呼吸系统有关问题讨论课件.ppt

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1、呼吸系统有关问题讨论 姚治,我的一点学习心得与大家一起分享,呼吸系统概述 呼吸系统疾病研究进展展望及热点话题呼吸系统疾病诊断及鉴别诊断（肺结核的临床鉴别诊断）临床呼吸机的应用,呼吸系统概述,呼吸系统疾病是我国的常见病多发病,死亡率：据2006年全国部分城市及农村前十位 主要疾病死亡原因的统计数，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡病因中占第四位（13.1%) ，在农村占第三位（16.4%）。发病率：发病率逐渐增加，新的呼吸疾病的出现。,呼吸系统的结构功能与疾病的关系,与外环境接触最频繁，接触面积大。成年人在静息状态下，每日有12000L气体进出于呼吸道，有3亿7.5亿肺泡（总面积约100m2

2、），易受各种有害因素侵袭如外界环境中的有机或无机粉尘（尘肺），包括各种微生物、蛋白变应原、有害气体等。两组血供，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管，体循环的支气管动、静脉为营养血管，肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，各种栓子可引起相应肺部疾病。,呼吸系统的结构功能与疾病的关系,肺为低压、低阻、高容的器官。（肺循环血压仅为体循环的1/1O）。当二尖瓣狭窄、左心功能低下时，肺毛细血管压可增高，继而发生肺水肿。在各种原因引起的低蛋白血症时（如肝硬化、肾病综合征等）会发生肺间质水肿或胸膜腔液体漏出。 呼吸系统疾病的发生同时取决与呼吸系统防御功能。包括物理 （加温加湿、咳嗽发射等）、化学、细胞吞噬、

3、免疫等。自身免疫和代谢的全身疾病都可累及肺部。结节病、SLE、类风关、皮肌炎等。,影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素,大气污染和吸烟吸入性变应原增加人口老龄化肺部感染病原学的变异及耐药性,影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素,大气污染和吸烟,呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关； 空气中二氧化硫超过1000gm3时，慢性支气管炎急性发作明显增多。 各种粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘等可刺激呼吸系统引起各种肺尘埃沉着症，工业废气中致癌物质污染大气，是肺癌发病率增加的重要原因。 吸烟者慢性支气管炎的发病率较非吸烟者高2-4倍以上 。COPD、肺癌与吸烟关系密切。统计表明近半世纪死于吸烟相关疾病的人

4、数达6000万。平均每一秒钟就有人因吸烟而死亡！,吸入性变应原增加 城市宠物增加、花粉孢子、有（无）机化学原料、废气等。直接和间接导致呼吸道变应性疾病（支气管哮喘、过敏性鼻炎等）发生。人口老龄化 2千年前平均20岁。18世纪增至30岁，19世纪40岁，到去年，我国国家统计局平均寿命71.4岁，预计2050年平均85岁。带来的问题：社会伦理、整体劳动力的下降、各类疾病增加,影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素,肺部感染病原学的变异及耐药性的增加,细菌耐药 已经成为了世界性难题,MRSA耐甲氧西林金葡菌MRSE耐甲氧西林表皮葡萄球菌VRE 耐万古霉素肠球菌PRSP 耐青霉素肺炎链球菌ESBLs超广谱

5、b-内酰胺酶Ampc 1型b-内酰胺酶,条件致病菌成为了下呼吸道感染重要病原菌,铜绿假单胞菌、嗜麦芽窄食单胞菌、不动杆菌、伯克霍尔德菌属、黄杆菌属和产碱菌属等。,非发酵菌：,非发酵菌对氨苄西林耐药率最高96.0%;头孢哌酮/舒巴坦耐药率最低21.6%;对亚胺培南耐药率为26.7%。,附：细菌耐药机理,细菌产生灭活酶或钝化酶 （-内酰胺类、氨基糖苷类抗菌药物钝化酶、氯霉素乙酰转移酶、MLS（大环内酯类林克霉素类链阳菌素类）类抗菌药物钝化酶）细菌作用靶部位变异（青霉素结合蛋白基因-pbps亲和力下降、基因变异）细胞通透性下降-细菌生物被膜的形成抗生素泵出增加,附：-内酰胺类抗生素,青霉素类头孢菌素

6、类其他非典型-内酰胺类： 1.碳青霉烯类 2.单环-内酰胺类 3. -内酰胺酶抑制剂： 4.头霉素类及氧头孢烯类：头孢米诺钠、头孢西丁,呼吸系统疾病现状,肺结核发病率近年呈增高趋势。且肺结核耐药问题日益严重，已经严重危机到人民生命安全，成为社会广泛关注的问题。肺血栓栓塞症、肺动脉高压近年来也日益受到关注。肺部弥漫性间质纤维化（ILD），发病率日渐增多，部分死亡率高，缺乏有效治疗。,呼吸系统疾病现状,艾滋病患者肺部感染及免疫低下性肺部感染等疾病发病率日渐增多，特别是卡氏肺囊虫肺炎。2002年底以来，在我国及世界范围内暴发的传染性非典型肺炎（严重急性呼吸综合征， SARS）疫情，其传染性强，病死率

7、高。人高致病性禽流感病死率超过60,呼吸系统疾病研究进展、展望,急性呼吸窘迫综合征( ARDS)支气管哮喘慢性阻塞性肺部疾患(COPD)支气管肺癌结核病,急性呼吸窘迫综合征( ARDS),呼吸系统疾病研究进展、展望,概念：心源性以外的各种肺内外因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。（临床死亡率高）认识过程：1967 年首先提出成人急性呼吸窘迫综合征。1991 年美国胸科医师学会(ACCP) 与危重病学会(SCCM) 联合提出了全身炎症反应综合征(SIRS) 和多器官功能障碍综合征( MODS) 的新概念,并提出了 SIRS 的诊断标准。1992 年美、欧ARDS 联合委员会(AECC) 提出

8、急性肺损(ALI) 和急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)。 SIRS、ALI 和ARDS 是疾病发展连贯的过程， SIRS 始终贯穿其中。其发病机制始终是热点研究对象。 炎症发生、调控、参与炎症的炎症细胞和细胞因子。构成了ALI/ARDS 炎症反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络” 炎症的信号传递、转导、组织细胞损坏、肺水肿、透明膜形成等。,急性呼吸窘迫综合征( ARDS),4. 诊断标准：有发病的高危因素；急性起病(48小时内)，R30次/分或呼吸窘迫；低氧血症，PaO2/FiO2200（ALI 300 ）；胸部CT示两肺浸润影；肺毛细血管楔（PCWP）18mmHg，或排除心源性肺水肿

9、。 5. 展望： 基础研究上：进一步从分子生物学基础出发，信号传导,研究SIRS/ ARDS 失控的机制,揭开“细胞网络”和“细胞因子网络”之谜。 临床研究上：通过多中心联合开展临床大病例数研究,提出更完善的ALI/ ARDS 诊断标准,提出早期诊断指标,寻找和筛选新的治疗药物,规范治疗方法,提高ARDS 救治率。,支气管哮喘,哮喘是一种气道炎症性疾病气道炎症是哮喘气道高反应性形成和哮喘病反复发作和恶化的关键原因，T淋巴细胞、肥大细胞和嗜酸性细胞为主要炎性细胞。哮喘防治的现状:以吸入激素哮喘的防治仍是为主。长效的2 激动剂、抗胆碱药、白三烯拮抗剂和茶碱作为辅助治疗用药,以减少使用的激素剂量。国

10、内研究进展：流行病学调查；哮喘气道炎症的产生机制；中医中药对哮喘的防治作用研究；对咳嗽变异性、隐匿性(无症状) 哮喘的研究；遗传基因的研究。展望：高效、低副作用、能治愈药物的研究；推广支气管哮喘防治知识等。吸入装置PMDI PMDI+储雾罐干粉剂,慢性阻塞性肺部疾患(COPD),1.概念：是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。与慢支、肺气肿关系密切。2.慢性支气管炎、肺气肿与支气管哮喘的关系,3.COPD与肺动脉高压、肺心病,4.基础研究上应加强COPD 发病机制、寻找有效的治疗方法、阻断COPD的进程是医务工作者长期艰巨的任务。,COPD是以肺功能缓慢持续损害的

11、一种疾病，驱动COPD持续恶化、发展的动力、因素一直以来是困扰临床的难题,结核病,自1985 年以来,全球结核病疫情呈上升趋势。至今全球有约1/ 3 的人口感染了结核菌,现有结核病人2 000 万,每年新发病人800 万,每年死亡300 万人,成为传染病的头号杀手。结核病上升的原因：HIV 感染和流行; 人口增长过速与移民; 人们对结核病重视不够; 耐药结核病特别是多耐药结核病的流行。结核病的前景：寻找新的结核病预防疫苗，细菌学和免疫学诊断的深入研究,抗痨药物的开发,免疫制剂的进一步应用,附：我国肺结核感染现状（2000年）,共约3.3亿人感染全国600万结核病人，其中200万活动性每年新发1

12、1万，死亡25万人，占传染病死亡人数第一耐药率增加：初治16.8%，继发耐药41.1%。对异烟肼和利福平两药的初始耐药率分别为9.6%和2.7%，继发耐药率分别高达23.5%和10.9%。初始耐多药率为2.4%-8.1% ,获得性耐多药率为14.1%-35.5% 。,近10 年来,由于我国各级政府的支持,加大控制结核病的力度和经费投入,大力推广短程督导化疗(DOTs) , 每年约有10万的活动性 肺结核病人得到免费治 疗而治愈。,支气管肺癌,占各类肿瘤中死亡率最高发病原因、发生机制、早期诊断、综合治疗等多方面仍是目前研究重点强调早期诊断。HRCT、PET、肿瘤核素现象、肿瘤标志物、各种肺活检（

13、支气管镜、肺穿刺、电视胸腔镜、脱离细胞学）等手段日益完善。治疗：传统的手术、放化疗，以及现在较为热门的生物制剂的靶向治疗等。放疗技术逐渐成熟完善、经典的化疗方案及新化疗药物的联合应用,呼吸系统疾病的鉴别诊断（肺结核的鉴别诊断）,呼吸系统疾病的诊断与鉴别诊断是内科中较为困难棘手的的问题,肺结核的诊断及鉴别,临床特点：症状、体征、流行病学史实验室检查（病原学检查）影像学特点：胸片、CT、核素显像、数字化剪影、各种照影等。侵入性检查：支气管镜、电视胸腔镜、纵隔镜等病理学检查其他辅助检查 （PPD，Kveim，分支杆菌属试验等）,需要与肺结核相鉴别的病种,肺部感染性疾病弥漫性间质性肺疾病吸入性职业疾病

14、肺肉芽肿性疾病及肺血管炎阻塞性肺疾病风湿性疾病其他,肺部感染性性疾病（肺炎）,共同特点,有相似的全身症状及呼吸道症状体格检查缺乏特异性影像学检查都有肺部相应的改变，有特征性又不完全有特征性血常规可正常、升高或降低,不同点,细菌学检查是鉴别的金标准细菌性肺炎经相应的抗感染治疗10天-3周 大多可治愈,肺部感染性疾病与肺结核鉴别,肺奴卡菌病肺真菌感染非结核分支杆菌病,肺奴卡菌病,定义：是由奴卡菌感染所引起的肺化脓性肉芽肿性疾病，一般呈慢性经过。并可经血播散至全身个器官，以脑和皮肤常见。一般呈慢性经过。病因：奴卡菌的特点 1. 需氧的革兰氏阳性杆菌，形态类似真菌，镜下为串珠状，可形成“菌丝”。 2.

15、 抗酸染色弱阳性，但菌落涂片用盐酸脱色呈阴性，用硫酸脱色呈阳性。 3. 培养生长缓慢，3-21天。1月后仍阴性可排除,肺奴卡菌病,危险因素：多见于免疫功能低下患者，偶有正常人罹患。临床特点： 1. 慢性起病 2. 低热、咳嗽、咳痰、乏力、消瘦、胸痛。偶急性起病，呈重症肺炎。 3. 血行播散：中枢33%(死亡率高50%)，皮肤10% 4. 影像学：单肺或双肺斑片状影，似支气管肺炎，可形成多发肺结节、空洞及胸腔积液治疗：磺胺嘧啶首选，6-8gL，疗程3-6月。SMZ、四环素、阿米卡星、头孢等。,肺真菌感染,致病性真菌：组织胞浆菌、球孢子菌、芽生菌、副球孢子菌等。条件致病性真菌：念珠菌、曲霉菌、隐球

16、菌、毛霉菌临床特点：与肺结核有相似症状、影像学改变病理：部分真菌感染可出现与结核极其相似的改变：如干酪性坏死及肉芽肿形成，以纤维化及钙化愈合。,肺组织胞浆菌病,多有流行病学特点：鸡舍、鸟巢是重要传染源，拆除旧房子、牧场等，孢子吸入感染。临床：急性或慢性起病，类似流感样症状；重症可出现急性呼吸衰竭。慢性患者症状与结核相似。胸片单肺或双肺渗出病灶，可伴肺门及纵隔淋巴结肿大，可形成空洞、钙化。,病理：与肺结核较难以鉴别诊断：病原学检查是诊断的“金标准”。治疗：伊曲康唑、两性霉素等。疗程12-16月。大部分患者可自愈。对于慢性贫血、发热伴或不伴肝脾肿大患者，抗结核治疗无效，应考虑本病。,非结核分支杆菌

17、病,定义：指除外结核分支杆菌属（人型、牛型、非洲型等）及麻风分支杆菌以外的分支杆菌（NTM）非结核分枝杆菌分类 群光产色菌： 群暗产色菌： 群不产色菌： 群快生长菌：,猿猴分支杆菌、海分支杆菌、 堪萨斯分支杆菌,苏加分支杆菌、蟾蜍分支杆菌、 瘰疬分支杆菌,鸟分支杆菌,龟分支杆菌、偶然分支杆菌,NTM感染率,近年来，NTM病疫情呈现上升趋势。 1990年对27个省、市、自治区进行第三次全国结核病流行病学抽样调查的结果表明，NTM总感染率为15.4。浙江省最高为。2000年全国流调中NTM菌株占11.1,NTM致病性特点,老年人身患多种疾病易发病。致病性低临床症状差异较大。艾滋病及感染者多发。耐药

18、率高。,非结核分支杆菌病临床特点,1. 与肺结核有共同或相似的临床表现（全身中毒症状，局部损害等），在无菌种鉴定的情况通常误诊为结核病。2. NTM多侵犯原有慢性肺部疾病患者（支扩、尘肺、肺TB愈后）,非结核分支杆菌病临床特点,3. 临床表现：NTM肺病、 NTM淋巴结炎、 NTM骨病、 播散性NTM病、其他器官NTM病。4. 多系统侵犯，不同菌属有各自特殊的表现：局部脓肿（龟分支杆菌）、游泳池肉芽肿（海分支杆菌）、皮肤播散性和多中心结节病灶（堪萨斯、苏加分支杆菌等）,NTM病,诊断标准： 1. NTM感染： NTM皮肤试验阳性；缺乏组织器官受到NTM侵犯的依据,诊断标准,2. NTM病：痰培

19、养3次，均为同一致病菌； 痰培养两次同一致病菌，1次抗酸染色阳性；支气管灌洗液NTM 培养1次阳性，阳性度+2；支气管灌洗液NTM 培养1次阳性，AFB涂片阳性度2+以上；支气管肺组织活检NTM 培养阳性；肺活检见与NTM改变相似肉芽肿，痰或支气管NTM培养阳性。,结核与非结核分支杆菌肺病的鉴别要点,年龄性别感染途径结素试验NTM皮试对结核药反应原始耐药培养基病理特征肺门淋巴结肿大,肺结核,NTM肺病,无特殊 无特殊 人感染人 强阳性 弱阳性 好 较少 罗氏上生长 干酪化多见 多见,40岁男性多见环境感染弱阳性特定菌株强阳性非特定菌弱阳性疗效差多见PNB及HA培养基 生长类上皮细胞多，干 酪化

20、少，玻变多少见,非结核性分支杆菌病治疗,多数NTM多抗痨药耐药，与NTM细胞膜高疏水性及细胞壁通透屏障有关EMB可破坏细胞壁，联用SM、RFP等。新的载体药物加用抗结核药是研究方向。新药多NTM的治疗：RFB、RFT、氟喹诺酮类（环丙、左氧、莫西沙星等）、新大环内酯类（克拉、阿奇等）、头孢西丁、头孢美唑、亚胺培南/西斯他丁。老药：TMP/SMZ，四环素（强力霉素）、氨基糖甙类妥布霉素、AMK等。疗程：4-5种联用，抗酸转阴后继续18-24月,弥漫性间质性肺疾病（ILD）,主要累及肺间质（肺泡壁及肺泡周围组织），也可累及肺实质的一组疾病。特点： . 活动后呼吸困难； . X线双肺呈弥漫性阴影；

21、. 肺功能表现为限制性通气障碍，肺 泡-动脉血氧分压（P(A-a)O2）增大； . 组织显示不同程度的纤维化和炎症， 可伴有肉芽肿或继发性血管炎性变；,其肺部阴影表现形式多样，可有类似肺结核的双肺浸润影、纤维条索影或类似血行播散性肺结核的双肺粟粒样病变；有时单从影像学改变较难以鉴别；,附：弥漫性间质性肺疾病病因,病因已明：各种职业病（矽肺、石棉肺、煤矽肺）、药物性（抗生素、化疗药物、胺碘酮）、放射线、吸入性、ARDS后等病因不明：IPF、肺出血综合症、结节病、肉芽肿性疾病、胶原血管炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性疾病、活动性肝炎、原发性胆管硬化症等。,ILD是呼吸系统涉及范围广泛的一组疾病,临床及影

22、像学特点与结核相似疾病 1. 肉芽肿性疾病与肺结核鉴别 2. 与粟粒性肺结核鉴别（尘肺、DBP、肺泡蛋白沉积症、肺泡微结石症、特发性含铁血黄素沉积、细支气管肺泡癌等） 3. 原发于支气管疾病与支气管内膜结核的鉴别(淀粉样变形、原发气管粘膜相关性淋巴瘤、结节病等) 4. 弥漫性肺泡出血与伴咯血肺结核鉴别,附：二期矽肺,结节病,原因不明的以非干酪性肉芽肿为病理学特征的多系统肉芽肿性疾病临床表现和肺结核相似，容易误诊 女，36岁，因“咳嗽、咳痰、低热、食欲不振”于1999年11月3日入院。体检：体温37.5，脉搏82次/min，血压16/11 kPa。皮肤黏膜无黄染，无皮疹，颌下及颈部触及花生米样肿

23、大淋巴结，轻度压痛。双肺呼吸音减低，可闻及少许湿啰音，心率82次/min，腹软，肝脾肋下未及。实验室检查：血常规：红细胞4.1109/L，白细胞4.6109/L，淋巴细胞0.39，嗜酸粒细胞0.01。胸部X线片示：两肺上中肺野散在小片状模糊阴影，双侧肺门淋巴结肿大。痰结核菌阴性。入院诊断：浸润型肺结核进展期。抗痨5个月无效，病理证实非干酪性类上皮样细胞肉芽肿，符合肺结节病的诊断,结节病的诊断,依据：多系统临床表现、非干酪性病理变化、除外其他肉芽肿性疾病诊断：胸片两次肺门及纵隔对称性淋巴结肿大（1期）、伴或不伴肺内网状（2-3期）、结节状、片状影；组织学证实；Kveim 试验阳性；SACE活性升

24、高；结核菌素试验阳性；高血钙、高尿钙等。,其他肉芽肿性疾病鉴别,韦格肉芽肿（WG） ：三联征、cANCA 阳性、多系统损害、影像学肺部可有结节、空洞、一过性渗出、病理诊断是“金标准”。坏死性结节样肉芽肿朗格罕氏组织细胞增生症淋巴瘤样肉芽肿,弥漫性肺泡出血（DHA） 咯血疾病的鉴别,伴血管炎：WG、系统性坏死性血管炎、MPA(显微性多血管炎)、过敏性紫癜、Goodpasture综合征等。不伴有血管炎：特发性含铁血黄素沉着症（儿童发病、仅呼吸道症状）、二尖瓣狭窄、凝血性疾病等。SLE可伴有上述两者特点,临床呼吸机的应用,呼吸支持技术是现代重症医学的重要一门学科，是我们临床工作中必不可少的一门技术。

25、呼吸支持技术在实际应用中较难，需要相应的设备和专业人员，对于我们这样的二级医院而言，有较多的限制。但即使这样，呼吸机应用仍应是我们临床工作者研究探索的对象。,呼吸机使用情况可以间接反映一个医院对重症患者的抢救水平。为各种疾患引起的急、慢性重症呼吸功能障碍的患者提供基本生命支持，为治疗及抢救创造条件。,使用中的呼吸机PB840,机械通气的临床目的,治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症，维持正常氧合（PaO260mmHg，SaO2 90%）纠正低氧血症降低呼吸功耗，缓解呼吸肌疲劳 防止肺不张 手术麻醉及ICU 的某些操作、疾病，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。降低全身或心肌的氧耗量

26、,生理学目的,维持肺的适当气体交换 维持适当的肺泡通气（PCO2，PH） 维持适当的动脉血氧合（PaO2， SaO2）为了增加肺容积 达到吸气末肺扩张 维持适当的功能残气量为了减轻呼吸肌负荷,呼吸机使用适应症,1.各种原因引起的呼吸衰竭和低通气状态2.严重换气障碍、肺内分流 (QS/QT)15%者3.神经肌肉麻痹4.心脏手术后5.颅内压增高6 PaCO25OmmHg(慢性阻塞性肺疾患除外)且有继续升高趋势，或出现精神症状者。 7.窒息、心肺复苏9.任何原因的呼吸停止或将要停止,呼吸机使用原则,满足上述条件的患者应尽早使用同时灵活应用,呼吸机治疗的相对禁忌证,(一)大咯血或严重误吸引起的窒息性呼

27、吸衰竭 (二)伴有肺大泡的呼吸衰竭 (三)张力性气胸病人 (四)心肌梗塞继发的呼吸衰竭,呼吸机的基本类型及性能,定容型呼吸机：吸气转换成呼气是根据预调的潮气量而切换。定压型呼吸机：吸气转换成呼气是根据预调的压力峰值而切换。（与限压不同，限压是气道压力达到一定值后继续送气并不切换）定时型呼吸机：吸气转换为呼气是通过时间参数（吸气时间）来确定。 八十年代以来，出现了定时、限压、恒流式呼吸机。,呼吸机的连接方式,（一）接口或口含管（二）面罩（三）喉罩（四）气管插管（经口或经鼻）（五）气管切开造口置管,大体分为有创及无创两类,机械通气方式及临床应用,辅助通气（AV）：在自发呼吸的基础上，呼吸机补充自主

28、呼吸通气量的不足，呼吸频率由患者控制，吸气的深度由呼吸机控制。控制通气（CV）：患者的呼吸完全由呼吸机控制，患者的自主呼吸被有效抑制。适用于重症呼吸衰竭患者的抢救。,间歇指令通气（IMV）同步间歇指令通气（SIMV）指呼吸机在每分钟内，按事先设置的呼吸参数（频率流速、流量、容量、吸:呼等），给予病人指令性呼吸。SIMV与IMV的不同点是具有同步装置,SIMV的优点 1由于自主呼吸和IPPV有机结合，可保证病人的有效通气。 2临床上根据病人的自主VT、f和MV变化，适当调节SIMV的频率和VT，利于呼吸肌的锻炼。SIMV已成为撤离呼吸机前的必用手段。 3在缺乏血气监测的情况下，当PaO2过高或过

29、低时，病人可以通过自主呼吸加以调整，这样减少了发生通气不足或过度的机会。,呼气末正压通气（PEEP）：指通气机在吸气相产生正压，将气体压入肺内；但在呼气末，气道压力并不降为零，而仍保持在一定的正压水平。在呼气末仍保持一定水平正压的功能，就称为PEEP。主要适应症是肺内分流所致的低氧血症,（一）PEEP的主要作用 1呼气末正压的顶托作用呼气末小气道开放利于CO2排出。 2呼气末肺泡膨胀功能残气量（FRC）利于氧合。（二）PEEP的临床主要适应证 1低氧血症，尤其是ARDS者，单靠提高FiO2氧合改善不大，加用PEEP可以提高氧合量。 2肺炎、肺水肿，加用PEEP除增加氧合外，还利于水肿和炎症的消

30、退。 3大手术后预防、治疗肺不张。 4以COPD患者，加用适当的PEEP可支撑小气道，防止呼气时在小气道形成活瓣作用，利于CO2排出。,(三)PEEP的不利影响 主要是PEEP使胸腔内压升高、压迫心脏和神经体液反射造成的对血流动力影响。但还取决于以下因素: 1平均气道压: 2肺胸顺应性: 3右心前负荷: 4右心后负荷: 5PEEP使胸内压ICP；门静脉系回流障碍消化系充血。,压力支持通气（PSV） 是一种辅助通气方式，即在有自主呼吸的前提下，每次吸气都接受一定水平的压力支持，以辅助和增强病人的吸气深度和吸入气量。,呼吸机常用参数,呼吸频率(f) 成人，机械通气频率可设置到820次/分 ；潮气量

31、(VT) 成人潮气量一般为515ml/kg，812ml/kg是最常用的范围。现倾向于小VT,吸氧浓度 : 吸入氧浓度可分为低浓度（60%02）适用于CO中毒、心原性休克，ARDS，吸入高浓度氧不应超过2-3天。吸入高浓度氧不应超过2-3天。,平台压不超过30-35cmH2O, PS不超过25-30 cmH2O。呼吸机吸气流率 （流速率） 1.吸气峰流速一般为40-60L/分 2. 较高流速率60L/min，适应于COPD患者 3. 较低流速率20-50L/min，可减低PIP,内源性呼气末正压auto-PEEP, intrinsic PEEP(PEEPi),产生原因:COPD: 动态过度充气(

32、dynamic hyperinflation)过度通气(Hyperventilation)呼气时间不足Inadequate expiratory time,呼气末正压（ PEEP） 常用5 -20 cm HO ， COPD 可予36 cm H2O，ARDS则可高达1015 cm H2O，甚至更高。目前则趋向于较低水平的PEEP，甚至0 cm H2O的PEEP。吸气末暂停 一般小于2秒，目的：增加气体分布时间， 一般不超过呼吸周期的20。,呼吸机吸呼比的设置 (I : E) 一般吸气需要0.81.2秒，吸呼比为1211.5。 阻塞性通气障碍时吸；呼为1：2或1：2.5， ，限制型通气障碍患者可为

33、11到11.5。I：E 反比通气 主要用于ARDS或严重哮喘，气道峰压过高或外加PEEP过高，氧合仍不理想者。,流速波形,灵敏度 1. 压力触发 ：低于吸气末压力 2 cm HO 触发吸气(-2 cm HO ) 2. 流量触发 ：流量触发的灵敏度设置在13升/分。叹气 每1小时10次，增加潮气量的1.5倍；防止肺泡萎陷的方法，常用于长期卧床、咳嗽反射减弱、分泌物引流不畅的患者。,报警参数的设置 最常用的报警参数有高压/低压和高分钟通气量/低分钟通气量报警。高压/低压报警通常设置在当时吸气峰压力和呼气相压力水平之上或之下510 cm H2O，分钟通气量高限应高于当时分钟通气量2030，分钟通气量

34、低限应保证病人的最低通气需求，一般不应低于6 L/min。,通气方式的选择,辅助通气（AV）控制通气（CV）辅助/控制通气（A/C）间歇强制通气（IMV）/同步间歇强制通气（SIMV）压力支持通气压力调节容量控制通气容量支持通气SIMVPSV双水平气道内正压通气（BiPAP）、CPAP,无创正压通气（NPPV）的应用,优点： 1. 无创、痛苦小；简单、经济。 2.在合适的病例中可以减少急性呼吸衰竭的气管插管或气管切开的需要以及相应的并发症，改善预后； 3. 减少慢性呼吸衰竭呼吸机的依赖，减少患者的痛苦和医疗费用，提高生活的质量。,无创正压通气（NIPPV）,使用范围： 意识清楚、有自主呼吸、无

35、血液动力学改变、有良好配合意识的所有呼吸功能不全患者，用常规氧疗方法 不能改善者。禁忌症： 意识障碍，呼吸微弱或停止，无力排痰，严重的脏器功能不全，未经引流的气胸或纵隔气肿，严重腹胀，上气道或颌面部损伤/术后/畸形，不配合、耐受差。,NPPV适应症： 1. AECOPD 2. 1型呼吸衰竭（心源性肺水肿、ALI及ARDS） 3. 手术后呼吸衰竭 4. 辅助脱机 5. 拔管后续贯治疗 6. OSAS、呼吸康复治疗等,无创正压通气设备,持续气道正压（CPAP）呼吸机 无主动通气功能，提供持续压力，可增加功能残气量（FRC），防止肺泡陷闭，减少右向左分流，改善氧合，减少左室后负荷，增加心输出量。,双

36、水平正压通气（BiPAP） 1.特点：具有所有CAPA呼吸机性能，价位低廉，可用于家庭。 2.与CAPA呼吸机相比有下优势：有两种工作方式：自主呼吸通气模式（S模式，相当于PSV+PEEP）和后备控制通气模式（T模式，相当于PCV+PEEP）。 3.自主呼吸间隔时间超过设定值时，可由S模式转向T模式，即启动时间切换的背景通气PCV，避免呼吸长期停止。,通气方式的选择,双水平气道内正压通气（BIPAP）双水平气道内正压（BIPAP）:其通气原理是病人在不同高低的正压水平自主呼吸 ，实际上可认为是压力支持加CPAP，该模式允许自主呼吸与控制通气并存，能实现从PCV到CPAP的逐渐过渡，具有较广的临

37、床应用范围和较好的人机协调。亦可用面罩将病人与BIPAP机连接，主要适用于阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。对一些只需短时间进行呼吸支持者，既 方便又有效。,双水平模式参数设置常用参考值,IPAP1025cmH2O潮气量 715ml/kgEPAP35cmH2O（型呼吸衰竭时用412cmH2O）PS 7 20cmH2O后备频率（T模式）1020次/min吸气时间0.81.2s,呼吸机使用中的监护呼吸机撤离,使用呼吸机的合并症,（一）气道并发症：气管溃疡、坏死、出血等。（二）压力损伤：气胸、纵隔气肿、肺间质气肿、皮下气肿等。（三）通气过度：每分通气量过大可导致呼吸性碱中毒。（四）心输出量下降与低血压。（五）呼吸机相关肺损伤 （六） 肺不张。（七）呼吸机相关肺炎（VAP）其他尚可引起胃肠充气，肝、肾瘀血等。,总而言之，呼吸机使用是个复杂的过程，要求较强的专业知识。在临床工作中应反复摸索、研究，增加对呼吸机的了解。在掌握适应症、禁忌症及并发症同时，对于适当病人应积极使用，提高急救意识及水平。,谢谢,