象又称Rigler征。及肺段以下轻度阻塞性肺炎，随着支气管狭窄程度的增加，受累支气管完全阻塞，可形成肺不张，平扫示肺叶体积缩小，呈实变征象。肿瘤向支气管腔外生长形成肺门肿块，当肿块较小伴肺不张时，可掩盖肿瘤本身；肿块较大时，肿块处肺不张边缘向外突出，即该处叶间胸膜不仅不向内凹陷，反而向外凸出呈波浪状、曲线样“S”状，又名“S”征。如侧支通气发达，个别病例即使支气管阻塞很明显，也无阻塞征象。（,（4）静脉团注动态增强对比图像，不张肺的血供是以相对粗大的肺动脉分支为主，造影剂经静脉团注，循环到右心后立刻进入肺循环，造影剂循环路线相对短；而肺癌的血供主要是口径相对
