呼吸功能不全课件.ppt

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1、呼吸功能不全,刘同美教授 潍坊医学院,病理生理学教研室,respiratory insufficiency,第 十五章,2011.6.5,本章主要内容,病因,发病机制,防治原则,对机体影响,肺功能不 全,大纲要点,掌握呼吸衰竭、限制性和阻塞性通气不足、死腔样通气的概念；病因及发病机制.,熟悉呼吸衰竭主要代谢功能变化、ARDS的概念、特征及其发病机制。,了解防治的病理生理基础,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,Respiration,各种原因作用引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列机能、代谢变化的

2、临床综合征称为呼吸功能不全。,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),Concept,呼吸衰竭 (Respiratory failure),由外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。,诊断标准:PaO2 50mmHg,多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核、胸膜纤维化外科： 气胸、肺癌、肺大部切除 （并发症）儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症产科： 羊水栓塞 传染: SARS耳鼻喉：异物误吸麻醉科：麻醉意外急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等,Classif

3、ication,按发病机制和血气变化（最常用）,换气功能障碍型（低氧血症型,型呼衰）,按病变部位：中枢性、外周性,PaO2,通气功能障碍型（高碳酸血症型,型呼衰）,按发病急缓：急性、慢性,PaO2+ PaCO2,Q：登山运动员， PaO260mmHg，呼衰？,3000- 4000米以上高原,正常呼吸的维持必备条件,正常的呼吸中枢的调控健全的呼吸肌完整的胸廓通畅的气道结构和功能均正常的肺泡完善的肺循环,阻塞性通气障碍,换气性障碍,第一节病因和发病机制,呼吸中枢抑制,脊髓高位损伤,脊髓前角细胞受损,呼吸肌 无力,弹性阻力增加,胸壁损伤,气道狭窄 或阻塞,病 因,Etiology,一、肺通气功能障碍

4、,(一)肺通气功能障碍的原因与机制,（气道-肺泡）,阻塞性通气不足,限制性通气不足,肺通气动力,肺通气阻力,NS调控呼吸肌的呼吸运动,肺弹性阻力,胸廓弹性阻力,气道阻力,肺通气功能障碍,1、限制性通气不足(restrictive hypoventilation),指吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。,中枢或外围神经的器质性病变： 脑外伤、脑炎、脑血管意外等；过量镇静药、麻醉药、安眠药等；脊髓灰质炎，多发性脊神经炎等呼吸肌本身的收缩功能障碍： 呼吸肌疲劳；呼吸肌萎缩；低钾、缺氧、酸中毒等导致的呼吸肌无力,（1）呼吸肌活动障碍,肺通气动力,肺总容量减小：肺叶切除、肺不张、肺实变等肺组织可扩张

5、性降低： 肺淤血、水肿、严重肺纤维化等,（2）肺的顺应性降低,肺通气阻力 ,外力作用下弹性组织的可扩张性,肺泡表面活性物质减少：合成与分泌不足如新生儿呼吸窘迫、ARDS、缺氧、氧中 毒、 肺栓塞等破坏消耗增加如肺水肿渗出液的稀释和分解;过度通气,成分：二棕榈酰卵磷脂来源：肺泡II型上皮细胞作用：降低表面张力,（3）胸廓顺应降低胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸膜纤维化增厚等,（4）胸腔积液和气胸,原因,机制,顺应性,呼吸肌活动障碍,呼吸动力,胸廓顺应性降低,限制性通气障碍,肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸,压迫肺,提问：,限制性通气障碍表现为吸气困难还是呼气困难？,吸气困难,主要由肺的弹性阻力增加所造

6、成。,2、阻塞性通气不足,指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。,关键是气道阻力增加,气道阻力： 表面张力弹性阻力 肺组织弹性成分回缩力非弹性阻力：最主要是气道内经,80%大气道,20%直径2mm的小气道,管壁收缩或增厚： 支气管哮喘和慢性支气管炎管腔阻塞： 支气管哮喘和支气管炎的黏液分泌增加和纤毛损伤、异物、肿瘤管壁受压或肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱： 肿瘤、肿大的淋巴结；肺气肿,气道狭窄或阻塞主要见于：,外周性：直径小于2mm的小气道阻塞,气道阻塞分为：,中央性气道阻塞,吸气性呼吸困难,吸气性呼吸困难的临床表现,胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称之为三凹征。,呼气性呼吸困难,桶状胸,这些

7、细小支气管的特点是： 无软骨支撑、管壁较薄、与周围肺泡结构 紧密相连, 因此它们的口径随着呼吸运动而变化。,外周性气道阻塞（内径小于2mm的细小支气管）,呼气性呼吸困难：呼气延长，伴有哮鸣音，见于支气管哮喘和阻塞性肺病,等压点,等压点,呼气性呼吸困难,小结:,中央性气道阻塞在胸外:,吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞在胸内:,呼气性呼吸困难,外周气道阻塞:,呼气性呼吸困难,(二) 肺泡通气量不足的血气变化,因肺通气的动力不足和肺通气的阻力增加所致的呼吸衰竭属于型呼吸衰竭。,血气变化：PaO2+ PaCO2型呼衰,二、肺换气功能障碍,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程.,（肺泡-血管

8、）,解剖分流增加,通气血流比例失调,弥散障碍,（一）弥散障碍,指由肺泡呼吸膜面积减少或异常增厚或弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。,弥散速度取决于：呼吸膜两侧气体压力差呼吸膜面积和厚度气体弥散能力血液和肺泡接触时间,肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加血液与气体接触时间缩短,1.弥散障碍的原因和机制 肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积70m2,平静呼吸3540m2减少面积50%肺实变、肺不张、肺叶广泛切除等,呼吸膜厚度增加: 呼吸膜薄部1m,肺泡腔到红细胞膜5m弥散距离增宽，减慢弥散速度.肺水肿、肺间质纤维化、肺透明膜形成及肺泡毛细血管扩张等.,血液与肺泡接触时间过短,血液流经时间,弥散时间,正常,0.

9、75s,0.25s,面积距离,0.75s,0.6s,+体力负荷,0.5s,0.6s,呼吸膜病变心输出量增加+肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）,2.弥散障碍时的血气变化,原因： O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）,I型呼衰：PaO2;PaCO2 正常or,血液O2与CO2解离曲线,0 20 40 60 80 100 mmHg,2. 弥散障碍时的血气变化,弥散速度弥散系数/分压差CO2O2,0,0.25,0.50,0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,

10、PO2,PCO2,PvCO2,6.13,PvO2,正常,肺泡膜增厚,单纯弥散障碍引起哪型呼衰 ?,（二）. 通气-灌流比值失调,V（4）/Q（5）0.8,正常,肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例,类型和原因,1部分肺泡通气不足(VA /Q),病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉内的情况。,病因：,支气管哮喘、慢阻肺、限制性肺通气障碍,静脉血掺杂，功能性分流,2部分肺泡血流不足(VA/Q) 死腔样通气死腔样

11、通气:生理无效腔：占潮气量30% 疾病时无效腔：高达60%70%,由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。,病因：,肺动脉栓塞、 DIC 、 肺血管收缩,VA / Q失调的血气变化:,I型呼衰：PaO2，PaCO2正常、降低(代偿通气过度)或升高(通气不足),VA / Q正常,VA / Q增大,VA / Q减小,解剖分流:,部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。 (占心输出量2%-3% ).,病因：,支气管扩张症 慢阻肺,（三）解剖分流增加-真性分流,肺泡的血液完全未经气体交换的过程,死腔样通气,解剖分流增加,功能性分流,

12、正常,功能性分流与真性分流鉴别？,吸纯氧15min，各有什么效果？,严重的肺实变，肺不张-功能性分流,PaO2,PaO2PaCO2,肺通气 功能障碍,肺换气 功能障碍,弥散障碍,通气与血流比失调,解剖分流增加,阻塞性通气不足,限制性通气不足,通过难，配不好，分流多，换气少,小结,呼吸衰竭,阻力升，动力降，气道肺泡通气少,三、急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺病时呼吸衰竭的发生机制,【 acute respiratory distress sydrome ，ARDS】 由急性肺损伤引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难 和顽固性低氧血症为主要特征 。,（一）急性呼吸窘迫综合征,肺泡-毛细血管膜损伤 致病

13、因子对肺泡膜的直接损伤作用 中性粒细胞大量黏附、聚集、激活： 激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间 接损伤作用 肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤,由冠状病毒引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，其病理过程就是ARDS。,主要临床表现: 持续高烧(高于38)，头痛和全身酸痛、乏力，干咳、少痰，部分病人有气促等呼吸困难症状，少数进展为呼吸窘迫综合征，肺部影像学显示肺炎改变。 一般感冒病征包括发烧，咳嗽，头痛，可在数日后转好，并且一般没有肺炎迹象外周血白细胞计数无明显变化，淋巴细胞计数减少。 SARS病毒能侵犯多种脏器，引起免疫系统

14、对脏器的过度攻击，导致严重的脏器损伤。 抗菌药无效。,SARS预防:,早期：I型，PaO2；过度通气，PaCO2晚期：型，肺泡通气障碍，可出现PaCO2,（二）慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病:是指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。共同特征:是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。,【 chronic obstructive pulmonary disease, COPD 】,COPD,慢性支气管炎肺气肿,慢性阻塞性肺病,支气管壁肿胀痉挛、堵塞, 气道等压点上移,肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭,肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚,肺泡低通气肺泡低血流,呼吸衰竭,阻塞性通气障碍,限制性

15、通气障碍,弥散功能障碍,通气血流比例失调,PaO2 60mmHg compensation 30mmHg disturbances PaCO2 50mmHg compensation 80mmHg disturbances,第二节 呼吸呼吸衰竭时主要的代谢功能变化,低氧血症 高碳酸血症,呼衰对机体的影响,呼吸系统,循环系统,酸碱平衡及电解质紊乱,中枢神经系统,肾功能变化,胃肠变化,型呼吸衰竭（高碳酸血症）,呼吸性酸中毒,乳酸等酸性代谢产物增多,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,型呼衰，过度通气，CO2排出过多，PaCO2 ,代谢性碱中毒,人工呼吸机过快排出大量CO2，血浆中碳酸浓度 迅速纠正，体内代

16、偿性增加的HCO3-来不及排出,代偿性反应,中枢性呼吸困难,严重缺氧(PaO2 30mmHg),抑制呼吸中枢,PaCO2超过80mmHg,损伤性变化,临床上：,潮式呼吸（周期性，约30120s）,间断呼吸（呼吸与呼吸暂停现象交替出现）,呼吸节律变化,此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器 的刺激得以持。,对循环系统的影响,代偿性反应,PaO260 mmHgPaCO2升高,心血管运动中枢,心率,心收缩力,循环系统变化,PaO260 mmHgPaCO2升高,兴奋心血管运动中枢,代偿性反应,损伤性变化,呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。1.肺动脉高压形成2.心肌舒缩功能

17、障碍,心输出量降低和右心衰竭(肺源性心脏病),慢性阻塞性肺疾病,缺氧和酸中毒,红细胞代偿性增多,肺血管壁增厚和硬化,肺小动脉收缩,血液粘度,肺动脉高压,缺氧、酸中毒、呼吸困难,心肌舒缩功能,右心衰竭,中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等 （CO2麻醉）,肺性脑病（pulmonary encephalopathy）,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称肺性脑病。 发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的影响 酸中毒和缺氧对脑细胞的影响,（一）酸中

18、毒和缺氧对脑血管的作用 1.脑血管扩张和 CO2麻醉2.脑水肿：脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 1.脑脊液的PH下降比血液明显2.抑制性递质增多和脑组织损伤-氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞和组织损伤,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,肾和胃肠功能变化,一、积极防止与去除原因与诱因二、合理吸氧和提高PaO2三、增加肺泡通气量降低PaCO2四、改善内环境及重要器官的功能

19、,第三节 RF防治的病理生理基础,型呼衰 高浓度吸氧，维持PaO2在50mmHg以上,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧.维持PaO2在50-60mmHg.低流量氧足够维持有氧代谢保持缺氧对呼吸中枢的刺激,给氧原则：,解除和保持气道通畅加强呼吸动力辅助呼吸补充营养,病史:男性,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP 80/50 mmHg, 呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析： pH = 7.47, PaO2:

20、65mmHg, PaCO2：33 mmHg,病例分析1,因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。,入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾状浸润。PaO2：35 mmHg，组织学检查发现肺泡内充满渗出物，含有透明膜，巨噬细胞及其他炎症细胞。肺泡膜间织变厚，水肿，肺泡损伤广泛存在。,患者在入院24小时后的症状为何种 疾病, 其特点是什么?患者入院24小时后PaO2下降的病理 生理机制是什么？如何纠正该患者的缺氧问题？,Questions,78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。 活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减

21、少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。 检查: 肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压 170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。 辅助检查： 动脉血PaO2 50mmHg、PaCO2 65mmHg、pH 7.33。 X片见肺野清晰，心脏大 。超声心动图见右心肥大与扩大。,病例分析 2,1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型? 诊断依据?,Questions,Trees by the long straight Road!,Always giving shade and joy,Make Your Life A Source of Joy and Comfort to others,谢谢！,谢谢！,谢谢！,