最好的血气分析ppt课件.ppt

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1、血气、电解质和酸碱平衡分析 中山一院呼吸内科,病例分析,COPD急性加重期重度并型呼衰患者，入院时:pH7.182,PaO248mmHg ,PaCO254mmHg , HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24mmol/L你的诊断？,第一部分,血气分析的相关基础理论,一、定义：血气分析是指用血气分析仪对动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）作测定。由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成份和电解质有不可分割的关系，因此，临床血气分析包括对动脉血血气、酸碱成份和静脉血电解质三者的同步检测和综合分析。,二、常用指标血气分析包括以下三方面内容，即

2、：血气分析PaO2、PaCO2；酸碱成份HCO3-、PH（H+）；电解质成份K+、Na+、Cl-。,1、动脉血氧分压（PaO2）定义：指溶解于动脉血中的氧所产生的压力。意义：它反映肺通气(摄氧)和换气功能。正常值：80100mmHg（海平面）低氧血症：PaO279mmHg6079mmHg为轻度；4059mmHg为中度；40mmHg为重度。（PaO2与年龄负相关。60+岁老人PaO2=100-0.4年龄）,2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）定义：指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。意义：CO2在体内主要由肺代谢，它反映机体对酸碱调节的呼吸因素，是反映肺通气功能的唯一实用指标。正常值：3545

3、mmHg（40mmHg、海平面）异常： PaCO246mmHg为呼酸（4660mmHg为轻度，6180mmHg中度，80mmHg为重度）；PaCO23mmHg为呼碱。,3、实际碳酸氢根（HCO3-）定义：是血浆中测定的HCO3- 量。意义：它反映机体酸碱调节的代谢因素，主要由肾调节。正常值：2127mmol/L，均值24mmol/L。异常：HCO3-27mol/L为代碱；21mol/L为代酸。,4、动脉血pH定义：是动脉血中H+浓度的负对数值。正常值：（7.357.45）异常：7.45为失代偿碱中毒（呼碱或代碱）；7.35为失代偿酸中毒（呼酸或代酸）。,5、血清K+ 正常值：3.55.3mmo

4、l/L 异常：5.4mmol/L为高钾血症；3.4mmol/L为低钾血症。,6、血清Na+正常值：135145mmol/L异常：146mmol/L为高钠血症；134mmol/L为低钠血症。,7、血清Cl- 正常值：95105mmol/L 异常：94mmol/L为低氯血症；106mmol/L为高氯血症。,三、血气、电介质 与酸碱平衡三者的关系（一）电中性原理 定义：血气、电介质、酸碱成分三者相互影响，相互依赖，受电中性原理（即细胞外阴阳离子总量必须相等；各种酸碱成分比值必须适当）支配，使机体血液pH维持在7.357.45这一狭窄范围，它是血气分析的基本原理。 意义：电中性表示平衡、代偿，它是生命

5、的重要特征。,（二）离子交换它主要在细胞内外和肾小管内外进行，参与对血pH的调节，受电中性原理支配。1、H+、N+、K+三者相互交换 代酸时如图A. 代碱时如图B. 低血K+性碱中毒如图C.,图A、代酸细胞外液H+（pH）（原发）,1H+ 3K+ 2Na+ 继发离子交换结果：血H+pH伴血K+,图B、代碱细胞外液HCO3-(pH)（原发）,1H+ 2Na+ 3K+ 继发离子交换结果：血K+、血H+pH,3K+ 1H+ H+ 2 Na+ K+ 继发离子交换使血K+而H+即pH碱中毒,图C、原发性低钾血症低钾性碱中毒,2、Cl- 和HCO3-交换二者是细胞外液主要的阴离子，是负相关，当HCO3-或

6、时，通过“氯离子转移”机制，必然导致Cl-等量或，使两者之和维持在130mmol/L。,小结酸碱失衡与电解质紊乱常互为因果；高Cl-、高K+血症可致代酸；低Cl-、低K+可致代碱；酸中毒血K+;碱中毒血K+.,（三）阴离子隙（Anion gap, AG）定义：AG是细胞外液未测定的阴离子UA- 和未测定的阳离子UC+的浓度差。按电中性原理：Na+K+UC+=Cl-+HCO3-+UA-， Na+K+-(HCO3-+Cl-)=UA- UC+=AG，因K+值较恒定，浓度低，对AG影响轻微可略而不计，AG=Na+ -(Cl-+HCO3-)正常值：AG=140-（103+25）=124mmol/L异常：

7、AG16mmol/L为高AG代酸,图A：正常细胞外液阴阳离子示意图,151mEq/L 151 mEq/L,四、酸碱平衡的调节（一）调节方式和时相1缓冲系统立即反应，30分钟基本结束；2肺调节几分钟 72h ，24h达高峰；3细胞内外离子交换几小时 36h；4肾调节最强，6h 12周，34天达峰。,（二）Henderson-Hassalbach (H-H)公式在调节pH的众多因素中，pH和PCO2及HCO3-关系最密切，其表达式即H-H公式：pH=PK+LogHCO3-H2CO3 = PK+LogHCO3- /PaCO2 （H2CO3 = PaCO2 ；PK=6.1；=0.03）pHHCO3-/

8、PaCO2,由此可知：1、pH是随HCO3-和PaCO2两个变量变化的变量；2、pH值取决于HCO3-和PaCO2的比值，而非取决于任何一变量的绝对值。 遵循电中性原理，HCO3-或PaCO2中任一变量的原发改变均可导致另一变量代偿变化，从而使该比值趋于正常的20/1，所以：,、单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2表现为同向升高或降低；、若HCO3-和PaCO2呈反向变化，必有混合性酸碱失衡；、若HCO3-和PaCO2明显异常而pH “正常”，考虑有混合性酸碱失衡。,HCO3-由肾调节，是代谢因素，PaCO2由肺调节是呼吸因素，故可将H-H公式表达为：pH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代

9、谢因素/呼吸因素。由此可见，该式体现了机体对酸碱代谢的主要调节方式即缓冲系、肾和肺的调节。结论：H-H公式集中表达了血气分析的核心内容。,第二部分酸碱失衡的诊断,一、单纯型酸碱失衡的诊断（一）单纯性酸碱失衡的主要病因1呼酸：气道阻塞、通气，CO2排出阻碍；2呼碱：通气过度，CO2排出过多。,代酸：伴有AG者如肾衰、糖尿病酮症酸中毒、乳酸中毒、外源性毒物（乙二醇、水杨酸盐、甲醇、副醛）摄入过多。AG正常而高Cl-者如胃肠失碱（腹泻、回肠造口术、结肠造口术）；肾小管性酸中毒；过度摄入乙酰唑胺或氯化铵。,4代碱： 过度应用利尿剂噻嗪类、利尿酸、速尿等。呕吐或胃引流致胃酸大量丢失。肾上腺皮质功能亢进（

10、cushing Syndrome）醛固酮过多症、外源皮质类固醇的应用。,（二）诊断原则1原发失衡决定PH高低因原发改变出现早且“量”大；而代偿改变出现晚且有限。临床根据PH和PaCO2变化可判断原发失衡：pHPaCO2酸中毒、且一定是呼酸；pHPaCO2酸中毒，且一定是代酸（PaCO2代偿性）；pHPaCO2碱中毒、且一定是代碱（PaCO2代偿性）；pHPaCO2碱中毒，且一定是呼碱。,2血气分析结果判断必须紧密结合临床，呼吸系统疾病原发改变一般为PaCO2；而其他系统疾病原发改变则为HCO3-。例CCP患者甲，pH 7.33，PaCO256mmHg为呼酸，HCO3-30mmol/L为代偿；例

11、CCP乙并严重休克，pH 7.30，PaCO225mmHg, HCO3-12mmol/L，主要矛盾为休克，其原发改变为HCO3-系代酸，PaCO225mmHg为代偿性。,（三）单纯型酸碱失衡预计代偿公式及其应用（“”示实测值与正常值之差）1单纯型酸碱失衡预计代偿公式原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限代酸 HCO3- PCO2 PCO2=1.5HCO3-+82 10mmHg 代碱 HCO3- PCO2 PCO2=40+0.9HCO3-5 55mmHg 急呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.07PC O21.5 30mmHg 慢呼酸 PCO2 HCO3- HCO3-

12、=24+0.35PCO25.58 45mmHg急呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.2PCO22.5 18mmol/L 慢呼碱 PCO2 HCO3- HCO3-=24+0.PCO22.5 12mmol/L,单纯型酸碱失衡预计代偿公式 应用意义： 凡实测值在预计代偿范围内，说明仅存在单纯型酸碱失衡；如二者不符，提示存在二重型酸碱失衡。 例CCP患pH7.40PaCO273.5mmHg, HCO3-46mmol/L，（超过慢呼酸 代偿极限4mmol/L） 应该诊断为呼酸并代碱。,当HCO3-和PaCO2变化方向不一致时， 不必计算肯定有二重型酸碱失衡。如例，患者pH7.19，PaCO

13、254mmHg, HCO3-20mmol/L应诊断为呼酸并代酸（HCO3-不升反降）。,3、单纯型酸碱失衡案例分析慢性呼酸：常见于慢性弥漫性肺病（COPD、TB、尘肺等）哮喘、支扩、胸廓病及神经呼吸肌麻痹等。例：CCP者查pH7.33，PaCO256mmHg, HCO3-30mmol/L分析：确定原发失衡为呼吸PaCO2pH示呼酸；HCO3-代偿预计HCO3- 0.35(56-40)5.58=24.02 35.18mmol/L ，实测值在此代偿范围内。结论：慢性呼酸,慢性呼碱，病人肺功能多无严重阻碍，见于各种原因所致通气过度。例：某胸腔积液者，查pH7.42，PaCO229mmHg, HCO3

14、-19mmol/L分析：原发失衡为呼吸病PaCO2pH示呼碱；HCO3-代偿，预计HCO3-24+0.5(29-40)2.5=1621mmol/L，实测值在预计代偿范围。结论：慢性呼碱,代酸：其原发失衡为HCO3-，又区分为高AG（正氯性）代酸（常见于肾衰、糖尿病酮症、乳酸酸中毒等）和高氯性（正AG性）代酸（常见于严重腹泻或使用含Cl-的药物等及混合性代酸（临床可见于严重腹泻伴乳酸中度或酮症酸中毒）。,A例7尿毒症者：pH7.,PaCO235mmHg,HCO3-18mmol/L,Na+140mmol/L, Cl-94mmol/L 分析：确定原发失衡非呼吸病者HCO3-为原发，且pH示代酸； A

15、G=Na+(Cl-+HCO3-)=140-(94+18)=28mmol/L 16mmol/L;预计PaCO2=1.518+82=3337mmol/L, 实测值在此范围内。结论：高AG代酸,B.例8：腹泻患者pH7.30, PaCO231mmHg, HCO3-15mmol/L, Na+140mmol/L, Cl-115mmol/L分析：严重腹泻致HCO3-（Cl-代偿）pH示代酸，PaCO2继发; AG10mol/L。结论：高氯性代酸,C.高AG+高氯混合性代酸： 高AG代酸时AG，遵循电中性原理，AG增高数=HCO3-降低数, 即AG=HCO3-；若合并高氯性代酸，其HCO3-继续下降数=Cl

16、-；将两式合并，即HCO3-=AG+Cl-，故一旦AG和血Cl-均，且HCO3-AG，又HCO3-Cl-时，应诊断为高AG+高氯混合性代酸。,例9：pH7.11，PaCO216mmHg、 HCO3-5mmol/L 、Na+140 20mmol/L 、Cl-115 5mmol/L 、AG20。分析：本例高AG和高血Cl-，其HCO3-=AG+Cl-=10+10=20mmol/LAG (10)和Cl- (10)，HCO3-=正常HCO3- HCO3- ，PaCO216下降在代酸代偿范围内。结论：高AG+高氯混合性代酸。,代碱系原发性HCO3-，多为低K+、低Cl-及不恰当补碱等医源性。例10：严重

17、呕吐者查pH7.49,PaCO247mmHg、HCO3-37mmol/L、Na+130mmol/L、K+2.5mmol/L、Cl-92mmol/L。 分析：呕吐致低H+、Cl-、K+，故HCO3-为原发失衡，pH示代碱；预计PaCO2=40+0.9(37-25)5=45.855.8mmHg，实测值在此范围内。结论：本例应诊断为代碱,二、双重型酸碱失衡的诊断 定义：同时有二种酸碱失衡并存。形式：呼酸并代碱；呼酸并代酸；呼碱并代碱；呼碱并代酸；代酸并代碱。,1呼酸并代碱例11：CCP并呼衰、心衰患者治疗1周PaCO267、pH7.40、HCO3-40、K+3.5、Cl-90、Na+140、 AG1

18、0。分析：PaCO267示呼酸；预计HCO3-=24+0.35(67-40)5.58=27.8739.03，而实测值超过上限，示代碱。特点：PaCO伴HCO3-且代偿上限；pH、或正常；AG正常；Cl-，K+、Ca2+多。,2呼酸并代酸例12：COPD急性加重期重度并型呼衰患者，入院时PaCO254,pH7.182,HCO3-20，Cl-96、K5.8、Na+140、AG=140-（96+20）=24。分析：PaCO2与HCO3-反向变化，pH，不必计算，可诊断为呼酸并（高AG）代酸。特点：PaCO2；HCO3-/反轻度/正常、且实测值预计式计算值；pH常7.2；血K+，血Cl-正常或稍; A

19、G。,3呼碱并代碱例13：PaCO233、HCO3-30, pH7.56,Na+140, K+2.6,Cl-100, AG10。分析：PaCO2与HCO3-反向变化并存，呼碱并代碱诊断成立。特点：PaCO2；HCO3-/正常/或略且实 测值预计计算值；pH；血Cl-/正常/，血K+、Ca2+；AG正常。,4呼碱并代酸例14PaCO228、HCO3-14、pH7.31、Na+140、K+5.5、Cl-、AG20。分析：PaCO228示呼碱;HCO3-14预计式计算值下限（急性呼碱时HCO3-代偿极限为18），且pH、AG示代酸。特点：PaCO2伴HCO3-且预计式计算值；pH正常/稍/稍高；K+

20、/正常。,5代酸并代碱 在无并发症的DKA中,AG每+1mmol/L，HCO3-必相应-1mmol/L。如两者不相匹配，必存在混合性酸碱失衡。其时如gap（AG-HCO3-）明显正值，示代碱；如明显负值示代酸且伴高Cl-血症。,高AG代酸并代碱。 例1查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-100、K5.0、AG20。 分析：HCO3-20示代酸；AG=10、而HCO3-=5（实测HCO3-并不降至15而是20）,HCO3-AG即gap（AG-HCO3-）明显正值示代碱，故诊断为高AG代酸并代碱。电介质特点：血Cl-正常，Cl-+HCO3-130。, 高Cl-性代

21、酸并代碱。例1查PaCO236、HCO3-20、pH7.352、Na+140、Cl-115、K5.0、AG10。分析：HCO3-与pH为代酸，且Cl-示高氯性代酸；其时碱基Cl-应= HCO3-即Cl-+HCO3-应等于130，但本例Cl-=10（HCO3-=5）,实测Cl-+HCO3-=115+20 =135130，表示合并代碱，故诊断为高Cl-性代酸并代碱。电解质特点AG正常而Cl-；Cl-+HCO3- 130,三、三重型酸碱失衡TABD的诊断定义：有三种原发失衡并存，其骨干成分是代碱+代酸，可因其与呼酸或呼碱并存而分型为：呼酸型呼酸+代碱+代酸； 呼碱型呼碱+代碱+代酸。特点：血pH、P

22、aCO2、HCO3-随各种失衡的相对严重程度表现为/或正常;但AG，是其特征。最近有人提出“潜在HCO3-”是诊断TABD的实用指标。,潜在HCO3-（实测HCO3-+AG）:,根据电中性原理，AG必等量消耗HCO3-，降低后的HCO3-即实测HCO3-是“表观HCO3-”，而未消耗前的HCO3-是“潜在HCO3-”，它反映体内HCO3-的真实水平，故潜在HCO3-=实测（表观）HCO3-+AG。如患者AG=20mmol/L，HCO3-28mmol/L，其潜在HCO3-=28+(20-10)=38mmol/L。即是说，本来体内真实HCO3-=38mmol/L，由于AG，AG=10，故HCO3-

23、被等量中和而下降10，即38-10=28mmol/L=“表观HCO3-”。,1呼碱型TABD 例17pH7.43, PaCO230、HCO3-20、 Na+140、K+3.4、Cl-0、 AG20。 分析：AG 20mmol/L示代酸；PaCO2 mmHg示呼碱；根据公式预计HCO3=24+0.5(30-40)2.5=16.521.5， 今潜在HCO3-=实测表观HCO3- +AG20+10=30mmol/L 21.5mmol/L，表示合并代碱。如只看表观HCO3-20在预计代偿范围，其代碱必然漏诊！,2呼酸型TABD 例18 pH7.37, PaCO260、 HCO3-34、 Na+140、

24、K+4.3、Cl-86、AG20。分析：AG20示代酸PaCO2示呼酸其预计HCO3-=24+0.35(60-40)5.58= 25.4236.58, 今潜在HCO3-=实测（表观）HCO3- +AG= 34+10=4 36.58mmol/L，表示合并代碱。而实测HCO3-3在预计代偿范围，如不计算潜在HCO3-其代 碱 必然漏诊！,第三部分酸碱失衡诊断小结,一、基本步骤： 测定AG（同步抽取静脉血作Na+、K+、Cl-测定）；观察有无高AG或-高Cl性代酸，并比较AG和HCO3-以及Cl-和HCO3-，观察有无合并代碱； 计算潜在HCO3-（=实测HCO3-+AG）；并按原发失衡类别预计代偿

25、公式计算HCO3-代偿范围，进一步核查有无合并代碱；同步测定电介质和血BUN、Cr、糖、酮体等。低K+、低Cl-往往有代碱；而高K+、高Cl-每每合并代酸。,二、应注意的几个问题：1血气和电介质采样必须同步 依电中性原理，所谓电中性就是平衡，就是代偿。血气、酸碱成分、电介质共同参与调节，它们相互影响、相互依赖，故必须同步采血，才能全面、正确反映它们之间的关系和机体的真实情况。,2正确认识AG AG是代酸的有用指标，尤其是TABD的诊断。同时应看到影响AG的酸碱失衡以外的因素（如大量应用含钠的抗生素使血Na+；低K+、Ca2+、Mg2+血症；严重脱水致电介质浓缩等），故必须注意AG的质控。AG值

26、愈大，其判断有机酸中毒的准确性愈高。,区分原发性失衡和代偿反应的临床意义原发改变决定pH高低，但凡呼吸病，无论中枢性还是肺本身，或呼吸肌，原发改变为PaCO2；非呼吸病则原发改变多为HCO3-。 例，COPD患者pH7.33,PaCO256mmHg，显然是呼酸。HCO3-30mmol/L,属代偿性（且未超过代偿极限），其意义在于纠正呼酸所致pH对机体有利，绝不可因27，视为合并代碱而加以错误处理。,避免重酸碱失衡指标而忽视对血气指标分析的错误倾向。例，某败血症休克病人，临床有胸闷、气促、呼吸窘迫、发绀、肺部湿罗音，常规处理不改善，胸片示肺浸润阴影。血气示pH7.43，PaO240mmHg，Pa

27、CO236mmHg，HCO3-23mmol/L。如仅看酸碱指标，pH、HCO3-、 PaCO2均在正常范围，但PaO2几达重度低氧血症，不能除外ARDS！,应密切结合临床，否则可导致错误诊 例2，查pH7.51，PaCO250mmHg，HCO3-40mmol/L，实验诊断有两种可能代碱呼酸并代碱。如临床提示是CCP住院治疗一周患者，则应诊断为；若无肺系病，HCO3-应视为原发，且pH代碱，而PaCO250mmHg在代碱的PaCO2上升预计值40+0.9（40-25）5=48.558.5mmHg范围之内，故应诊断为。,.病情重而pH正常提示存在混合型酸碱失衡严重心、肺、肾功衰，败血症，内分泌紊乱

28、者，常常有MODS，由于同时存在酸、碱失衡而相互中和，pH每每反而在“正常”范围!,例2 糖尿病酮症酸中毒者，频繁呕吐，pH7.40、PaCO240、HCO3-24、Na+142、Cl-96、K+3.8。分析：酮症酸中毒是高AG代酸的基础；大量呕吐、丢失HCl可致代碱。虽然pH、PaCO2、HCO3-均在正常范围，AG=142 -（96+24）=22 mmol/L,AG=12mmol/L 示代酸，依电中性原理HCO3-=AG，但HCO3-未见相应数量改变，AGHCO3-，即 gap=AG- HCO3- 明显正值，示代碱。,强调动态观察 复杂酸碱失衡，仅凭一次血气分析常难以作出正确诊断，应强调动

29、态监测，联合应用预计代偿公式、AG及潜在HCO3-进行判断，才能得出可靠结论。 如例2pH7.31，PaCO248mmHg， HCO3-24mmol/L，临床判为呼酸，但仔细分析，HCO3-未随PaCO2而，尽管其在代偿范围，不能除外代酸。如连续多次血气分析，其值仍无改变，结合临床有严重缺氧、肾功衰、高AG，就应诊断为代酸。正是由于代酸影响，使HCO3-未代偿性升高。,8.检查血气分析报告单有无误差 因血气分析受多因素干扰，实验误差屡见不鲜，如pH、PaCO2与HCO3-数值无误，则它们应符合H-H方程式，即 H+=24PaCO2/HCO3-由于pH、PaCO2与HCO3-三者关系是不变的，已

30、知任何二项则可判断第三项，在pH7.17.5范围内，pH=log 1/H+， 即是说pH每增加或减少0.01, H+约减少或增加1mmol/L，pH 7.4时，H+为40mmol/L。,【pH与H+对照表】 PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7H+(mmol/L)158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,例：pH7.3H+50mmol/L，HCO3-15mmol/L，PaCO231mmHg，代入方程H+=2431/15=49.68mmol/L与50mmol/L相近，表明结果无误差。例2pH7.5H+32mmol/L，HCO

31、3-26mmol/L，PaCO245mmHg，则 H+=2445/26=41.28mmol/L，与实测32mmol/L相差很大，表明有试验误差！应复查。,第四部分酸碱失衡的治疗,一、基本原则1积极控制原发病是治疗的基础和关键；2积极纠正水、电介质紊乱是安全、有效的重要措施；3补碱或酸要酌情、适量，并个体化；4对混合型酸碱失衡须分清原发的主要矛盾，并兼顾其他。,二、酸碱失衡的治疗（一）单纯型酸碱失衡的治疗1呼酸 关键在于畅通气道，改善通气，促使CO2排除；原则上不补碱。仅在pH7.2，或合并高K+血症和室颤时可给5% NaHCO3 50100ml。,2呼碱 去除通气过度原因；令病人屏气或重复呼吸

32、或吸入含5% C02的氧气；对症治疗，如抽搐者可静脉注射葡萄糖酸钙，烦燥者给镇静剂等。,3代酸 改善心、肾和肺功能，纠正缺氧。积极治疗原发病如对糖尿病酮症酸中毒者纠正脱 水和应用小剂量胰岛素； pH7.2时可给5%NaHCO3 100150ml（血气监测下、分次），当HCO3-上升到1416mmol/L即可终止补减，因为随着净酸排泄，肾可以产生新的HCO3-；乳酸等有机酸可转化为HCO3-;约有50%的酸被细胞内非HCO3-缓冲剂缓冲。 并低K+血症者同时补K+。,4代碱处理以预防为主对低Cl-低K+者，10%KCl 1015ml+5% GS 500ml iv drip.（若血K+3/2/1m

33、mol应补KCl 3/6/9 g/天）对严重低Cl-者 NH4Cl, 1 g tid或2%NH4Cl 15ml+5% GS 200ml iv drip但肝衰者忌.对合并低钙抽搐者CaCl2 2-3g/天，静脉缓注。盐酸精氨酸20g+5%GS250ml500ml, iv drip 1-2次/天。Diamox 0.5g qd, 好转即停。用于呼酸已 纠正的代碱。,（二）二重酸碱失衡的治疗要点、二重酸碱失衡治疗的共同点 动态观察，力争使三重二重单纯型酸碱失衡； 纠正水、电解质紊乱.,纠正水、电解质紊乱的要点是: 只要无高K+血症就应补K+； 只要无水中毒危险就应补水； 有低Cl-代碱时应积极补Cl-

34、； 高AG代酸者应输注等渗糖水和适量盐水以增加尿量降低AG； 代酸并代碱，随补液后尿量，肾调节会排出多余的酸或碱。若pH仍明显异常可酌情补碱或酸。,2、不同二重酸碱失衡的治疗 呼酸并 代酸的治疗 多见于COPD急性加重初期并严重低氧血症。因两种酸中毒叠加，故pH常7.2。主要矛盾是呼酸，故治疗关键是迅速改善通气，纠正缺氧。仅在已畅通气道、纠正呼酸后pH仍7.2时，可酌给5% NaHCO350100ml。,呼酸并代碱 多见于COPD、CCP治程中，此类病人pH可/正常。治疗时一般不补碱或酸，其重点是： 改善通气，纠正呼酸； 慎用利尿剂、激素或碱性药； 适当补充K+和Cl-。,呼碱并代碱 病人通常

35、无原发肺损害，肺功能多正常。其C02排除过多，一般为暂时性功能改变，故治疗重点是代碱（参考单纯代碱），但应注意以下鉴别诊断： II型呼衰治疗中，如上呼吸机通气过度，PaCO2，机体还来不及相应代偿调节，以使HCO3-，可出现一过性PaCO2HCO3。 急性呼碱PaCO2，当肾调节未实现，HCO3未相应时，也会出现一过性PaCO2，HCO3。,呼碱并代酸 多见于ARDS，治疗要点是改善肺功能。 加强通气（PEEP），以不影响心排量、氧浓度40%,使PaO2达60mmg为准。 治疗肺水肿：日入水量应限制在1500ml以内；利尿，使水的负平衡在500ml/天，并注意电介质平衡；适当输入胶体；应用血管扩张剂等。 早期、短程、大剂量皮质素的应用。 其他综合治疗如肝素、低右、抗生素、强心剂等的应用。,（三）三重型酸碱失衡的治疗要点 1分请主次，统筹兼顾。切忌急躁冒进，避免医源性酸碱失衡； 2多见于MODS，故主要应针对原发病 治疗，如改善通气、纠正缺氧，积极治疗心衰、休克、肝衰、肾衰、以及水、电介质失衡。此时pH/正常,故补酸/碱应慎重。 3力争使三重型酸碱失衡二重单纯型。,谢谢大家！,6 年 7 月、广州,