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1、传染病学一、病毒性肝炎（一）病原学按病原字分类甲肝乙解丙肝TffrtW（一）甲肝病毒：只有1个抗原系统，感染后早期产生IgM型抗体，仅存在36个月，是近期感染的标志。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。（二）乙肝病毒:HBV有5个抗原抗体系统:HBeAg与抗HBeHBSAg与抗HBs：急性自限性HBv感染时血中HBSAg大多持续16周，最长可达20周。抗HBS是一种保护性抗体，在急性感染后期,HBSAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。抗HBS阳性表示对HBV有免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。（re-Spre-S:preT在感染早期紧接着HBSAg出现于血液中，
2、在急性期很快转阴提示病毒清除或病情好转。pre-Si阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-S1持续阳性，提示感染慢性化。抗pre-S1被认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。Pre-S2与抗Pre-S2：pre6可作为判断HBV复制的一项指标。抗pre-S2在急性肝炎恢复早期H网，并发挥窟丽性抗体作用,抗Pre-S2亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。Pre-Shpre-S2pre-S1,抗pre-Sz还未作为一项常规诊断指标应用于临床。HBeAg与抗HBe：眸如阳也一说明病毒在复制。抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则
3、说明HBV复制减少或停止，但如HBVT）NA仍持续阳性,则说明HBV的前C区发生了变异，病毒仍在复制，具有传染性“HBCAg与抗HBc：HBCAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBCAg,故临床一般不做HBCAg检测，而检测其抗体。抗HBCIgM是HBv感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在发病第一周，多数在6个月内消失，抗HBCIgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。抗HBCIgG出现较迟，但可保持多年甚至终身。但这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV复制。HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg,说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最敏感最直接的H
4、BV感染指标。（三）丙肝病毒（HCV）抗HCV不是保护性抗体，是HeV感染的标志。抗HeV又分为IgM型和IgG型。抗HeVIgM在发病后即可检测到，一般持续13个月。如果抗HCvIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。丙肝病毒 fi!RNA（四）丁肝为缺陷型病毒，必须借助HBSAg包裹才能成为感染性病毒颗粒。HDVAg最早出现,然后分别是抗HDvIgM和抗HDVIgG,一般三者不会同时存在。（五）戊肝病毒病寿主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。流行病学（一）传染源甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或膻挂蜃鎏者。乙型肝炎、丙型肝炎、及丁型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。（二）
5、传播途径甲型和戊型经粪一口途径传播;乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传播。（三）易感人群甲型肝炎以儿童发病率高，而戊型肝炎则主要发生于青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后则较易发展为重型肝炎。三、临床表现潜伏期（3-7-5-7-4）（一）急性肝炎急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎1 .急性黄疸型肝炎：临床分为以下三期，总病程24个月。黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变为AST、ALT升高，本期持续57天。黄疸期:尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，13周内黄疸
6、达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功能检查示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续26周。恢复期:症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续12个月。2 .急性无黄疸型肝炎除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型通常起病较缓慢,症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快,病程多在3个月内。有些病例无明显症状，易被忽视。（二）慢性肝炎1 .轻度病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄
7、、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征阙如I。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。2 .中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。3 .重度有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便滤等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。重型肝炎（肝衰竭）上，肝功能进 行性网Ie导致 的以夙水或门 KXBE、卷血 功肥图瑞和肝 性晌场等力王 典表1喻怜径在慢性肝病 基础上出现 的急性或亚 急性肝功能失代偿。四、各种病毒性肝炎的诊断（一）流行病学资料甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史，如未煮熟海产如毛
8、蛆、蛤蛆及饮用污染水。甲肝多见于儿童。戊肝多见于成年人。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活密切接触史。(二)临床表现无肝炎病史起病重急性无杳疸少肝炎消化道症状立肝牌大，杆区叩篇皿、森原学阳性-SflatD17.IUoVL.1并剧卜其他原因黄叁含J急性苗筠型H炎 急性肝炎病程超过1年幔性肝炎 既往有乙型丙2!,丁2!讦资或KBw、JrV-KMA阳性 目前仍有肝炎症状体证及肝功能吁M(三)实验室检查1 .肝功能检查(1)血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。(2)血清胆红素可增高到17.l20.0molL以上，无黄疸者可不高
9、。(3)碱性磷酸酶、转肽酶可升高。(4)慢性者血浆白蛋白可减低。2 .病毒学指标(1)甲型肝炎：抗HAVIgM阳性；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAVRNAo（2）乙型肝炎：急性乙型肝炎现已少见慢性乙肝感染慢性乙肝慢性HBV携带者J僮性慢性乙型肝炎慢性乙肝感染fHBS&+、HBV-DKA+HBeAc+抗HBe-工HBeAc-、抗HBe+I-HBV携带者rHBsAg和HBVD!U慢性HBV携带MHBeAg弼HBeIl年内连续随访3次以上肝组织学检充（一）HBsAg+、HBeAg-抗HBe+或。非活动性HBsAc携带者HBVDKA-I1年内连蜘访3次以上，肝组织学检查（一）限度性慢性乙型肝炎HBs
10、AlHBVDNA可伴抗HBs、抗HBe和（或）抗HBC注：另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。3）丙型肝炎抗HCVI熄和（或）IeG阳性IHcVRXAlBtl4） 丁型肝炎有现症HBV感染，并满足下列之一（血港HDVAc抗HDVIgJl抗HDVIgGHDVRNA阳性肝内HDVM或HDVRXA阳性。注：低滴度抗HDV工必有可能为过去额不具备临床表现，仅血港HBSjU和HDV血清标记物阳性时，可诊断为无症状HDV携常者.5） Il型肝炎急性肝炎患者，下歹吃一（抗HEVIgG高滴度由阴性转为阳性由低滴度到高滴
11、度由高滴度到低滴度甚至附专血HEVRNA阳性、赛便HEVMiA阳性或检出HEV颗粒注：抗HEVIgM阳性可作为诊断参考，但需排除假阳性。五、治疗（一）慢性肝炎1 .一般治疗适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），禁止饮酒，2 .药物治疗包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。其中最重要的是抗病毒治疗，可抑制病毒复:制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和HCC的发生，延长存活时间。（1）抗病毒治疗1）适应证包括：HBVDNA21（）5拷贝/ml；AU22倍正常上限；如用干扰素治疗，ALT应WloXULN,血TBiIW2XULN；
12、如ALTB.和MAa吊价女 WAXWi9ltta#U.A流行性乙型脑炎一、病原特点RNA病毒。人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制体，对这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。二、流行病学(一)传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可成为本病传染源。人不是本病的主要传染源，病毒通常在蚊-猪-蚊等动物间循环。(二)传播途径蚊是主要传播媒介,库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能传播本病。被感染的候鸟、蝙蝠也是乙脑病毒越冬宿主。（三）人群易感性人对乙脑病毒普遍易感，病例主要集中在10岁以下儿童，以26岁组发病率最高。（四）流行特征东南亚和西太平洋地区是乙脑的
13、主要流行区，我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病流行，发病农村高于城市。我国主要发生在7、8、9三个月，呈高度散发性。三、临床表现（一）典型的临床表现潜伏期为421天，平均714天。1.初期为病初13天。起病急，体温在12天内上升至3940,伴头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，少数可出现神志淡漠和颈项强直。（1）高热：体温常高达40,一般持续710天，重型者可达3周以上。发热越高，热程越长，病情越重。（2）意识障碍：表现嗜睡、诡妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重程度和预后呈正相关。（3）惊厥或抽搐：发生率为40%60%,是病情严重的表现，主要系高热、脑实质
14、炎症及脑水肿所致。先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴意识障碍。长时间或频繁抽搐，可导致发绢、脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。（4）呼吸衰竭：为中枢性呼吸衰竭，多见重型患者。脑疝者除呼吸异常外，尚有其他的临床表现。高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。（5）其他神经系统症状和体征：多在病程10天内出现，常有浅反射消失或减弱，深反射亢进后消失,病理征阳性。还可出现脑膜刺激征，但婴幼儿多无脑膜刺激征而有前囱隆起。深昏迷者表现为大小便失禁或尿潴留，尚
15、有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高。（6）循环衰竭：少见，与呼吸衰竭同时出现，表现血压下降、脉搏细数、休克和胃肠道出血。3 .恢复期体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般患者于2周左右可完全恢复，重型者需16个月才能逐渐恢复。表现持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。4 .后遗症期5%20%的重型乙脑患者留有后遗症，有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等,经积极治疗可有不同程度的恢究。癫痫后遗症有时可持续终身。（二）临床分型体温神志抽搐/病理征呼吸衰竭预后轻型39以下清楚轻度嗜唾无/脑膜
16、刺激征不明显无Iw左右恢复普通型3940C嗜睡浅昏迷偶有抽搐，病理征可阳性，脑膜刺激征（+）无病程714天多能痊愈重型40昏迷躁动，可有肢体瘫痪反复抽搐病理征（+）有病程2周，少数后遗症极重型或暴发型骤升,至40C以上深昏迷持续强烈抽搐，肢体瘫痪迅速出现，脑疝死亡或严重后遗症四、诊断（一）流行病学资料夏秋季，10岁以下儿童多见,但近年来成人病例有增加趋势。（二）上述临床表现（三）实验室检查血白细胞轻度升高，脑脊液检查压力升高，外观无色透明，白细胞数轻度升高，早期多核细胞为主，以后单核细胞占多数；蛋白轻度升高，糖、氯化物正常。检测血清特异性IgM抗体阳性为确诊依据。五、治疗（一）一般治疗住院治疗
17、，做好皮肤、呼吸道护理，保证水、电解质、酸碱平衡，但注意液体量不宜过多。1 .高热积极采用物理及药物降温，同时降低室温。2 .抽搐包括去除病因和镇静止抽。针对脑水肿应用20%甘露醇快速静滴，可同时应用肾上腺皮质激素、吠塞米及50%葡萄糖静滴。保持呼吸道通畅，吸痰、吸氧，必要时行气管切开及应用呼吸机。应用地西泮、水合氯醛等镇静剂。3 .呼吸衰竭保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸兴奋剂，呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭明显缺氧者，应及时行气管切开及应用高频呼吸器治疗。4 .积极防治继发感染。5 .肾上腺皮质激素的应用。（三）恢复期及后遗症期治疗加强护理，防止压疮和继发感染的发生；进行语言、智力、吞
18、咽和肢体的功能锻炼，结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。六、预防采取灭蚊、防蚊及疫苗接种为主的综合措旅。疫苗接种应在乙脑流行前1个月完成。伤寒一、病原学伤寒杆菌属沙门菌属、革兰阴性,检测血清标本中的“0”与“H”抗体即肥达反应，有助于本病诊断。内毒素是致病的主要因素，不产生外毒素。二、流行病学（一）传染源带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。典型伤寒患者在24周排菌量最大，传染性强。（一）传播途径主要通过粪-口途径传播,可通过被污染的水源、食物、日常生活密切接触、苍蝇与蜂螂等媒介传递病原菌等传播。一（三）人群易感性人群普遍易感，病后免疫力持久。传播途径水遮污染一一爆发流行食物污染一一群体流
19、行生活接触一一发病例昆虫传播一一苍蝇、螳螂三、病理解剖特点伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显著。病程第1周：淋巴组织增生肿胀病程第2周：肿大淋巴结发生坏死病程第3周：坏死组织脱落形成溃疡,若病变累及血管时可引起肠出血,侵入肌层和浆膜层时可引起肠穿孔病程第4周：溃疡渐愈合，不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄四、临床表现潜伏期360天，通常为714天。（一）典型的临床表现分为建。1.初期病程:第1周。缓慢起病,最早出现的症状是发热,常伴全身不适、食欲减退、咽痛和咳嗽等。病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升,在57日内达3940C,发热前有畏寒,少有寒战，出汗
20、不明显。2.极期病程第23周。并发症多出现在本期。（1）高热：稽留热为主要热型，可持续1014日。（2）神经系统中毒症状:表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。严重患者可有澹妄、颈项强直（虚性脑膜炎）、甚至昏迷。儿童可有抽搐。（3）循环系统症状：相对缓脉,重者血压下降等。并发心肌炎时不明显。（4）消化道症状:腹部隐痛、食欲减退、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。（5）此脾肿大。（6）玫瑰疹:大约一半以上患者可出现，第714天出现，多在IO个以下，淡红色，直径24mm,压之褪色，胸、腹、肩背部多见，24天内消失。3 .缓解期病程第34周。体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。由于小肠病理改
21、变及处于溃疡期，仍可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。4 .恢复期病程第5周。体温恢复正常，症状消失，肝脾恢复正常。（二）并发症肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、溶血性尿毒综合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、血栓性静脉炎、脑膜炎等。五、诊断确诊的依据是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。六、鉴别诊断需与病毒性感染、细菌性痢疾、疟疾、革兰阴性杆菌败血症、血行播散性结核病、钩端螺旋体病、流行性斑疹伤寒（立克次体引起）、恶性组织细胞病等鉴别。七、治疗（一）一般治疗1.隔离与休息肠道隔离，卧床休息。2.护理与饮食观察生命体征及粪便性状变化。发热期流质或无
22、渣半流质饮食，少量多餐，热退后饮食由稀到软食逐渐过渡，一般热退后2周才能恢复正常饮食。（二）对症治疗高热时不宜用大量解热剂；便秘时禁用高压灌肠和泻药；腹胀时禁用新斯的明等促进肠蟠动的药物；腹泻时一般不使用鸦片制剂，以免引起腹中胀气；中毒症状重者可加用小剂量肾上腺皮质激索，可能掩盖肠穿孔的症状和体征。（三）病原治疗1 .第三代第嚏诺第类首选药。疗程：体温正常后继续服2周。副作用为胃肠不适、失眠等。孕妇、哺乳期妇女及儿童禁用。有癫病史者不用。2 .第三代头抱素抗伤寒杆菌作用强，临床效果良好，儿童和孕妇伤寒患者应首先应用此类药物,疗程为2周。（四）带菌者的治疗根据药敏选择治疗药物，一般可选择：氯氨沙
23、星、左氯氟沙星和环丙沙星。（五）复发治疗根据药敏选择抗菌药物，用足剂量及疗程。（六）并发症的治疗1.肠出血绝对卧床休息，禁食，严密观察血压、脉搏、神志及粪便出血量。如果患者烦躁不安，适量应用地西泮或苯巴比妥。补充血容量，维持水、电解质平衡。给予止血药物治疗，必要时输血治疗。内科止血无效，可考虑手术处理。3 .肠穿孔局限穿孔者，禁食，胃肠减压，加强抗菌治疗，注意加强控制腹膜炎可联合氨基糖首类、第三代头抱菌素类、或碳青霉烯类。并发腹膜炎的患者，应用足够抗菌药物同时，争取及时手术治疗。4 .中毒性心肌炎严格卧床休息，给予保护心肌药物，必要时加用肾上腺皮质激素，如果出现心力衰竭，应给予洋地黄和利尿药物
24、。5 .溶血性尿毒综合征足量有效的抗菌药物，必要时加用肾上腺皮质激素，输血，碱化尿液，小剂量肝素或（和）低分子右旋糖酎进行抗凝，必要时进行血液透析，促进肾功能恢复。6 .肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎、DTC采取相应的内科治疗措施。疟疾一、病原学感染人类的疟原虫有4种：（间日疟厚虫g册乡疟原虫三日疟原虫亚性疟原虫疟原虫的发育过程分两个阶段，有两个宿主。蚊为终末宿主，人为中间宿主。二、流行病学（一）传染源疟疾患者和带疟原虫者。（二）传播途径传传播媒介为雌性按蚊，经叮咬人体传播。少数病例可因输入带有疟原虫的血液或经母婴传播后发病。母婴传播的疟疾称为先天性疟疾或经胎盘传播的疟疾。（三）人群易感性普遍易感。
25、无交叉免疫。三、临床表现1间日疟和卵形疟的潜伏期1315天，三日疟2430天，恶性疟712天。2 .疟疾的典型症状为突发性寒战、高热和大量出汗。寒战常持续2060分钟。随后体温迅速上升，通常可达40C以上，伴头痛、全身酸痛、乏力，但神志清醒。发热常持续26小时。随后开始大量出汗，体温骤降，持续时间为30分钟至1小时。此时患者自觉明显好转，但常感乏力、口干。各种疟疾的两次发作之间都有一定的间歇期。间日疟和卵形疟48小时，三日疟72小时，恶性疟3648小时。3 .脑型疟是恶性疟的严重临床类型，亦偶见于间日疟。主要表现为剧烈头痛、发热，常出现不同程度的意识障碍。脑型疟的病情凶险，病死率较高。4 .恶
26、性疟病人于短期内发生肾损害，甚至引起急性肾衰竭。5 .输血后疟疾的潜伏期多为710天，表现与蚊传疟疾相同，不会复发。经母婴传播的疟疾较常于出生后1周左右发病，亦不会复发。6 .再燃是由血液中残存的疟原虫引起的，因此，四种疟疾都有发生再燃的可能性。再燃多见于病愈后的14周，可多次出现。复发是由寄生于肝;内的迟发型子胞子引起的，只见于间日疟和卵形疟。复发多见于病愈后的36个月。四、诊断间日疟的诊断依据：（一）流行病学资料病人发病前是否到过疟疾流行区，有否被蚊虫叮咬，近期有无输血史等。（二）临床表现1 .典型疟疾的临床表现是间歇发作寒战、高热、大量出汗，贫血和脾大。2 .间歇发作周期有一定规律性。3
27、 .每次发作都经过寒战、高热，继之大汗退热的过程。一般较易与其他疾病相区别。但应注意在发病初期及恶性疟，其发作常不规则，使临床诊断有一定困难。4 .疟疾反复发作后，多有贫血及脾大。脑型疟多在疟疾发作时出现神志不清、抽搐和昏迷。（三）实验室检查1.血常规红细胞与血红蛋白在疟疾多次发作后可以下降。白细胞总数正常或偏低，单核细胞相对增多。5 .疟原虫检查周围血涂片染色镜检疟原虫是确诊最可靠方法。是血膜用以检出疟原虫,薄血膜用于虫种的鉴别。骨髓穿刺涂片阳性率高于周围血涂片。6 .血清学检查间接荧光抗体试验、间接红细胞凝集试验、酶联免疫吸附试验等可测定疟原虫抗原和抗体。五、治疗（一）抗疟原虫治疗L红细胞内裂体僧暗疟原虫
