《病理学讨论课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学讨论课件.ppt（43页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、病理学讨论,中西医临床2班组员：李彦虎 白洋禄 刘海娟 杨丽娜 杨继苹 董继英 黄晓凤 李苑碧,病理学讨论,1,病理学讨论中西医临床2班病理学讨论1,病案（包括：病史摘要、既往史、查体、治疗经过、尸检摘要）,病史摘要： 患者张X,女性，28岁，以心悸、气促6年，加重2天伴右侧肢体瘫痪一天入院。 现病史：患者8岁时开始经常发生游走性多关节疼痛，主要累及肢体的大关节，关节红、肿、疼痛，并伴有低热。经水杨酸药物、肾上腺皮质激素和抗菌素等治疗后，病情缓解，出院。近六年来劳动后偶感心悸、气促，但休息后及好转，未服用任何药物及就医。2天前突感心悸、气促加重，呼吸困难，不能平卧。今早起床上厕所，突然倒地，扶
2、起后发现右侧肢体无力，无感觉，无法站立。急报120送医院。,病理学讨论,2,病案（包括：病史摘要、既往史、查体、治疗经过、尸检摘要）病史,既往史：有反复关节疼痛史。其余无特殊,查体：体温37。5,脉搏115次/分，呼吸30次/分,血压120/70mmHg。d e神智尚清。右侧肢体无感觉及运动，肌张力增强。端坐呼吸，双侧面颊潮红，口唇发绀，颈静脉怒张，心律不齐。心尖部听到明显的收缩期吹风样杂音和比较响亮的舒张期隆隆样杂音。双肺底部闻及湿性啰音。心界向两侧扩大。肝可触及，压痛，质软。下肢中度水肿。血常规正常。治疗经过：入院后积极给予抗心衰、溶栓等治疗，但症状未见明显好转，频发房颤，最终因治疗无效而
3、死亡。,病理学讨论,3,既往史：有反复关节疼痛史。其余无特殊查体：体温37。5,脉搏,尸检摘要： 心：体积增大，重量420g,各心腔均扩大。二尖瓣瓣膜明显肥厚、缩短、卷曲、变硬，瓣膜联合部互相愈着，形成鱼口样外观；腱索变短变粗导致瓣膜口狭窄及关闭不全。左心房后壁心内膜增厚，粗糙，可见有血栓样物。镜下心内膜明显增厚，可见境界尚清楚、梭形的风湿小结（Aschoff小体），小结由阿少夫细胞（Aschoff细胞）、单核细胞及纤维细胞构成，部分小结中央可见纤维素样坏死，二尖瓣纤维组织增生及疤痕形成。心肌间质内特别是小血管附近可见Aschoff小体，广泛的灶性纤维化。 肺：体积增大，重量增加，边缘比较钝圆
4、，质实，切面可见大量暗红色液体流出。镜下肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡间隔增宽，少量单核淋巴细胞浸润。肺泡腔内可见粉红染均匀的物质及含棕褐色颗粒的吞噬细胞。,病理学讨论,4,尸检摘要：病理学讨论4,肝：体积增大，边缘比较钝圆，重量增加，切面呈红黄相间的华闻状结构。镜下小叶中央区中央静脉及肝斗紊乱，扩张充血，肝细胞萎缩、变性甚至坏死；小叶周边区肝细胞脂肪变性。肾：肿胀，切面边缘外翻。镜下间质血管扩张充血，近曲小管上皮细胞肿胀，包浆内充满淡红色细颗粒。此外，右肾可见以扇形的梗死灶，其相应的血管中有血栓样物堵塞，与血管壁粘连不紧密。脑：大脑冠状切面，左侧顶叶中央前回有一2cmX3cm大小的灰白色坏死灶
5、，其相应的血管中有血栓样物堵塞，与血管壁粘连不紧密。下肢:皮肤有凹陷，组织间隙增宽。,病理学讨论,5,肝：体积增大，边缘比较钝圆，重量增加，切面呈红黄相间的华闻状,问题： 1.上述脏器发生了什么病变，做出病 理诊断？ 2.上述临床表现发生的病理学基础是 什么？ 3.试分析本例疾病的发生发展过程。,病理学讨论,6,问题：病理学讨论6,此病人为风湿性心脏病 伴肺淤血、肝淤血、以及肾与脑的贫血性梗死,病理学讨论,7,此病人为风湿性心脏病 伴肺淤血、肝淤血、以,为风湿性关节炎， A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。512岁的儿童多见。其发病机制： 1链球菌进入机体后刺激机体产生相应的抗体，并与之
6、集合形成免疫复合物IC。由于中等大小的IC未被及时清除，沉积在关节滑膜上，通过激活补体与血小板的作用而引起组织损伤。 2 A组溶血性链球菌与关节组织有共同的抗原，链球菌刺激机体产生的Ab同关节组织上的抗原结合，产生了交叉免疫反应而造成损伤。,病理学讨论,8,为风湿性关节炎， A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病,心悸由于风湿性心脏病导致心肌收缩力不足，心脏代偿性的加快收缩频率。气促1风湿性心内膜炎心脏瓣膜关闭不全与狭窄导致心脏长期负荷过重产生心衰，体力劳动时机体需氧量增加，衰竭的左心导致心输出量减少机体缺氧加剧，CO2刺激呼吸中枢产生气促。 2运动时HR加快，心脏舒张期缩短左室充盈 减少加
7、重了肺淤血 3运动时回心血量增加，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，患者感觉呼吸困难。,病理学讨论,9,心悸由于风湿性心脏病导致心肌收缩力不足，心脏代偿性的加快,端坐时1血液因重力因素转移到身体下部减少了肺部淤血； 2同时，膈肌位置相对下移，增加胸腔容积与肺活量，而改善肺部通气； 3端坐时，下肢水肿液吸收面积减少，从而缓解了肺淤血。,病理学讨论,10,端坐时1血液因重力因素转移到身体下部减少了肺部淤血；,链球菌侵蚀心内膜 内皮细胞受损 二尖瓣狭窄 血流动力学改变 胶原纤维暴露 血小板黏附、释放、聚集 凝血因子启动内外源性凝血 凝血酶 纤维蛋白原 纤维蛋白 白色附壁血栓形成 心房颤动、血流
8、冲击 血栓脱落 栓子 栓塞于脑A 脑左侧中央前回缺血性梗死 中枢神经系统受损 运动传导通路在下行过程中大部分交叉至对侧 右侧肢体单瘫,病理学讨论,11,链球菌侵蚀心内膜 内皮细胞受损 二尖瓣狭窄,双侧面颊潮红风湿性心脏病常合并右心衰竭，而右心衰竭可导致体循环淤血，长期的淤血使面部的血流减慢，还原血红蛋白的含量增多组织缺氧，这样一来便出现了二尖瓣面容口唇发绀肺淤血、心衰导致缺氧，血中脱氧Hb含量超过了5g%颈V怒张肺淤血、心衰V回流受阻加之肾功能受损，GFR降低，水钠潴留。体循环V系统内有大量血液淤积。心律不齐二尖瓣狭窄，左心房血液流入心室受阻，CO减少，主A窦血流减少，冠状A血流量降低，心肌细
9、胞缺血缺氧发生异位起博点，高频率反复发生冲动，使得心房各部发生不同步的快而细的心肌纤维颤动（房颤）,病理学讨论,12,双侧面颊潮红风湿性心脏病常合并右心衰竭，而右心衰竭可导致,心尖收缩期吹风样杂音二尖瓣关闭不全，心脏收缩时左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口反流入左心房，并在局部引起旋涡与震动。心尖舒张期隆隆样杂音心脏舒张时左心房血液流入心室受阻，左心房代偿扩张肥大，使得血液在加压情况下迅速通过狭窄的瓣膜口，并引起旋涡与震动。双肺底部闻及湿性锣音肺淤血，Cap压力增加以及缺氧，导致Cap壁通透性增高，气道内有水肿液，呼吸时气体通过液体形成水泡并立即破裂形成,病理学讨论,13,心尖收缩期吹风样杂
10、音二尖瓣关闭不全，心脏收缩时左心室部分,心界向两侧扩大左心房：二尖瓣狭窄，心脏舒张时左心房血液流入心室受阻，大量血液蓄积于左心房，同时由于二尖瓣关闭不全，心脏收缩时左心室部分血液通过未完全关闭的瓣膜口反流入左心房。左心房代偿扩张肥大。 左心室：二尖瓣关闭不全，心脏舒张期大量血液流入左心室，使得左心室容积性负荷增加，同样引起代偿性扩张肥大 右心：左心房与左心室失代偿后（左心衰），依次出现肺淤血、肺A高压，右心室代偿性肥大，最终累及右心房。 四个心腔均肥大扩张。,病理学讨论,14,心界向两侧扩大左心房：二尖瓣狭窄，心脏舒张时左心房血液流,肝大、压痛、质软右心衰后，V回流受阻，大量血液淤积于肝脏，导
11、致肝脏肿大，包膜紧张，压痛下肢水肿1心衰导致心输出量减少，有效循环血量减少，RAAS系统激活，水钠潴留。2心衰导致V回流受阻，淤血堆积，Cap高压，有效滤过压升高，组织液生成大于回流而水肿。,病理学讨论,15,肝大、压痛、质软右心衰后，V回流受阻，大量血液淤积于肝脏,疾病发生发展过程,病理学讨论,16,疾病发生发展过程 A,风湿性心脏病的预防,1防治链球菌感染。要注意居住卫生，对猩红热、急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染，应予积极彻底治疗，以避免风湿热的发作。风湿热的反复发作，会加重心脏瓣膜的损害。 2劳逸结合。适当的运动和体力劳动可增加心脏的代偿能力，没有出现呼吸困难等症状
12、的患者，可以照常工作和生活，但是要避免剧烈的运动和重体力劳动。休息可以减轻心脏负担，是防治本病的必要措施，患者病情发作时要根据症状和医生的嘱咐，不同程度地限制体力活动，甚至完全卧床，直到心功能改善为止。3稳定心神。不少风湿性心脏病患者精神紧张，情绪激动时，会突然发生心动过速，增加心脏负担，造成心功能不全，因而要宽心平气，淡泊守神。4合理饮食。(1)风湿性心脏病易发生水肿，因而必须限制食盐的摄入量，防止水肿加重，防止心脏负担增加，一般来说，风心病患者每天食盐的摄入量在1一，5克之间较为合适。,病理学讨论,17,风湿性心脏病的预防病理学讨论17,(2)减少高脂肪饮食：商脂肪饮食摄入后不易消化，会增
13、加心脏负担，有的还会发生心律失常，所以要少用或不用高脂肪饮食。(3)与限制食盐道理相同，风心病患者应少吃含钠丰富的食品如香蕉等，以免引发肺水肿。(4)缓进饮料：一次喝大量的水、茶、汤、果子汁、汽水或其他饮料时，会迅速增加血容量，进而增加心脏负担。因此进食饮料不要太多，最好一次不超过500毫升。需要多喝水时，分成几次喝，每次少一点，相隔时间长一些。(5)戒刺激性食饮和兴奋性药物：辣椒、生姜、胡椒、烟、酒和大量饮浓茶，服咖啡因、苯丙胺等兴奋药对心脏也会带来负担，在风心病患者心功能不佳时，尤当注意。女性患者如病情较重，不宜怀孕生育，因为妊娠期间；心脏负担加重后，可危及母子的生命安全。重症女青年，最好
14、不结婚，待症情好转再做考虑。,病理学讨论,18,(2)减少高脂肪饮食：商脂肪饮食摄入后不易消化，会增加心脏负,谢谢！,病理学讨论,19,谢谢！病理学讨论19,风湿病 Rheumatism,一、定义：一种与A组溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病，主要累及全身结缔组织，呈急性或慢性结缔组织炎症，胶原纤维发生纤维素样坏死，为结缔组织病，即胶原病，心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变最重。,病理学讨论,20,风湿病 Rheumatism一、定义：一种与A组溶血性链球,链球菌感染,心脏损伤,抗体产生,心肌炎,心外膜炎,心内膜炎,风湿病的发病机制模式图,病理学讨论,21,链球菌感染心脏损伤抗体产生心肌
15、炎心外膜炎心内膜炎风湿病的发病,心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体,病理学讨论,22,心肌间风湿性肉芽肿，即Aschoff 小体病理学讨论22,心脏,病理学讨论,23,心脏病理学讨论23,风湿性心脏病介绍,风湿性心脏病（简称风心病）是常见的一种心脏病，是风湿病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和或关闭不全，患者中女多于男。受损的瓣膜以二尖瓣为最常见，其次为主动脉瓣,也可以几个瓣膜同时受累，称为联合瓣膜病变。由于瓣膜炎症反复发作，瓣膜增厚并缩短、粘连和纤维化造成瓣膜关闭不全和狭窄。可伴有风湿性关节炎。早期可无症状，随时间的推移产生心脏增大、心律失常，一般经过1015年逐步出现心力衰竭。,
16、病理学讨论,24,风湿性心脏病介绍 风湿性心脏病（简称风心病）是常,风湿性心脏病的发病,风湿性心脏病的发病过程 链球菌感染风湿热（风湿性心脏炎）瓣膜损伤风心病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。这些病多是由链球菌引起，因此链球菌感染是风湿性心脏病的祸根。链球菌是常见致病菌，常寄生呼吸道内。当受寒、感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时，链球菌由潜伏转为繁殖并产生多种毒素侵入人体，引起发热、咽痛、声音哑、扁桃体红肿，严重的表面还有黄白脓点，它还会引起猩红热(俗称红痧)。在链球菌入侵人体后，血清中抗体(抗0)水平即会上升，超过正常值500单位以上，这种现象称为链球菌感染。多数感染病人治疗后恢
17、复良好。有3%病儿会发生免疫性疾病，即链球菌产生的毒素(抗原)与人体产生的抵抗毒素的物质(抗体)结合成一种有害的复合物。这类复合物若沉积在心脏瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘连，损害瓣膜的正常开放和关闭功能。由于链球菌反复感染、复合物生成增多，沉积在病变部位的量也增多，最终形成风湿性心脏病。,病理学讨论,25,风湿性心脏病的发病病理学讨论25,风湿性心脏病的病理变化,1.风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受损。（1）早期：瓣膜结缔组织发生黏液样变性和纤维素样坏死，并有风湿小体形成和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀；由于受血流冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表面的内皮细胞
18、脱落，暴露其下胶原纤维，特别是瓣膜的闭锁缘上出现血小板和纤维素沉积，形成一排粟粒大小、灰白色、半透明的串珠状赘生物（白色血栓），这种赘生物与瓣膜紧密相连，不易脱落。（2）病变后期：赘生物机化，形成疤痕，反复发作后，出现：瓣膜由于大量疤痕组织形成而增厚、变硬、卷曲、缩短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜口的狭窄，导致风湿性心瓣膜病。,病理学讨论,26,风湿性心脏病的病理变化1.风湿性心内膜炎病理学讨论26,2.风湿性心肌炎多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。急性期也可以浆液渗出为主，无明显风湿小体形成。心肌纤维常有变性，使心肌收缩力降
19、低，临床上出现心率加快，第一心音减弱，严重时出现心力衰竭。如果病变累及传导系统，可发生传导阻滞。,病理学讨论,27,2.风湿性心肌炎病理学讨论27,3.风湿性心外膜炎又称风湿性心包炎，主要累及心包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。心包腔内常有大量积液。临床叩诊心界扩大，听诊心音遥远。X线检查心影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒毛心。听诊可闻及心包摩擦音。炎症消退后，渗出物可完全吸收，极少数由于机化导致心包粘连，形成缩窄性心包炎。,病理学讨论,28,3.风湿性心外膜炎病理学讨论28,风湿性心脏病的症状有哪些？【心脏瓣膜性疾病】,风湿性心脏病是链球菌感染后的自体免疫性疾病，风湿性心脏
20、病症状主要是由风湿性心脏病引起的瓣膜病变导致的病理生理改变引起的症状，由风湿性心脏病瓣膜病引起的最常见症状是呼吸困难、胸闷胸痛、心悸、咯血和乏力等。然而这些常见的风湿性心脏病症状亦可由其他原因和疾病引起，所以要详尽取得一切症状的特点，以对诊断提供更确切的资料。 一、风湿性心脏病症状一：呼吸困难.呼吸困难(dyspnea)是风湿性心脏病最常见的症状，指病人主观上有空气不足或呼吸费力的感觉，而客观上表现为呼吸频率、深度和节律的改变。根据发病机理，呼吸困难可分为心原性呼吸困难、肺原性呼吸困难、中枢性呼吸困难、精神神经疾病性呼吸困难、中毒性呼吸困难及血原性呼吸困难六种基本类型。风湿性心脏病症状之呼吸困
21、难是因心脏瓣膜病导致长期或快速的肺淤血、肺泡弹性减退、通气功能障碍、心排量减低、血流速度减慢、换气功能障碍等导致缺氧及二氧化碳潴留及肺循环压力增高，引起反射性呼吸中枢兴奋性增高之故。,病理学讨论,29,风湿性心脏病的症状有哪些？【心脏瓣膜性疾病】风湿性心脏病是链,二、风湿性心脏病症状二：胸痛。胸痛(Chestpain)是风湿性心脏病症状中另一种常见的症状，可由多种原因引起，有时起源于局部轻微损害故无关重要，有时由于内脏疾病所致，则往往有重要意义。根据胸痛的起源，可分为胸壁病变、胸腔器官疾病等及其他原因引起的胸痛，由心脏疾病引起的胸痛称为心原性胸痛。风湿性心脏病心瓣膜病引起的心绞痛，胸腔或心包受
22、损等致的胸痛均属此列。三、风湿性心脏病症状三：晕厥(Syncope，fainting)。是风湿性心脏病症状中较严重的症状，是指突然发生的、短暂的意识丧失，由于大脑一时性广泛性供血不足所致。主要原因：心脏排出量减少(主动脉瓣病变)或心脏停搏(传导阻滞)，突然剧烈的血压下降(大量的主动脉瓣返流)或脑血管的普遍性暂时性闭塞(血栓脱落)。心原性晕厥的严重者称为急性心原性脑缺血综合症(Adams-stokesSyndrome)。四、风湿性心脏病症状四：心悸。心悸(palpitation)也是常见的风湿性心脏病症状，是自觉心脏跳动伴有心前区不适感觉，常见的原因为心律失常、心脏搏动增强等。,病理学讨论,30
23、,二、风湿性心脏病症状二：胸痛。胸痛(Chestpain)是风,风湿性心脏病的临床类型【心脏瓣膜性疾病】,风湿性心脏病即风湿性心瓣膜病，是风湿性心脏炎遗留下来的以心瓣膜病变为主的心脏病。本病我国发病率较高，多见于20一40岁的人，女多于男，约有13的病人以往无明显风湿热史。 临床主要有4种类型：1 二尖瓣狭窄：心功能代偿期多无明显症状，体力活动也不受限制，失代偿时发作表现为心悸气促，易出现心律失常，阵发性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，吐泡沫样痰，或见咯血，胸痛，吞咽困难，偶有声音嘶哑，口唇深红，两颧紫红色。2 二尖瓣关闭不全：轻症可以无症状，病变加重时呼吸困难，乏力，心悸，或见咯血，胸痛。,病理学
24、讨论,31,风湿性心脏病的临床类型【心脏瓣膜性疾病】 风湿性心脏,3 主动脉瓣关闭不全：早期无症状，或仅有面色苍白，心悸，劳累时气促，心前区不适感和头部动脉搏动感，晚期可出现呼吸困难，咯血，咳嗽，少数病人有心绞痛。4主动脉瓣狭窄：轻者无症状，重者可以见到疲乏无力，呼吸困难。可产生心绞痛和心律失常，甚至淬死；有时可发生眩晕、晕质，晚期可出现呼吸困难，咳嗽，咯血等左心功能不全症状。以上4种类型既可单独存在，也可能联合出现，如二尖瓣狭窄合并主动脉关闭不全等。,病理学讨论,32,3 主动脉瓣关闭不全：早期无症状，或仅有面色苍白，心悸，劳累,肺淤血,1.肺淤血多为左心衰竭引起。肉眼：肺脏肿胀、重量增加、
25、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。光镜：肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。医学教 育网原创长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。2.肝淤血主要见于右心衰竭。肉眼：肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面，故称槟榔肝。光镜：可见肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化。,病理学讨论,33,肺淤血1.肺淤血多为左心衰竭引起。病理学讨论33,病理学讨论,34,病理学讨论34,慢性肺淤血肺脏肿胀
26、、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬,病理学讨论,35,慢性肺淤血肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬病理,慢性肺淤血光镜图肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织增生，使肺泡壁增厚。肺水肿、肺出血，可见心力衰竭细胞。心力衰竭细胞即吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化,病理学讨论,36,慢性肺淤血光镜图肺小静脉和肺泡壁毛细血管扩张，充血和纤维组织,慢性肝淤血肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔的切面,槟榔,肝淤血,病理学讨论,37,慢性肝淤血肝脏体积增大，切面为红、黄相间呈花纹状，如同槟榔,槟榔肝脂褐素肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央
27、部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化,病理学讨论,38,槟榔肝脂褐素肝静脉、中央静脉和肝卖扩张淤血，肝小叶中央部肝细,镜下显示急性肾梗死。最右边是正常肾脏，其左边是濒临坏死的充血区，再往左边是苍白、粉红的梗死区，此处肾小球和肾小管都已坏死。,病理学讨论,39,镜下显示急性肾梗死。最右边是正常肾脏，其左边是濒临坏死的充血,7、怎样预防心力衰竭？ 1） 防止初始的心肌损伤，积极控制血压、血脂、血糖和戒烟等；减少冠心病和高血压的发生率，从而减少心力衰竭的危险性。 2） 防止心肌进一步损伤：急性心梗者，积极溶栓或ptca术，使有效再灌注的
28、心肌节段得以防止缺血性损伤，而降低死亡率及发生心力衰竭的危险性，另外临床试验证明acei及受体阻滞剂应用可降低再梗死或死亡危险，特别是急性心梗伴有心力衰竭者。 3） 防止心肌损伤后恶化 已有左室功能不全，无论是否伴有症状，应用acei制剂均可防止发展成严重心力衰竭的危险性。 9、 心力衰竭的非药物治疗有哪些？ 1）去除或缓解基本病因； 2）去除诱发因素：控制感染、纠正心律失常、（纠正贫血、电解质紊乱等）； 4） 改善生活方式，降低新的心脏损害的危险性，如戒烟酒、减体重、控制血压、血脂、血糖、低盐、低脂饮食，重症应限制入水量，每天侧体重以早期发现水潴留，适量运动，避免感冒。,病理学讨论,40,7
29、、怎样预防心力衰竭？ 病理学讨论40,5、 右心衰竭主要有哪些表现？,主要是由于体循环静脉淤血所致。 （1） 上腹胀满、食欲不振、恶心、呕吐及上腹部疼痛； （2） 颈静脉怒张及肝-颈静脉回流征阳性； （3） 肝大、压痛、中等硬度、边缘圆钝； （4） 水肿，以踝部和下肢为著，卧位时水肿见于腰骶部； （5） 腹水和胸水；,病理学讨论,41,5、 右心衰竭主要有哪些表现？ 主要是由于体循环静脉淤血所致,4、 左心衰竭主要有哪些表现？,左心衰竭临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致，主要表现为（1）呼吸困难： 劳累性呼吸困难； 夜间阵发性呼吸困难； 端坐呼吸； 心源性哮喘； （2）体征：奔马律、交替脉、
30、肺部罗音；,病理学讨论,42,4、 左心衰竭主要有哪些表现？ 左心衰竭临床表现主要是由于肺,心力衰竭的分类,心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表现为疲倦乏力，呼吸困难，初起为劳力性呼吸困难，终而演变为休息时呼吸困难，只能端坐呼吸。阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现，多于熟睡之中发作，有胸闷、气急、咳嗽、哮鸣，特别严重的可演变为急性肺水肿而表现剧烈的气喘、端坐呼吸、极度焦虑和咳吐含泡沫的粘液痰(典型为粉红色泡沫样痰)、紫绀等肺部郁血症状。右心衰竭主要表现为下肢水肿，颈静脉怒张，食欲不振，恶心呕吐，尿少，夜尿，饮水与排尿分离现象等。主要体征是肺底湿性罗音或全肺湿性罗音，肺动脉瓣第二音亢进，奔马律与交替脉，肝肿大，肝颈回流阳性，x线检查以左心室或左心房增大为主。实验室检查则左心衰竭有臂舌时间延长，飘浮导管测定肺动脉毛细血管楔嵌压增高；右心衰竭有臂肺时间延长、静脉压明显增高。,病理学讨论,43,心力衰竭的分类心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭。左心衰竭主要表,
