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1、糖尿病酮症酸中毒和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷,糖尿病酮症酸中毒(DKA)和非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷(NHHDC)是糖尿病的两种主要的急性代谢合并症。DKA和NHHDC仍是糖尿病病人患病和死亡的主要原因。两者均是由于糖尿病控制不佳时急性代谢紊乱所致，均有胰岛素不足，临床上它们的区别仅在于脱水的程度和代谢性酸中毒的程度。,一、DKA(一)定义 DKA是由于体内胰岛素缺乏而胰岛素的反调激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合症。,(二)发病机制和病理生理 胰岛素缺乏和胰岛素反调激素增加是DKA发病的主要原因 1、高血糖 一般在300600
2、mg/dl（16.733.3mmo1/L),高血糖的原因(1)胰岛素降低，拮抗胰岛素激素升高，尤其是胰升血糖素、皮质醇、儿茶酚胺及生长激素。在酮症病人中测定约24倍于基础水平。(2)糖异生和糖元分解增加。(3)外周组织(主要是肌肉)对糖利用减少。(4)渗透性利尿，血容量减少，肾小球滤过率进行性减少，高血糖愈严重。,高血糖的危害(1)渗透性利尿(2)血钠升高，血糖每上升100mg/dl可降血钠2.7mmol/L。(3)血浆渗透压升高，血糖每上升100mg/dl，血浆渗透压上升5.5mosm/L。,2、酮症形成 形成原因(1)升糖激素的升高，加速三酸甘油脂的分解，产生游离脂肪酸(FFA)增多，FF
3、A的堆积并进行-位氧化，使酮体生成增加。(2)FFA，生酮氨基酸代谢乙酰COA酮体生成。,(3)己糖磷酸化不足，草酰乙酸生成减少，不能与乙酰COA结合生成柠檬酸进入三梭循环代谢。(4)大量乙酰COA使肝内产生的酮体增加，超过正常周围组织氧化的能力而引起高酮血症。,酮体的危害(1)使血PH;(2)酮体从肾脏排出时结合大量碱加重酸中毒;(3)中枢神经系统的影响 早期由于糖利用失常，主要依靠酮体供能，脑部功能处于抑制状态，乙酰乙酸抑制脑功能，晚期常并发脑水肿而发生严重后果。,3、脏器和组织病变(1)肾脏 严重失水及循环衰竭时可引起急性肾功能衰竭。(2)脑 糖代谢障碍，乙酰乙酸升高，脑缺氧，脑细胞失水
4、可使脑功能处于抑制状态，严重可出现脑水肿。,(3)脂肪组织 Ins降低，糖进入脂肪细胞困难，脂肪形成减少，脂肪分解增多。(4)肝脏 肝糖元分解增加，肝糖元贮存减少，糖异生增强，肝糖输出增多。,4、代谢紊乱(1)严重失水 渗透性利尿;摄入减少。(2)酸中毒 酮体形成;蛋白质分解后酸性代谢产物增多;乳酸增多;并发急性肾功衰。(3)电解质代谢紊乱 一般多表现为低血钾及低血钠。,(三)DKA的诊断 1、诊断的要点(1)糖尿病病史;(2)诱因;(3)临床表现及体检;(4)实验检查 尿酮阳性，尿糖阳性;血糖增高;血电解质;血酮一般50mg/dl(5mmol/L)，可达300mg/dl;(5)为了防止漏诊对
5、所有昏迷的病人均应检测尿糖、血糖;(6)如血PH明显降低而尿酮血酮增加不明显者尚须注意乳酸性酸中毒。,2、DKA的危重指标:(1)临床表现有重度脱水，酸中毒呼吸和昏迷;(2)血PH33.3mmo1/L，伴有血浆高渗现象;(4)严重电解质紊乱，如血钾过高或过低，血钠升高;(5)血尿素氮持续增高。,(四)治疗 Ins发现前，DKA是DM患者死亡的主要原因，1980年病死率为11%，近年己降到5%。1、治疗的目的 改善循环血容量和组织灌注;降低血糖;清除血酮体;纠正电解质酸碱平衡紊乱;去除诱因。,2、治疗措施(1)补液 快速 足量 补液量 一般为体重的10%，成人6-8升/天 补液种类 目前比较一致
6、的认识是一般病例可先输等渗液，除非血钠150mmol/L，血浆渗透压330mosm/L，否则不需低渗液。,速度及量 第 1h 5001000m1、第 23h 1000m1、第 46h 1000m1、以后每68h 1000m1。对有心肾功能不全或年老体弱者不宜太多太快，以免发生肺水肿。初治期不用葡萄糖液，直至血糖下降到250mg/dl时才开始5%葡萄糖盐水。,(2)胰岛素 正常人每日分泌的Ins总量约55u，对胰全切除的病人每天仅需补充Ins4050u就能维持代谢正常，当血浆浓度维持在20200uu/ml时就能有最大的降糖作用，而每小时输入Ins210u就能达此浓度。,剂量 起始剂量应为0.1u
7、/kg体重/h，当血糖下降至250mg/dl时，则Ins速度减为0.05u/kg体重/h。持续静脉滴注，每2h复查血糖，根据血糖下降情况进行调整a、如血糖下降幅度Ins滴注前水平的30%，或平均每小时下降3.95.6mmol/L/h可维持原量滴注;b、如血糖下降幅度滴注前水平30%，则可将 Ins剂量加倍,当病情严重时 Ins以静推和静滴为首选。疗效 按目前所用疗法，大多于56h内血糖可降至250mg/dl，10h内酮症酸中毒控制，前者所用剂量一般为5060u，后者总量在 100u以下。血糖降至250mg/dl，相对稳定在此水平的好处是a、防止低血糖;b、防止和减少发生脑水肿;c、防止血压下降
8、。,(3)纠正电解质紊乱补钾 一般较重病例可失钾3001000mmol，要在46天补足。一般在开始静脉滴注 Ins和病人有尿后即行静脉补钾，补钾量每小时不超过20 mmol/L(相当KCL1.5克)，24h补钾总量610g，如尿量5.0 mmol/L暂不补。,(4)纠正酸中毒 轻中度酸血症在酮体消失后酸中毒可自行纠正，只有当PH7.1，CO2cp20VOL%可适当补钾。5%NaHCO3 0.5ml/kg体重，可使CO2cp升高1 VOL%。纠酸补碱时应注意补碱不当可导致血钾过低、高血钠、反应性碱中毒和影响氧合血红蛋白的解离。(5)消除各种诱因和积极治疗各种合并症。,二、NHHDC(一)定义 N
9、HHDC是糖尿病严重的急性合并症，特点是血糖极高而没有明显酮症酸中毒，因高血糖引起血浆高渗，脱水和进行性意识障碍的临床综合症。,(二)发病机理(1)Ins不足，但有一定的Ins浓度可防止酯解，但不足以抑制肝糖产生和/或刺激血糖利用;(2)升血糖激素及FFA水平较低;(3)高渗状态抑制酯解，从而减少酮体产生。,(三)诊断要点(1)多见于老年病人，常无糖尿病史;(2)逐渐出现神志改变,如烦躁、嗜睡、定向力障碍，甚至意识完全丧失；(3)高血糖600mg/dl;(4)血浆渗透压320mosm/L;(5)无或仅有轻度酮症，一般无酸中毒;(6)严重脱水;(7)诱因有感染、脑血管意外、心梗等。,（四)治疗
10、NHHDC病死率 早期报告达40-70%，近年报道为15-35%，导致死亡很少由于严重高血糖的代谢并发症，而是与其潜在相关疾病如严重感染，心、脑、肾血管病变有关。,1、补液 同DKA，但应注意：病人血压正常或偏低，血Na+150mmol/L者;可开始即用低渗液;若病人有休克或低血压者，开始除补等渗液外应间断输血浆或全血;放置胃管补液300500ml/h。,2、胰岛素治疗 同DKA3、补钾 同DKA4、老年人，严重的高渗状态者，在排除脑出血性疾病后，可给予小剂量肝素。5、在补足容量后，血浆渗透压下降不明显，血Na+仍显著增高者可行血液透析治疗。6、去除诱因，防治多器官功能衰竭。,(五)预后不良指征：1、昏迷持续48h尚末恢复者;2、高血浆渗透压于48h内末能纠正者;3、昏迷伴癫痫样抽搐和病理征阳性者;4、并发多功能衰竭者。,
