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1、循环系统疾病-高血压病,循环系统疾病-高血压病,考考你：,1、什么是血压?2、你知道自己的血压值是多少吗?3、你会测量血压吗?4、血压升高到多少是高血压?,考考你：1、什么是血压?,类别 收缩压（mmHg) 和或 舒张压（mmHg) 正常血压 120 80 正常高值 120-139 80-89 高血压 140 90 1级高血压（轻） 140-159 90-99 2级高血压（中） 160-179 100-109 3级高血压（重） 180 110 单纯收缩期高血压 140 90,注意若收缩压和舒张压分属不同分级，应以较高级别作为标准,2004 中国高血压指南,类别,高血压的分类,高血压,以血压升高
2、为临床表现的疾病,高血压病(95%),继发性高血压(5%),由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,高血压的分类 高血压以血压升高为临床表现的疾病高血压病(95,高血压病,按照最新全国性高血压普查资料：我国高血压总患病率为13.6%，男性高于女性，城市高于农村，保守估计全国高血压病病人至少有1个亿。,按照最新全国性高血压普查资料：我国高血压总患病率为13.,定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高（收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg）为主要表现的临床综合征。好发年龄：多见于中老年人。病变特征：是以全身细小动脉硬化为病变特征的全身性疾病。我国最常见的心血管疾病之一。多数病程漫长
3、，症状显隐不定，不易坚持治疗。晚期出现脑出血、心力衰竭或肾功能衰竭而致死。,高血压病,定义：高血压病是以体循环动脉血压持续升高（收缩压140m,高血压病,良性高血压：又称为缓进型高血压,恶性高血压：又称为急进型高血压,高血压病良性高血压：恶性高血压：,一、良性高血压的病因和发病机制,一、良性高血压的病因和发病机制,病因（危险因素）,原发性高血压病因尚不清楚目前认为可能是存在一定的遗传易感性，加上多种后天环境因素的相互作用，使正常血压调节机制失代偿所致。,病因（危险因素）原发性高血压病因尚不清楚,遗传因素,常有明显家族聚集性60%有家族史双亲均有高血压者较之双亲无高血压者患病率高2-3倍。,遗传
4、因素常有明显家族聚集性,饮食因素,高钠长期大量饮咖啡低钙、低钾、低镁,饮食因素高钠,职业和社会心理因素因素,脑力劳动者较多特别是从事紧张性工作者长期处于不良的心理状态,职业和社会心理因素因素脑力劳动者较多,（四）肾源性因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌近年采用血管紧张素转换酶抑制剂治疗,（四）肾源性因素肾素-血管紧张素-醛固酮系统分泌,（五）其他因素,年龄增长吸烟酗酒肥胖缺乏体力活动,（五）其他因素年龄增长,发病机制：,1钠水潴留心输出量增加2细小动脉功能和结构异常外周阻力增加,发病机制：1钠水潴留心输出量增加,二、良性高血压的病理变化,病变可分为三期： 1、机能紊乱期 2、动脉病变期 3
5、、内脏病变期,二、良性高血压的病理变化病变可分为三期：,（一）机能紊乱期,为高血压的早期阶段。基本病理变化全身细小动脉间歇性痉挛、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。心、脑、肾等器官也无器质性病变。临床表现：血压升高，但常有波动，可偶伴有头晕、头痛，经过适当休息，血压可恢复正常。（此期治疗效果最佳，但易被忽视）,（一）机能紊乱期 为高血压的早期阶段。基本病理变化全,（二）动脉病变期,1.细动脉硬化是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。2.小动脉增生性硬化 主要累及肾叶间动脉、脑内小动脉等 病变表现为内膜和中膜胶原纤维
6、、弹性纤维、SMC大量增生，管壁增厚、变硬、管腔狭窄。3.大中动脉可无改变或发生粥样硬化,（二）动脉病变期1.细动脉硬化,肾的入球动脉硬化,肾的入球动脉硬化,此期细小动脉硬化，血压持续性升高，心、脑、肾等轻度器质性病变，心：左心室代偿性肥大，肾：轻度蛋白尿，脑：头痛、头晕、注意力不集中。（此期的治疗应采取心理治疗和药物治疗相结合的综合措施）,循环系统疾病-高血压病,（三）内脏病变期：,此期是高血压病晚期，包括：心脏病变、脑病变、肾的病变、视网膜病变等。 血压持续升高，引起内脏器官发生器质性病变，严重者可导致死亡。,（三）内脏病变期： 此期是高血压病晚期，包括：,1 、心脏病变：高血压性心脏病,
7、心脏负担加重,心肌细胞增生、排列紊乱、纤维增加,心肌肥厚,1 、心脏病变：高血压性心脏病心脏负担加重心肌细胞增生、排列,a. 向心性肥大（代偿期） : 左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。,循环系统疾病-高血压病,正常心脏 VS 向心性肥大的高血压心脏,代偿,正常心脏 VS 向心性肥大的高血压心脏代,心力衰竭,由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；,久而久之，就会发生心脏衰竭，这可以导致患者死亡,心力衰竭由于要长期泵出高于正常的血压，心脏会感到非常疲劳；久,b. 离心性肥大（失代偿期）：
8、高血压性心脏病晚期，左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，心力衰竭。,循环系统疾病-高血压病,正常心脏 VS 离心性肥大的高血压心脏,失代偿,正常心脏 VS 离心性肥大的高血压心,（1）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神经系统功能障碍为主的症候群，表现为脑组织水肿或点状出血，颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊等，甚至昏迷。,2脑的病变 高血压脑病、脑梗死、脑出血。,（1）高血压脑病：脑内细、小动脉硬化使血压骤升，导致以中枢神,（2）脑梗死（脑软化）：缺血脑组织发生贫血性梗死，液化，形成质地疏松的筛网状病灶。坏死脑组织由胶质细胞增生修复，因病灶较小，一般不引
9、起严重后果。,Li Xuenong,Li Xuenong,（3）脑出血：高血压病最严重的并发症，也是最常见的死亡原因。部位：基底节，内囊多见，其次是大脑白质、脑干、小脑。机制：脑组织中细小动脉变硬、变脆，血压突然升高，可 使血管破裂出血。 脑组织中细小动脉易形成微小动脉瘤，血压剧烈波 动可使动脉瘤破裂出血。 基底节的供血血管豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分 出，当中动脉血压较高时，可使已变脆变硬的豆纹 动脉破裂出血。,临床特征： 脑出血常为大出血，患者表现为突然昏迷、呼吸加深、脉搏加快、腱反射消失、大小便失禁。严重病例出现瞳孔及角膜反射消失. 若出血累及内囊，可引起对侧肢体偏瘫及感觉消失。 出血破
10、入侧脑室，可引起昏迷，甚至死亡。,临床特征：,内囊处可见大面积出血灶，并有脑组织水肿,内囊处可见大面积出血灶，并有脑组织水肿,3高血压病与肾脏的损伤,高血压,肾内压力,血管硬化受损,肾功能衰竭,肾实质缺血导致肾单位不断减少,3高血压病与肾脏的损伤高血压肾内压力血管硬化受损肾功能衰竭,3肾的病变 原发性颗粒性固缩肾（1）肉眼观：双肾对称性、弥漫性病变、体积缩小、重量 减轻、质硬、表面见弥漫的细小颗粒、切面皮质变薄。,3肾的病变 原发性颗粒性固缩肾,原发性颗粒性固缩肾 VS 正常肾,原发性颗粒性固缩肾 VS,(2)镜下病变特点：1)肾小球发生纤维化和玻璃样变性； 2)相应的肾小管因缺血而萎缩、消失
11、；3)间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；4)病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的 肾小管代偿性扩张。,循环系统疾病-高血压病,4视网膜的病变： 视网膜中央动脉的病变与原发性高血压各期变化基本一致，具有重要的临床意义。 通过眼底镜检查发现视网膜血管痉挛、迂曲变硬、 动静脉交叉处静脉受压；视网膜絮状渗出或出血、视神经乳头水肿。,Li Xuenong,Li Xuenong,Li Xuenong,4视网膜的病变：Li XuenongLi XuenongL,循环系统疾病-高血压病,良性高血压的结局,病程长，发展缓慢，早期采取适当治疗方式可预防器官的器质性病变，晚期可因血压过高而死于脑出血、心力衰竭或肾功
12、能衰竭。,良性高血压的结局,恶性高血压病 急进性高血压病又称恶性高血压病，占高血压病的5，多见于青壮年，多为原发性，部分可继发于良性高血压病。临床起病急，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病，较早出现肾功能衰竭。多数患者在一年内死于尿毒症、脑出血或心力衰竭。病理变化：特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。,恶性高血压病,良性高血压病和恶性高血压病的区别,良性高血压病和恶性高血压病的区别 类型良性高血压,男性，56岁，因间断头晕、头痛1年余就诊。患者于1年发现劳累或生气后常有头晕、头痛，不伴有恶心和呕吐，休息后完全恢复正常，不影响日常工作和生活，未到医院诊疗。半年前单位体检时测血压140/90mmHg，嘱注意休息，未服药至今。发病来无心悸、气短和心前区痛，进食、睡眠好，大小便正常，体重无明显变化。既往体健，无药物过敏史，吸烟30余年，每日20支，不嗜酒，父亲死于脑出血。 体格检查：T 36 ,P 80/min ,BP 145/95mmHg（多次）, R 18/min 发育营养好，神清，皮肤黏膜无黄染及皮疹，浅表淋巴结未触及，气管居中，甲状腺不大，腹平软，肝脾未触及。实验室检查：WBC 6.2109 /L , N 70 % , Hb 135 g/L 。,男性，56岁，因间断头晕、头痛1年余就诊。,感谢聆听,感谢聆听,
