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1、ST段抬高心电图鉴别诊断,心内CCU 薛国华,2020/11/4,1,ST段抬高心电图鉴别诊断心内CCU 薛国华2020/11/,ST段是自QRS波群的终点至T波起点间的连段，相当于动作电位2相平台期，代表心室缓慢复极过程。正常ST段多为一等电线，有时也有轻微的偏移，但ST段抬高在V1 -V2导联不超过0.3mV，V3导联不超过0.5mV，V4 -V6及肢体导联不超过0.1mV。J点后60 -80ms处ST段为准。,2020/11/4,2,ST段是自QRS波群的终点至T波起点间的连段，相当于动作电位,临床上ST段抬高的疾病很多，是一种症候群，常见的有：急性心肌梗死（AMI）；急性心包炎；变异型
2、心绞痛；早期复极综合征；Brugada综合征；室壁瘤。,2020/11/4,3,临床上ST段抬高的疾病很多，是一种症候群，常见的有：急性心肌,病因和发病机制 是心肌缺血性坏死。在冠脉病变(冠状动脉粥样硬化和痉挛)的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持续的急性缺血,急性心肌梗死,2020/11/4,4,病因和发病机制 急性心肌梗死2020/11/44,临床特征 心肌梗死多见于中老年人，多有动脉硬化的危险因素， 多有胸痛发作史，疼痛剧烈，持续时间长，可达数小时或数天，休息或含硝酸甘油多无缓解，部分患者上腹部、下颌部、颈部、肩背部疼痛，极少数无疼痛(糖尿病患者和老年人)； 疼痛
3、发生后24-48h出现发热（38以下）； 多伴有心律失常、低血压、休克、心衰；心肌酶谱和肌钙蛋白升高；冠脉造影可明确病变部位和程度,2020/11/4,5,临床特征 2020/11/45,心电图 急性期ST段抬高处于损伤性改变。ST段抬高机制有2种解释：损伤电流学说；除极受阻学说。其心电图有定位性、特征性、动态演变。主要为急性期：此期开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周，是一个演变过程。在高耸的T波开始降低后即可出现异常Q波；ST段弓背向上抬高，与直立的T波连续，形成单相曲线。继之，直立的T波开始倒置，并逐渐加深。坏死性的Q波，损伤型的ST段抬高和缺血型T波倒置可并存。另外Q-T间期正常或延
4、长，常伴有心律失常,2020/11/4,6,心电图 2020/11/46,病因和发病机制 是心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素引起的。,急性心包炎,2020/11/4,7,病因和发病机制 急性心包炎2020/11/47,临床特征 也有胸痛发作，但胸痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，坐位并前倾位时减轻，早期即有心包摩擦音，后者和疼痛在心包腔出现渗出液时均消失心包摩擦音和呼吸困难，心脏两侧扩大，严重者心包填塞心包积液时心脏浊音界与体位有关，即坐位时叩诊心界心尖部增宽，卧位时心底部增宽超声心动图可见液性暗区以确定诊断,2020/11/4,8,临床特征 2020/1
5、1/48,心电图 ST段抬高是由于炎症波及心外膜导致心外膜心肌受损所引起。其特征有除aVR外其余导联均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，QRS波低电压，电交替，无异常Q波，无动态演变，常伴窦性心动过速,2020/11/4,9,心电图 2020/11/49,病因和发病机制 是冠心病的一种类型，为冠脉突然痉挛所致，后者可引起短暂、突然、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。吸烟、高胰岛素血症、胰岛素抵抗是重要危险因素。临床特点 胸痛多在休息或熟睡时发生，起病前可无任何使心肌耗氧量增加的诱因。不易为硝酸甘油所缓解，而钙拮抗剂有效。,变异型心绞痛,2020/11/4,10,病因和发病机制 变异
6、型心绞痛2020/11/410,心电图 ST段抬高是由于冠脉痉挛使相关的局部心肌供血显著减少或中断，导致急性缺血损伤。其特点：发作时有关导联的ST段凹面向上型抬高。与之相对应导联则ST段可压低、T波高耸，或原有倒置的T波变为直立，出现伪性改变，但无异常Q波，给于钙拮抗剂后症状迅速缓解而ST段恢复正常。,2020/11/4,11,心电图 2020/11/411,病因和发病机制心肌除极结束以前已有一部分心肌已经复极。是一种正常变异，与迷走神经张力高有关临床特点 多见于青年男性，大部分无症状，少数有胸痛，心悸，头晕等,早期复极综合征,2020/11/4,12,早期复极综合征2020/11/412,心
7、电图 J点及ST抬高为正常变异，系心室肌除极结束以前已有一部分心肌已经复极所致。其特点为。ST段形态：左侧心前导联型 ：J点抬高，QRS波呈qRSr型，J点光滑；右侧心前导联型：ST段马鞍形，拱形抬高。ST段抬高幅度：V3 -V5导联3- 5mm，V6导联不明显；而心梗者V3 -V5导联5 -10mm，V6导联2- 3mm，对应导联改变。导联分布：左侧型：V3- V5、肢导、aVF导联；右侧型：V1- V2导联，均无对应导联改变。ST段无易变性，ST段抬高可长期不变，无动态演变，T波高大。运动、过渡换气后ST段回落，而用心得安后ST段抬高更明显。无异常Q波。Q-T间期正常。无伴有心律失常。,2
8、020/11/4,13,心电图2020/11/413,病因和发病机制 是一种遗传性心脏离子通道疾病，遗传特征符合常染色体显性遗传，编码钠通道，短暂的外向电流Ito、Ik-ATP、钠-钙交换电流等通道的基因均被认为是可能的候选基因，而目前唯一已被证实的致病基因是编码钠通道a亚单位的SCN5A基因。SCN5A基因突变是该疾病发病的分子遗传基础,Brugada综合征,2020/11/4,14,病因和发病机制 Brugada综合征2020/11/414,细胞电生理机制动作电位2相折返引起的触发活动。由于遗传突变引起钠通道电流密度下降，跨壁电压梯度增加，心外膜动作电位的切迹加重，引起ST段抬高。如果心外
9、膜复极先于M细胞和心内膜，则心电图上的ST段呈马鞍形抬高，T波为正向。如果钠电流进一步减少，心外膜动作电位延长超过M细胞和心内膜，切迹加重以至于跨壁电压梯度方向逆转，引起下斜型ST段抬高和T波倒置,2020/11/4,15,细胞电生理机制2020/11/415,临床特征 好发于30- 40岁男性，常有晕厥和猝死家族史，猝死多发生在睡眠中， 东南亚青年男性死亡的主要原因。心电图上特征性右胸导联（V1 -V3）ST段呈下斜型或马鞍型抬高，对应导联无ST段压低，伴或不伴有束支传导阻滞，无动态演变过程，Q-T间期正常，药物激发试验可诱发多源室早，室速或室颤，室速或室颤是病人晕厥或猝死的原因。另外晕厥发
10、作时心电图记录为持续性多源性室速而不出现尖端扭转性室速。心超声示心脏结构正常。电生理检查可诱发室速或室颤。心肌坏死标记物不升高。冠脉造影正常。,2020/11/4,16,临床特征 2020/11/416,发生机制 系心肌梗死的并发症，是梗死区坏死的心室壁呈瘤样向外膨出，在收缩期更明显，其产生多由于相关血管完全阻塞而又缺乏侧支循环引起。主要见于左心室，发生率5%- 20%。室壁瘤的形成是慢性连续的过程。室壁瘤分为假性和真性，后者（心脏未破裂）分3个阶段，即第一阶段（延展期）：室壁变薄，局部运动减弱；第二阶段（功能期）：出现反常搏动；第三阶段（解剖期）：心肌机化，内有血栓形成。,室壁瘤,2020/
11、11/4,17,发生机制 室壁瘤2020/11/417,心电图 ST段抬高的产生机制不十分清楚，有以下4种解释：室壁瘤局部运动异常；损伤电流；窗效应；外科手术本身的影响。,2020/11/4,18,心电图 2020/11/418,诊断室壁瘤具备四个条件 病史患有心梗的临床过程。心电图上ST段2周未恢复者高度怀疑，心电图诊断室壁瘤有以下几点：ST段弓背向上抬高大于等于1mV-2mV价值更大；ST段抬高大于等于2mV，1个月，大于等于2mV，15d；ST段抬高同导联有Q波；ST段抬高至少4个导联；运动试验时ST段抬高大于2mV，另外ST段持续抬高等于2mV；ST段持续升高，无动态演变。条件越多越好
12、。心肌酶谱及肌钙蛋白不升高。影像学检查及冠脉造影明确诊断。,2020/11/4,19,诊断室壁瘤具备四个条件 2020/11/419,常见的ST段抬高疾病有：急性心梗、变异型心绞痛、室壁瘤、急性心包炎，早期复极综合征，Brugada综合征。鉴别方法：病史，包括现病史、既往史、家族史；心电图，注意ST段抬高形态，分布导联，对应导联的变化，ST段抬高导联上有无异常Q波和T波改变，ST段抬高持续时间，与症状的关系，是否伴有心律失常，特别是动态变化很重要；心肌坏死标志物；胸部X线；药物诱发试验；心脏超声；冠脉造影及心室造影；电生理检查。在临床工作中根据现实条件具体选择检查方法。,小结,2020/11/4,20,小结2020/11/420,Thanks！,2020/11/4,21,Thanks！2020/11/421,
