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1、呼吸机应用,上海市东方医院文为,呼吸过程的基本环节:,血液循环 肺 组织细胞 O2 O2 CO2 CO2,呼 吸,肺通气,肺换气,气体在血液中运输,组织换气,细胞内氧 化,外呼吸,内呼吸,呼吸机定义,呼吸机 (Ventilator) 是人工通气机械装置。呼吸机只是外呼吸的驱动功能的替代设备。,呼吸机发展史,正压通气阶段,一、正压通气阶段:当时的人们想法简单,只要求将气体弄进气道就可以了。其方法包括圣经中描述的口对口呼吸,我们的前辈葛洪用芦管为病人吹气等,十七十八世纪英国甚至出现用打铁的风箱吹气,当时还得到英国医师公会的认可。当然也包括一直使用至今的呼吸气囊。,复苏皮囊,负压通气阶段,二、负压通
2、气阶段:生理学弄清了吸气是因为肺内负压,将大气吸入肺内后,人们转而开始研制推广更符合生理的负压通气机。但要让人体(肺)产生一个负压谈何容易,好不容易研制出称之为“铁肺”的负压呼吸机用于临床,但因为其体积庞大,大约有4张办公桌大小,操作不便,全身仅有口鼻暴露在外,不容易护理与治疗,更要命的是其负压不稳定,通气量常无法保证。一百多年前北欧发生脊髓灰质炎大流行,不少病人因此而呼吸衰竭,由于使用负压呼吸机“铁肺”,病人死亡率居高不下,最后麻醉师建议改为呼吸皮囊,才使情况改善。从此负压呼吸机“铁肺”逐渐退出。又开始重新重视正压通气。,负压呼吸机,概念:在机械通气过程中,呼吸机提供的通气压力低 于大气压。
3、典型代表是铁肺和胸甲。 铁肺( Iron Lung ):将人体除头部外的其余部分置于 密闭的铁容器中,通气时使容器 内形成负压迫使胸扩运动。 缺点:负压使血液集中于腹腔,回心血量过少 , 形成“腹腔休克”;因病人处于密闭容器内使得护理困难。,负压呼吸机,胸甲(Chest Cuirass): 此设备放置于接受治疗病人的 胸部,以外部动力带动胸扩运 动。对护理工作有所改进,同 时减少“腹腔休克”的发生。 缺点:气体泄漏。,负压通气符合生理情况,但由于负作用较大现今临床上应用已很少。,回归正压通气阶段,三、回归正压通气阶段:相对负压通气,要为气道施加一个正压实在太容易了。现今的正压通气与早年的正压通
4、气已经有着本质的不同。由于微电脑的普及,现在的呼吸机无论压力、潮气量、同步的控制等的更为精确.,呼吸机的发展历史,早期呼吸机(20世纪30年代) 手动机械控制式呼吸机,该类呼吸机需手摇工作,费力、不能长时间工作、疗效差,无监测功能。(前段时间的山寨呼吸机就属此类)中期呼吸机(20世纪4050年代)电动和气动式呼吸机在临床上逐渐推广。压力限制,容量转换型及定容型通气方式的机械控制呼吸机.缺少监测功能。近期呼吸机(20世纪60年代至今)电子控制技术代替了机械控制技术。并有复杂的报警系统和监测功能,从以往的通气监测扩展到呼吸力学的监测、呼吸运动监测和波形显示监测等。多种通气模式;电动、微机控制的小型
5、、便携式呼吸机相继应用于临床。另外,各种气动或混合动力、微机控制、多功能呼吸机问世。,呼吸机分类,按照与患者的连接方式,无创呼吸机:呼吸机通过面罩与患者连接 有创呼吸机:呼吸机通过气管插管连接到患者,按用途分类,急救呼吸机:专用于现场急救 呼吸治疗通气机:对呼吸功能不全患者进行长时间通气支持和呼吸治疗。 麻醉呼吸机:专用于麻醉呼吸管理。 小儿呼吸机:专用于小儿和新生儿通气支持和呼吸治疗。 高频呼吸机:具备通气频率60次/min功能。 无创呼吸机:经面罩或鼻罩完成通气支持,按照动力来源,1)气动电控呼吸机; 通气源以氧气为动力,控制系统以电源为动力。多功能呼吸机的主流设计。 2)电动电控呼吸机;
6、 通气源和控制系统均以电源为动力,内部有汽缸、活塞泵等,功能较简单的呼吸机。 3)气动气控呼吸机: 通气源和控制系统均只以氧气为动力来源。多为便携式急救呼吸机。,机械通气的临床目的,1. 纠正低氧血症。2. 治疗急性呼吸性酸中毒,纠正危及生命的急性酸血症,但不急于恢复 PaCO至正常。3. 缓解呼吸窘迫,当原发疾病缓解和改善时,逆转呼吸困难症状。4. 纠正呼吸肌群疲劳。5. 手术麻醉、ICU 某些操作过程中,为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。6. 降低全身或心肌氧耗量: 如心原性休克时,当呼吸肌群或其它肌群的活动,损害了全身氧释放并使心脏的负荷增加,应用机械通气可降低全身和心肌的氧耗量.,
7、呼吸机应用适应症,(1)各种原因引起的急性呼吸衰竭,包括呼吸窘迫综合征(ARDS)。 (2)慢性呼吸衰竭急性加剧。 (3) 重度急性肺水肿和哮喘持续状态。 (4)小儿心胸外科的术中术后通气支持。 (5)呼吸功能不全者纤维支气管镜检查,颈部和气管手术, 通常采用高频通气支持。,机械通气应用的生理性指标,1.自主呼吸频率大于正常的3倍或小于1/3者。2.自主潮气量小于正常1/3者。3.生理无效腔/潮气量60%者4.肺活量50mmHg (慢性阻塞性肺疾患除外) 且有继续升高趋势,或出现精神症状者。6.PaO2 50mmHg(FiO2=0.21,吸空气)者。8.P(A-a) O2300mmHg(FiO
8、2=1.0,吸纯O2)者。9.最大吸气压力15%者,机械通气的禁忌症,1气胸及纵膈气肿未行引流者。2张力性肺大泡者。3多发性肋骨骨折未实行固定者。4大咳血急性期。5气管食管瘘。6. 低血容量休克未纠正者。,呼吸机与患者的连接,1鼻/面罩用于无创通气。选择适合于每个患者的鼻/面罩对保证顺利实施机械通气十分重要。2. 气管插管经口插管比经鼻插管容易进行,在大部分急救中,都采用经口方式,经鼻插管不通过咽后三角区,不刺激吞咽反射,患者易于耐受,插管时间保持较长。 3.气管切开适应症:(1) 长期行机械通气患者;(2) 已行气管插管,但仍不能顺利吸除气管内分泌物;(3) 头部外伤、上呼吸道狭窄或阻塞的患
9、者;(4) 解剖死腔占潮气量比例较大的患者,如单侧肺,常用通气模式,控制通气(controlled medchanical ventilation, CMV)压力控制通气(pressure controlled ventilation, PCV)间歇强制通气(intermittent mandatory ventialtion, IMV)/同步间歇强制通气(synchronized IMV, SIMV)压力支持通气(pressure support ventilation, PSV)容量支持通气(volume support ventilation, VSV) 高频通气(High Freque
10、ncy Ventilation,HFV),控制通气(CMV), 概念:潮气量(VT)、呼吸频率(RR)、吸呼比(I/E)和吸气流速完全由呼吸机来控制。 调节参数:吸氧浓度(FiO2),VT,RR,I/E. 特点:能保证潮气量的供给,完全替代自主呼吸,有利于呼吸肌休息;易发生人机对抗、通气不足或通气过度,不利于呼吸肌锻练。 应用: a、中枢或外周驱动能力很差者。 b、对心肺功能贮备较差者,可提供最大的呼吸支持,以减少氧耗量。如:躁动不安的ARDS患者、休克、急性肺水肿患者。 c、需过度通气者:如闭合性颅脑损伤,压力控制通气( PCV), 概念:预置压力控制水平和吸气时间。吸气开始后,呼吸机提供的
11、气流很快气道压达到预置水平,之后送气速度减慢以维持预置压力到吸气结束,呼气开始。 调节参数:FiO2,压力控制水平,RR,I/E。 特点:吸气流速特点使峰压较低,能改善气体分布和V/Q,有利于气体交换。VT与预置压力水平和胸肺顺应性及气道阻力有关,需不断调节压力控制水平,以保证适当水平的VT。 应用:通气功能差,气道压较高的患者;用于ARDS有利于改善换气;新生儿,婴幼儿;补偿漏气,间歇强制通气( IMV)/同步间歇强制通气( SIMV),(1)概念:IMV:按预置频率给予CMV,实际IMV的频率与预置相同,间隙期间允许自主呼吸存在;SIMV:IMV的每一次送气在同步触发窗内由自主呼吸触发,若
12、在同步触发窗内无触发,呼吸机按预置参数送气,间隙期间允许自主呼吸存在。 (2)调节参数:FiO2,VT,RR,I/E。SIMV还需设置触发灵敏度。 (3)特点:支持水平可调范围大(0100),能保证一定的通气量,同时在一定程度上允许自主呼吸参与,防止呼吸肌萎缩,对心血管系统影响较小;自主呼吸时不提供通气辅助,需克服呼吸机回路的阻力。 (4)应用:具有一定自主呼吸,逐渐下调IMV辅助频率,向撤机过渡;若自主呼吸频率过快,采用此种方式可降低自主呼吸频率和呼吸功耗。,4.压力支持通气(PSV),(1)概念:吸气努力达到触发标准后,呼吸机提供一高速气流,并维持此压力到吸气流速降低至吸气峰流速的一定百分
13、比时,吸气转为呼气。(2)调节参数:FiO2、触发灵敏度和压力支持水平(3)特点:属自主呼吸模式,患者感觉舒服,有利于呼吸肌休息和锻练;自主呼吸能力较差或呼吸节律不稳定者,易发生触发失败和通气不足;压力支持水平设置不当,可发生通气不足或过度。(4)应用:有一定自主呼吸能力,呼吸中枢驱动稳定者;与IMV等方式合用,可在保证一定通气需求时不致呼吸肌疲劳和萎缩,可用于撤机。,容量支持通气(VSV),具有PSV的特点:自主呼吸触发并RR和I/E。同时监测呼吸力学的变化以不断调整压力支持水平,使实际VT与预置VT相等。,高频通气(HFV),是高频率 (150HZ)、小潮气量(低于或接近解剖死腔量) 、低
14、气压的一类机械通气模式 。 f :60300次/分, VT : 50300亳升之间 吸气主动而呼气被动。,HFV时气道内压力和呼吸形式的变化,气管外喷射时气道内峰压(PiP)及呼气末正压(PEEP)均低,喷射 气量30L/min时均未超过1KPa,但可持续气道内正压(CPAP)。气管外喷射时自主呼吸与高频呼吸并存,但自主呼吸频率减慢。,适应范围,型呼吸衰竭气胸支气管胸膜瘘支气管食管瘘者休克心力衰竭等循环障碍在钳取气管、支气管内异物时,需要辅助通气者HFJV更为方便有效。在胸腔或上腹手术时,HFJV的气道内压力波动较小而使手术视野较大且相对静止。,状态调定,呼气末状态调定呼气末正压(PEEP)
15、呼气末负压(negative end expiratory pressure, NEEP)双相状态调持续气道正压(continuous positive airway pressure, CPAP)气道压力释放通气(airway pressure release ventilation, APRV双相间隙正压气道通气(biphasic interminttent positive airway pressure, BIPAP,呼气末正压通气(end2expiratorypositivepressure,PEEP)。,呼气末正压通气(PEEP),通过呼吸机递送一定容量气体进入肺部,使吸气相呼吸道
16、和肺泡内处于正压,在呼气直至呼气末气道开放时,气道肺泡中压力高于大气压的一种机械通气类型而PEEP具有双向作用,一方面可改善肺顺应性,肺泡通气和肺部气体交换,另一方面又可导致循环功能抑制和肺损伤。,PEEP的益处,改善肺泡通气抑制液体由毛细血管向肺泡内渗漏,减轻肺及间质水肿,减少气体的弥散距离;改善通气/血流比值,使肺泡通气改善,有效地提高PaO2使萎陷的肺泡复张,增加气体的弥散面积;防止小气道与肺泡萎陷,肺内分流减少,功能肺泡数量增加,功能残气量增大;,PEEP的益处,胸内正压使右心充盈得到调整,减少回心血量,左心室前负荷降低缺氧改善后心肌收缩力增强,强心剂、利尿剂能充分显效使气道压和胸内压
17、增加,降低心脏跨壁压(跨壁压=心室内压-胸腔内压);心肌缺血得以改善。,PEEP的不利影响,肺血管阻力升高而使右室后负荷增加和左心的前负荷降低:降低右心室射血分数和右心室排血功能;。如果纠正了低氧血症和缺氧性肺血管收缩,肺血管阻力会有一定程度的降低。左心的前负荷降低,可改变左心室的形状、容积和舒张末压,还造成室间隔向左摆动,而使左心室充盈受限。冠脉受压可降低冠脉血流。肺内气压伤的发生。,选择最佳PEEP的方法,PEEP值在49cmH2O范围内是安全的,既能改善气体交换,又不加重急性左心衰竭的病情。PEEP应控制在15cmH2O以下,当PEEP调至1015cmH2O时,SPO2仍不满意时,就应考
18、虑提高FiO2至50%60%以上水平。抢救重度急性左心衰竭,适应证适当放宽,早上机,纠正呼吸衰竭,阻断恶性循环对于严重右心衰或由于心脏泵衰竭导致的严重循环功能衰竭患者,原则上采用低PEEP值或不用。,持续气道正压 CPAP (continuous positive airway pressure),气道压在吸气相和呼气相都保持一定的正压水平即为CPAP。当患者吸气使气道压低于CPAP水平时,呼吸机通过持续气流或按需气流供气,使气道压维持在CPAP水平;当呼气使气道压高于CPAP时,呼气阀打开以释放气体,仍使气道压维持在CPAP水平,气道压力释放通气(airway pressure releas
19、e ventilation, APRV),在气道压力释放通气(APRV)期间,患者在自主呼吸的基础上接受CPAP,在呼气时阀门间断打开,释放出一定的压力低于预先设置的压力或低于周围的压力,因而同时应用了两种水平的压力:CPAP水平、气道压力释放水平。气道压力释放后,仍保留CPAP水平。通气机需设置:CPAP水平、气道压力释放频率,气道压力释放的压力水平和气道压力释放的时期。,气道压力释放通气(airway pressure release ventilation, APRV),在压力释放期间,肺部将被动地排气,相当于呼气,这样可以排出更多的CO2。当短暂的压力释放结束后,气道压力又恢复到原有C
20、PAP水平,这相当于吸气过程。因此,APRV较CPAP增加了肺泡通气,而与CMV+PEEP相比,APRV显著降低了气道峰压.,双水平气道正压通气(biphasic interminttent positive airway pressure, )BIPAP,定义 :双水平气道正压通气(BiPAP),是无创伤性的通气模式。高水平CPAP和低水平CPAP按一定频率进行切换,同时设定呼吸道内吸气正压水平(IPAP)和气道内呼气正压水平(EPAP)。如与常规通气机比较,IPAP等于PSV,EPAP则等于PEEP。具有较广的临床应用和较好的人机协调性。,呼吸机工作参数的调节,吸入氧浓度FiO2潮气量吸呼
21、频率吸呼比压力PEEP同步触发灵敏度,吸入氧浓度FiO2,吸入100%FiO2超过6-12小时,60FiO2超过48小时或长期吸入50% FiO2警惕氧中毒,在以保证氧合的情况下,尽可能使用较低的FiO2(最好40%),潮气量,潮气输出量一定要大于人的生理潮气量,生理潮气量为610毫升/公斤,而呼吸机的潮气输出量可达815毫升/公斤,往往是生理潮气量的12倍。还要根据胸部起伏、听诊两肺进气情况、参考压力二表、血气分析进一步调节,吸呼频率,接近生理呼吸频率。新生儿4050次/分,婴儿3040次/分,年长儿2030次/分,成人1220次/分。潮气量*呼吸频率=每分通气量,吸呼比,一般1:1.52,
22、阻塞性通气障碍可调至1:3或更长的呼气时间,限制性通气障碍可调至1:1,压力,一般指气道峰压(PIP),当肺部顺应性正常时,吸气压力峰值一般为1020厘米水柱,肺部病变轻度:2025厘米水柱;中度:2530毫米水柱;重度:30厘米水柱以上,RDS、肺出血时可达60厘米水柱以上。但一般在30以下,新生儿较上述压力低5厘米水柱。,PEEP,患儿一般给PEEP23厘米水柱是符合生理状况当严重换气障碍时(RDS、肺水肿、肺出血)需增加PEEP,一般在410厘米水柱,病情严重者可达15甚至20厘米水柱以上。当吸氧浓度超过60%(FiO2大于0.6)时,如动脉血氧分压仍低于80毫米汞柱,应以增加PEEP为
23、主,直到动脉血氧分压超过80毫米汞柱。PEEP每增加或减少12毫米水柱,都会对血氧产生很大影响,这种影响数分钟内即可出现,减少PEEP应逐渐进行,并注意监测血氧变化。PEEP数值可从压力二表指针呼气末的位置读出。(有专门显示的更好,同步触发灵敏度,压力触发对气道压力降低所发生的反应, 设置于-0.52cmH2O当应用了PEEP或气道内有PEEPi 时,应设置于PEEP(PEEPi)之下1.5cmH2O 流量触发灵敏度 设置于13L/mi,无创人工通气,无创人工通气的优点,1. 减少气管插管及其合并症2.减少病者的痛苦(不适)3.无需用镇静剂4.正常吞咽、进食5.能讲话6.生理性咳嗽7.保留上气
24、道加温、湿化和过滤功能8. 可以使用不同的通气模式、间歇使用、容易脱机,NIPPV与有创正压通气的比较,无创人工通气的参考指征,无创通气的禁忌症,无创通气的应用程序-准备阶段,具备的条件: 选择适应症.禁忌症 患者教育:重要性:放慢呼吸,少说话 摆好体位:半卧位 佩戴面罩吸氧:先适应面罩,无创呼吸机的调整-符号及意义2,CPAP(Continuous Positive Airway Pressure) 持续气道正压自主呼吸模式(Spontaneous,S)强制通气(Time,T) 自主呼吸/强制呼吸模式(S/T):,无创正压通气参数的常用参考值,无创呼吸机的调整-压力,IPAP:相当于压力支持
25、通气 PSVEPAP:相当于呼气末正压 PEEP,无创呼吸机的调整-IPAP,范围:525cmH2O 初设:8cmH2O,逐渐升高.,无创呼吸机的调整-IPAP,原则:以最低的IPAP,使PaO2 50mmHg ,SaO2 90%,无创呼吸机的调整-EPAP,作用:保持呼气时肺泡开放,促进氧合范围: 515cmH2O 初设46cmH2O,无创呼吸机的调整-EPAP,慢性呼吸衰竭,有内源性呼气末正压存在(PEEPi),平均7cmH2O ,设定EPAP为47cmH2O 便可,无创呼吸机的调整-EPAP,急性呼吸衰竭(ARDS)EPAP 10cmH2O,血气分析,血气分析进一步调节,1. PaO2过
26、低时:(1)提高吸氧浓度(2)增加PEEP值(3)如通气不足可增加每分钟通气量、延长吸气时间、吸气末停留等。 2. PaO2过高时:(1)降低吸氧浓度(2)逐渐降低PEEP值。 3. PaCO2过高时:(1)增加呼吸频率(2)增加潮气量:定容型可直接调节,定压型加大预调压力。 4. PaCO2过低时:(1)减慢呼吸频率。可同时延长呼气和吸气时间,但应以延长呼气时间为主,否则将其相反作用。(2)减小潮气量:定容型可直接调节,定压型可降低预调压力,“Its better to be young and healthy rather than old and sick”,使用呼吸机是门技术,撤离呼吸
27、机是门艺术,机械通气的撤离,患者在不依赖呼吸机的情况下能维持CO2及O2的交换及血流动力学平衡。,机械通气的撤离,1、 静息每分钟通气量(MV)10L/分2、 最大用力通气量(MVV) 2 MV3、 肺活量(VC) 10ml/kg4、 潮气量(VT) 3-5ml/kg5、 最大吸气压(MIP) -30cmH2O 6、 PaO260mmHg(FiO2200,9、肺泡动脉氧分压梯度(D(A-a)O2) 350mmHg(吸纯氧时)10、 死腔通气(VD/VT) 0.611、 浅快呼吸征(f/Vt) 9012 、呼吸功(WOB):0.75J/L 13、 吸气跨肺压/最大跨肺压 0.414 、吸气时胃内
28、压 0 (提示无腹部矛盾呼吸)15、口腔闭合压(P0.1): P0.10.588kpa,机械通气的撤离,三、撤离呼吸机的方法 1、直接撤机 (1)方法:病人自主呼吸良好,且不耐受气管插管,直接撤离呼吸机,让自主呼吸。测量潮气量 5ml/kg,RR10次/分,MV0.1L/kg,咳嗽反射恢复,可拔除气管导管。必要时经面罩或鼻导管吸氧。 (2)适应范围:1)全麻后病人。 2)短时间术后呼吸机辅助呼吸病人。 2、SIMV过渡撤机 3、压力支持(PSV),CPAP过渡撤机,气管导管的拔除,一、气管拔管的指征 1、撤离呼吸机成功,观察1-2天。在FiO25ml/kg;呼吸频率:成人20次/分,小儿30次
29、/分,婴幼儿40次/分。 5、检查无喉头水肿,上呼吸道通畅。 6、下颌活动良好,以便拔管后出现呼吸障碍再度插管。 7、胃内无较多的内容残留,避免拔管后呕吐误吸。 具备以上所有指征时才考虑气管拔管。,二、拔管方法1、准备好吸引器、吸引管、面罩、简易呼吸器、开口器、喉镜等物品。2、拔管前先将存留在口、鼻、咽喉及气管内的分泌物吸引干净,放掉套囊中的气体,再次吸引气管。3、拔管前吸入 50-100%氧气1-2分钟。拔出导管前让病人深呼吸几次。4、将吸引管插入导管并越出内端口,一边作气管内吸引,一边随同气管导管一起慢慢拔出(5分钟左右),以便将存留在气管与导管外壁缝隙中的分泌物一并吸出。,5、拔除导管后
30、,继续吸引口、咽部的分泌物,并将头偏向一侧,以防呕吐误吸。6、密切观察呼吸道是否通畅,托起下颌,面罩给氧,必要时可放入口咽通气道或鼻咽通气管。7、气管切开病人导管拔除前1-2天应放出套囊的气体,间断堵塞导管外口,观察经上呼吸道自主呼吸情况良好。拔管后可丛造口处插入吸引管抽吸气管内分泌物。气道通畅者,可用纱布堵盖造口,间断换药,使其自行愈合。8、拔管后若发生喉痉挛或呼吸不好,应面罩紧闭加压吸氧,必要时再度插管。严重喉痉挛者可给予镇静剂或肌松药后,再次插管。,三、拔管后即刻或延迟性并发症及处理1、喉痉挛:表现:吸气性或呼气性呼吸困难伴有尖调气流通过声,有缺氧征象。 处理:一般托起下颌或面罩吸氧后即
31、可解除;持续不止者,静脉注射安定10-20mg或琥珀胆碱20-50mg后加压给氧,必要时再插管。2、胃内容物反流误吸:多见于饱胃、消化道梗阻或出血、虚弱的病人。处理:一旦发生,立即将头偏向一侧吸引,并面罩给氧,必要时采用头低位。严重误吸 咳不出者应再行气管插管吸引。3、咽痛:因咽部粘膜上皮细胞剥脱引起,女性多见。处理:一般48-72小时内痊愈,无后遗症,严重时可局喷雾1%地卡因。,4、喉痛:常伴声嘶及咽异感,多为声带、假声带充血、水肿和黏膜下出血所致,处理:一般可自愈,必要时行雾化治疗。5、喉或声门下水肿:小儿及婴幼儿易发生,常见 原因: 插管机械损伤、上呼吸道感染、过敏、输晶体液过多。处理:
32、若发生应面罩辅助给氧,给予肾上腺皮质激素、抗感染;若水肿严重,应考虑气管切开;紧急时迅速行环甲膜穿刺,缓解呼吸困难和缺氧。,6、喉溃疡:多见于声带后部、勺状软骨声带突部位,女性多见,经口插管更易发生。处理:一般经严格控制声带活动即可自愈;伴有肉芽肿者行肉芽肿切除术,并保证声带绝对休息。7、气管炎:予对症消炎处理8、气管狭窄:较少见,若发生行气管扩张或狭窄段气管切除术。9、声带麻痹:不影响呼吸时,不需处理。10、勺状软骨脱臼:罕见并发症,早期予复位治疗,严重者行关节固定术。,心源性肺水肿,各种原发性心脏病(左心衰竭)右心CO左心CO肺血急骤增多左室舒张末期压力 LVEDP12mmHg 肺毛细血管
33、楔嵌压 PCWP 35mmHg 肺静脉压 PVP 30mmHg 急性肺水肿,Starling理论,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率;Kf 滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量;f反射系数0.8,表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用;Pmv 肺毛细血管静水压,正常值5mmHg; Ppmv 肺组织间隙的静水压,正常值7 mmHg;mv 是血浆胶体渗透压,正常值25 mmHg;pmv 是肺组织胶体渗透压,正常值12mmHg,肺表面活性物质,肺表面活性物质指由肺泡型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分为二棕榈酰卵磷脂(D
34、PPC)和表面活性物质结合蛋白(SP),前者约占60%以上,后者约占10%。分布于肺泡液体分子层表面,具有降低肺泡表面张力的作用,能维持大小肺泡容量的相对稳定,阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡内滤出. PS的生理功能 降低肺表面张力,使肺泡易于扩张,增加肺顺应性。 稳定肺泡容积,使肺泡不萎缩。 加速肺液清除。 维持肺泡毛细血管间正常流体压力,防止肺水肿。 减低肺毛细血管前血管张力,肺通气量增加,肺泡内氧分压增高,肺小动脉扩张。 保护肺泡上皮细胞。 PS中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。 降低毛细支气管末端的表面张力,防止毛细支气管痉挛与阻塞,机械通气支持,急性左心衰竭应用机械通气支持有益作用迅速纠正低氧血症和酸中毒,减少呼吸做功,缓解肾上腺素能刺激,胸腔内正压减少了肺血流量,而PEEP可同时使部分中心血容量转入周围静脉系统,从而使扩张的左室舒张末容量下降,有利于改善心力衰竭,提高存活率。,