《呼吸衰竭、ARDS课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸衰竭、ARDS课件.ppt（62页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、呼吸衰竭,respiratory failure主讲：黄珀 副教授,主要内容,一、概念,呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO26.7 kPa，的病理过程。呼衰指数（RFI）：PaO2/FiO2300，即可确诊。,二、分类,根据PaCO2是否型型根据发生速度急性慢性根据原发病部位中枢性外周性按发病机制 通气型 换气型,三、原因及发病机制,通气功能障碍的发病环节,（一）通气功能障碍,1.限制性通气功能障碍（1）呼吸神经受损: 中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外（包括镇静剂、安眠药过量）；多发性神经炎 （2）呼吸肌受损: 外伤、重症肌无力、有
2、机磷中毒、低钾血症,（3）胸廓的顺应性及胸内负压消失气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎胸廓畸形、脊柱侧凸（4）肺的顺应性（compliance）,肺的顺应性（compliance）即肺的易扩张性，顺应性1/R。,纤维增生：TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力表面活性物质，表面张力型肺泡上皮细胞发育不全急性受损肺水肿急性胰腺炎，磷脂酶活化,扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡表面张力,2.阻塞性通气功能障碍,影响气道阻力的因素R1/r4管壁痉挛（哮喘）、肿胀、纤维化（慢支炎）、管腔内黏液、渗出物、异物（喉头水肿、肿瘤压迫）,气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：,（1）中央气道阻塞阻塞位于胸外（如声带
3、麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等）：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞-气管分叉以上,吸气,呼气,*吸气性呼吸困难,胸外,常见于炎症、肿瘤的压迫,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸气,呼气,*呼气性呼吸困难,胸内,（2）外周气道阻塞内径小于2mmCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难机制：等压点上移,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等压点,等压点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合,外周气道阻塞,isobaric point：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点，即等压点。小气道阻
4、力，等压点上移，移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。肺残气量增加，“桶状胸”,3.血气变化特点,通气障碍引起,型,PaO2与 PaCO2成比例变化,PaO2与 PaCO2成比例变化,16.013.310.78.005.332.67,2 4 6 8 10,kPa,肺泡通气量 (L/min),PACO2,PAO2,肺泡毛细血管膜结构：,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,（二）换气功能障碍,1.气体弥散障碍2. V/Q失调3.解剖分流增加,1.气体弥散障碍,弥散膜面积：见于（肺癌、TB）肺叶切除，肺不张，肺实变等。弥散膜厚度：见于肺水肿、间质性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等
5、。血液与肺泡接触的时间血气变化特点：型呼衰,2. V/Q失调,部分肺泡通气不足：V/Q部分肺泡血流不足：V/Q,（1）部分肺泡通气不足：V/Q,原因概念：病变部位肺泡通气，血流未相应，流经这部分肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流，又称静脉血掺杂。,血气变化特点PaO2，而PaCO2可正常代偿性通气过度时PaCO2 失代偿时，极严重时也可PaCO2 ,功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺 健肺 全肺Va/Q 0.8 =0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N ,解离曲线,（2）部分肺泡血流不足：V/Q,原因概念：肺血流
6、，通气未，一部分通气未被充分利用，称功能性死腔,血气变化特点 PaO2PaCO2可正常，升高或降低,死腔样通气时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺 健肺 全肺Va/Q 0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N ,3. 解剖分流增加：,原因支气管扩张症严重创伤、休克、先天性A-V瘘肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止,概念：严重的肺部疾患，部分肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这部分血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称真性分流。如何区别功能性分流和真性分流 ？,功能性分流,解剖分流,吸入纯氧,吸入纯氧,功能性分流和解剖分流的鉴别,呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应
7、性 胸廓的顺应性 通气功能障碍 中央气道阻塞呼吸衰竭 阻塞性 外周气道阻塞 弥散障碍 换气功能障碍 V/Q 失调 解剖分流,四、机能代谢的改变,呼吸系统中枢神经系统循环系统 酸碱平衡、电解质紊乱肾胃肠道,低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。,（一） 呼吸系统,1.PaO2PaO25.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋PaCO210.7kPa，“ CO2麻醉”，呼吸中枢抑制,（二）CNS,1.PaO2PaO28.0kPa，智力、视力。PaO25.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。PaO22.67kPa，神经细胞不可逆损伤。2.PaCO2“
8、CO2麻醉”（carbon dioxide narcosis）头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡昏迷、抽搐、呼吸抑制,3.肺性脑病pulmonary encephalopathy,概念机制PaO2（缺氧）、 PaCO2及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用,缺氧、高碳酸血症、酸中毒,（三）循环系统,兴奋抑制肺心病（cor pulmonale）由COPD所致肺循环阻力升高，肺动脉高压，引起右心肥大与衰竭称之为肺心病。,发生机制：与PaO2、PaCO2密切相关。,1.缺氧、酸中毒（H+） 肺小血管痉挛收缩 肺血管R，肺动脉压2.长期肺小动脉收缩 肺小动脉纤维化、硬化，管壁增厚，管腔
9、狭窄3.长期肺小动脉炎症 cap床破坏，肺栓塞4.缺氧刺激RBC ，血液黏度 肺血管R，肺动脉压5.缺氧、酸中毒 心肌舒缩功能受损6.呼吸困难使胸内压增高，心脏受压，影响心脏的舒缩功能,（四）酸碱平衡、电解质紊乱,1.呼酸:见于型呼衰，高K+、低Cl-2.代酸:见于、型呼衰，高K+、Cl-正常/3.呼碱：见于型呼衰，低K+、高Cl-4.代碱5.混合型,（五） 肾,PaO2 交感兴奋 肾血管收缩 血流PaCO2 功能性肾衰,（六） 胃肠,PaO2 肠壁血管收缩 胃肠黏膜血流 PaCO2 糜烂、坏死、出血、溃疡形成,五、防治的病理生理基础,防治原发病，去除病因改善通气清除气道内容物解痉抗炎气管插管
10、、人工呼吸中枢兴奋剂吸氧型呼衰，可吸入较高浓度的O2（一般50%）型呼衰者宜吸入低浓度的O2（一般30%），如由鼻管给O2，流速为1-2L/min，PO2达到8kPa即可防止并发症，纠正酸碱平衡紊乱，正确使用呼吸机,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS,Historical Review,1800s Described by William Osler in the Adult Respiratory Wet LungStiff lungPost Perfusion Lung Shock Lung Traumatic Wet L
11、ungHyaline membrane disease1967 Ashbaugh , Bigelow and Petty, Lancet pathology similar to hyaline membrane disease in neonates1992, New criteria and definition,主要内容,一、概念,由急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的低氧血症性呼衰。ARDS发病率高，死亡率高，大多数患者在发病后2W内死亡。,Mortality,Deaths due to:multi-organ failureSepsisMortality may be decreasing
12、 in recent yearsbetter ventilatory strategiesearlier diagnosis and treatment40-60%,Etiology,ALI/ARDS的主要病理特征:中性粒细胞等介导的局部炎症反应，形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿。 富含蛋白质的肺水肿以及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。,STAGE S,Acute, exudative phaseSubacute, Proliferative phaseFibrotic phase,ARDS的病理改变,PATHOGENESIS,直接损伤肺泡上皮细胞损伤毛细血管内皮细胞损伤间接损伤细胞因子：IL
13、-8、 IL-1受体拮抗剂、可溶性TNF-a 受体、 抗IL-8的自抗体和抗炎症细胞因子（IL-10、IL-11）炎症介质: PAF、TXA2、氧自由基、蛋白酶、补体、粘附分子、花生四烯酸代谢产物 （LTB4），激肽,Alveolar damage in ARDS patient,ARDS是ALI的最严重的阶段ARDS可能是MODS在肺部的表现，MODS也可能是ARDS的严重结局,Mechanisms of respiratory failure,致病因子,肺泡毛细血管损伤,透明膜形成,肺水肿,肺不张,肺血管收缩微血栓形成,弥散障碍,肺内分流,死腔样通气,低氧血症型呼衰,ALI/ARDS的诊断
14、标准,有发病的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；低氧血症：ALI, PaO2/FiO2300mmHg，ARDS, PaO2/FiO2200mmHg；胸部X线检查双肺浸润阴影；肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。,七、防治的病理生理学基础,治疗原发病吸氧一般均需高浓度氧（50%），氧浓度60%，防止氧中毒；呼气末正压通气，使萎缩的肺泡扩张，恢复其气体交换，减少分流，提高PO2；维持液体平衡，防止肺水肿减轻膜损伤肾上腺皮质激素（地塞米松）抗氧化剂SOD、VitA、C、E蛋白酶抑制剂磷脂酶A抑制剂（阿的平）TXA2合成酶抑制剂（咪唑类）,男,55岁,因肺炎入院
15、,应用抗生素和输液后,体温未降,今晨出现呼吸急促,烦躁,体检:呼吸46次/分,血压100/70mmHg,脉博100次/分,口唇发绀,两肺闻及哮鸣音.1.可能是并发了A.支气管哮喘 B.自发性气胸C.ARDS D.心肌炎E.脑膜炎2.为明确诊断应首选哪项检查A.胸片 B.心电图C.脑脊液 D.血气分析E.血常规,思考题1、基本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺性脑病、肺心病、ARDS2、熟悉分类方式3、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。4、ARDS的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？5、ARDS发生地主要原因是什么？6、为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高？7、引起限制性通气不足的原因及机制？8、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及 其血气变化。9、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？10、试述肺性脑病的发生机制。11、呼吸衰竭患者吸氧的原则是什么？为什么？12、试述ARDS的血气变化的特点。,
