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1、此,ppt,下载后可自行编辑,海马硬化的影像诊断,颞角扩大,颞叶萎缩,海马体积缩小,信号增高,?,海马硬化，又称原发性颞叶癫痫,(Temporal,lobe epilepsy,，,TLE),，约占所有癫痫的,70%,?,另一种为继发性癫痫，后者主要由异常组织病,变引起,(,如外伤、感染、血管畸形、肿瘤等,),的,癫痫,海马结构,?,海马结构（,Hippocampal,formation,HF,）,是一条镰状隆嵴,，自胼胝体压部,向前到侧脑室的,颞端，全长约,4cm,，因形如海马而,得名，占据侧脑,室颞角及三角区,的底及内侧壁,?,人类海马结构由灰质及白质两部分构成,?,灰质部分包括海马（,Am
2、mon,氏角）、齿状回、下托及海,马残件，其中海马残件包括小的压下回（包括束状回,）、胼胝体上回（包括灰被及内、外侧纵束）及终板,旁回残体,?,白质部分包括,室床,(,海马槽,),、海马伞及穹窿,?,从大体形态上，海马结构从嘴侧向到尾侧可分为头、,体、尾三部分,?,海马头大致呈横向走行，其明显标志包括指状突起、,钩隐窝、钩裂,?,指状突起,又称,海马趾,，呈纵向走行，由,Ammon,氏角的,不同细胞层折叠形成，每一个指状突起包绕齿状回,?,侧脑室颞角,(TH),向内侧伸入海马头与杏仁核之间，形,成侧脑室下角,钩隐窝,?,钩裂,为海马旁回钩内的裂隙，分隔下托、,Ammon,氏角与,齿状回,A=,
3、阿蒙氏角,Di=,齿状突起,UR=,钩隐窝,AG=,杏仁核,Al=,室床,UC=,钩裂,Su=,下托,TH=,侧脑室颞角,HH=,海马头,HB=,海马体,HT=,海马尾,?,海马体呈矢状方向走行，,无指状突起,?,海马体的深面形成侧脑室颞角底的一部分，突入,侧脑室颞角，表面覆以室床,?,海马体的内侧邻近海马伞，海马伞向上内延伸于,齿状回的上方,?,海马尾向后形成一个弓，沿丘脑枕及胼胝体压部下面弯,曲，也大致呈横向走行。在丘脑枕与海马尾之间存在横,裂外侧翼及海马沟脑脊液,?,海马尾的齿状回末端延续为束状回，紧贴胼胝体压部下,方。最终绕过胼胝体走行于其上部表面，形成灰被,?,海马尾内侧占据侧脑室三
4、角区底的一部分，表面覆盖室,床。室床与伞部相延伸，向后形成穹窿脚,海马硬化的病理基础,?,其主要病理特征是,神经元丢失,和,胶质细胞增生,?,病因：不明，可能与产伤、儿童期高热惊厥等导致缺,氧有关,?,幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期，同时由于海,马结构的易损性，缺氧后引起海马神经元代谢异常，,细胞变性坏死、丢失和反应性胶质细胞增生。而神经,细胞丢失刺激剩余神经元生长和,异常神经突触重组,，,这些重组引起,异常放电,，诱发,癫痫,海马硬化的影像表现,?,海马萎缩：体积缩小；在冠状位上失去原有的,椭圆形形态,?,T2WI/FLAIR,海马信号增高,?,内部结构消失：海马趾的消失,?,颞叶萎缩：
5、灰白质对比欠佳，颞叶缩小,?,颞角扩大,?,海马萎缩是进行性发展的，并且与癫痫发作频,率存在相关性，即发作频率越高，海马萎缩越,明显,?,5-20%,的患者可没有海马萎缩的表现，甚至,MRI,为阴性表现,?,加萎缩图片,?,T2WI,高信号与病变区自由水含量增多有关，并,且可能与胶质细胞增生有关,?,T2WI-FLAIR,序列可以抑制脑脊液信号，从而能,敏感地发现海马轻微的信号强度的改变,?,颞叶萎缩：灰白质对,比欠佳，颞叶缩小,?,颞角扩大,小结,关键词：海马硬化，颞叶癫痫，神经元丢失，胶质细胞增生,影像表现：海马萎缩（体积缩小）；内部结构（海马趾）消失；,信号增高；颞叶萎缩，灰白质对比差；颞角扩大,?,女，,23,岁,?,发作性肢体抽搐,15,年,?,MR0210628,?,右颞叶低级别神经上皮,性肿瘤，伴局灶囊性变,及钙化，结合免疫组化,及,1p19q,检测结果，考,虑,节细胞胶质瘤（,WHO级）,?,1,岁,3,月，女,?,“癫痫”,6,年,?,双侧听力差,?,MR0207237,灰质,异位,此,ppt,下载后可自行编辑,谢,谢,大,家,
