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1、肝细胞损害的实验室诊断,第一节 概述,一、肝脏的基本功能,肝脏是人体内的最大腺体基本功能有物质代谢功能，分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等。,(一)代谢功能,蛋白代谢,糖代谢,脂类代谢,维生素及激素代谢,90以上的蛋白质及全部清蛋白、多种凝血因子都是由肝细胞合成，部分球蛋白也由肝脏合成,(二)生物转化作用,肝脏通过氧化、还原、水解、结合等过程对体内代谢产物及有毒物质进行生物转化，增加其水溶性以利排出体外。,(三)分泌与排泄功能,肝细胞分泌胆汁，排泄代谢产物(如胆固醇、胆色素)以及药物、解毒产物。,二、肝功能损害的常见原因,各类型肝炎：由各肿原因引起的肝细胞损害，肝功能的损坏，称为肝炎，比如病毒
2、性肝炎、脂肪肝、酒精肝、自身免疫性肝炎、代谢性肝炎等都是肝功不好的常见原因。,二、肝功能损害的常见原因,肝硬化、肝癌：肝炎进一步恶化，便会发展为肝硬化甚至肝癌，这时肝脏损害严重，肝功能更不好。,二、肝功能损害的常见原因,胆道阻塞：如结石、肿瘤、蛔虫等使胆汁淤积，如果时间比较长，滞留的胆汁会损害肝细胞，且肝内扩张的胆管对血窦压迫会导致肝缺血，引起肝细胞变性和坏死。,二、肝功能损害的常见原因,血液循环障碍：比如慢性心力衰竭时，可导致肝淤血和缺氧，引起肝功能损害。遗传缺陷：由于遗传缺陷而引起的肝脏遗传性疾病。比如遗传性血色病、囊性纤维化、Wilson病等先天性肝脏疾病，都可导致肝功能损害。,三、肝细
3、胞损害的实验室检查项目,蛋白质代谢的试验 脂类代谢的试验维生素代谢的试验 糖类代谢的试验酶类代谢的试验 免疫功能试验胆红素代谢的试验 色素的排泄试验药物转化功能试验 激素代谢的试验胆汁酸代谢的试验,（一）蛋白质代谢检查,通过血浆蛋白含量，及蛋白组分的分析，凝血因子含量及血氨浓度检验，借以了解肝细胞有无损伤及其损伤程度。,1.血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定,原理：90以上的血清蛋白(serum total protein，STP)和全部白蛋白(albumin)由肝脏合成，因此血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标。,正常成人血清总蛋白 60-80g/L白蛋白 35-55g/L球蛋白
4、20-35g/LAG 1.1-2.5:1,1.血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定,2.血氨测定,肝脏是唯一解除氨毒性的器官大部分氨在肝脏通过鸟氨酸循环生成尿素，经肾脏排出体外。在肝硬化及暴发性肝衰竭等严重疾病时，如果80以上肝组织破坏，氨就不能解毒，氨在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。,（二）胆红素代谢检查,总胆伴非胆明显增高提示为溶血性黄疸，总胆伴结胆升高为胆汁淤积性黄疸，三者均增高为肝细胞性黄疸。,（三）血清酶学检查,肝实质细胞损害为主的酶类：ALT、AST胆汁淤积为主的酶类：ALP、GGT肝纤维化为主的酶类:单胺氧化酶(MAO)、-脯氨酸羟化酶（-PH）,第二节 病例分析,病例一,病 史
5、,女，43岁。因黄疸、弥散性上腹部痛和全身性瘙痒3周入院。尿液为暗褐色，粪便为灰白色。,体 检,病人有黄疸，右季肋部有触痛，肝大。,实验室检查,分析思考,病人的诊断是什么？如何解释血浆总胆红素增高？病人尿液为什么呈暗褐色？粪便呈灰白色？,诊 断,急性传染性甲型肝炎,血浆总胆红素增高,这是由于肝细胞性黄疸所致。肝炎时，肝细胞损伤，处理胆红素的能力下降，结果造成未结合胆红素在血中增加；同时由于胆汁排泄受阻，致使血流中结合胆红素也增加。,灰白色粪便、暗褐色尿原因,肝细胞损伤阻碍结合胆红素分泌入胆汁流入肠道，粪便中胆素减少而成灰白色；血浆结合胆红素增加，由于其水溶性，可从尿液中排出，引起暗褐色尿。,病
6、例二,病 史,男，53岁，被送到急诊室已处于半昏迷，长期酗酒。,体 检,有黄疸，腹部肿胀、肝大和腹水的证据，踝关节水肿。,实验室检查,分析思考,哪些生化指标提示肝细胞损伤？该病人出现水肿、腹水的原因？病人血浆球蛋白浓度增高的可能原因？病人诊断？,肝细胞损伤指标,血浆AST、ALP含量增高，高胆红素血症、低白蛋白血症。,水肿、腹水原因,由于肝硬化后期门静脉压力升高，致门静脉系毛细血管内压增高，同时又因压力升高后血管壁变薄，通透性增加，原来不能透过的水分、部分蛋白质及电解质渗入腹腔。肝硬化时低蛋白血症，血浆胶体渗透压降低，血浆内大量的水分渗入腹腔。因肝功能减退时，内分泌功能失调，血中抗利尿激素等增
7、加，也是形成腹水和浮肿的一个原因。,血浆球蛋白浓度增高,血浆球蛋白浓度增高很可能是由常见于肝脏疾病的多克隆-球蛋白增加所致。肝硬化时，通常可见血浆IgG和IgA浓度增加，在血清蛋白电泳是可出现-融接的特征性表现，即所谓宽-球蛋白带。,诊 断,失代偿性酒精性肝硬化,病例三,病史及体检,女，58岁，患剥脱性皮疹约3年。查体见轻度黄疸，肝不大。,实验室检查,分析思考,诊断？,分 析,患者检查结果中尿液胆红素阳性提示血浆结合胆红素升高，联系到ALP的升高，说明这是由于胆管疾患引起。可能诊断包括：胆管炎、胆结石、原发胆汁性肝硬化、胰头癌等。,补充检查,肝脏和胆管超声检查显示胆管扩张；未见胆结石和胰头增大
8、。线粒体抗体阳性血清IgM浓度升高。,最后诊断,原发胆汁性肝硬化,原发胆汁性肝硬化,原发胆汁性肝硬化为原因不明、慢性进行性胆汁淤积性肝病，可能与自身免疫有关。常与其它免疫性疾病如类风湿性关节类、干燥综合征、硬皮病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等并存，多见于中年妇女，起病隐袭，经过缓慢，早期症状轻微，病人一般情况良好。,体征：皮肤、巩膜黄染，可见多处抓痕和脱屑。肝、脾肿大表面尚光滑，无压痛。实验室检查：血清结合胆红素，ALP及GGT等微胆管酶明显升高，转氨酶正常或轻、中度增高。血中抗线粒体抗体阳性，IgM升高，凝血酶原时间延长。尿胆红素阳性，尿胆原正常或减少。,病例四,病 史,患者，男，50岁，因腹胀
9、1周伴呕血、黑便1d人院。该患者入院前1周无明显诱因出现上腹部胀满不适，伴烧心、反酸、恶心、无呕吐、发热，未在意，未诊治，于入院当日凌晨出现呕血，共2次。量约1000ml，成形黑便1次，量约50ml，伴心慌、乏力，意识模糊急来我院就诊。,急诊查血常规WBC：15.32109L，RBC：2.981012L，Hb：72.2 g/L，PLT：128109L。给药后以“肝硬化、上消化道出血”收入我科。,既往饮酒史20余年，每日饮洒约200ml，2007年诊断为肝硬化、食管静脉曲张、脾大。入院后给予禁食水、心电监测、吸氧、生长抑素持续静点、抑酸、止血、预防感染、维持水电解质平衡及对症治疗，患者于入院第二
10、日上午再次呕血2次，量共约1000ml，未解黑便，先后给予输红细胞6U、冷沉淀2U，患者未再呕血、黑便。,实验室检查,凝血酶原时间16.3s（正常值12-14s），活动度61.2（正常值80%-100%）。血氨：210g/dl(正常值4080g/dl)乙肝五项：表面抗原(+)，表面抗体(一)，e抗原(一)，e抗体(+)，核心抗体(+)腹部B超：肝硬化，腹水少量。,分析思考,病人出现上消化道出血的原因？病人出现意识障碍的原因？病人的诊断是什么？,上消化道出血,肝硬化可导致门静脉压力增高，食管、胃底静脉曲张，当门静脉或肝静脉阻塞，可加剧门静脉高压，导致已曲张的食管、胃底静脉破裂出血，引起上消化道出
11、血。,意识障碍的原因,这是肝性脑病的结果。肝功能衰竭时，肝将氨合成为尿素的能力减退，门体分流存在时，肠道的氨未经肝解毒而直接进入体循环。,诊 断,失代偿性肝硬化肝性脑病上消化道出血,肝硬化,肝硬化是由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。,肝硬化并发症,肝性脑病上消化道大量出血 腹水肝肾综合征感染,
