《第十三章 呼吸系统病理生理学(3学时)课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第十三章 呼吸系统病理生理学(3学时)课件.ppt(68页珍藏版)》请在三一办公上搜索。
1、呼吸系统病理生理学,衡量外呼吸功能正常与否的最终指标:,血气分压,血气分压:kPa (mmHg) A V,O2 13.3(100) 5.32(40),CO2 5.32(40) 6.18(46),动脉血氧分压(PaO2)水平是呼吸功能活动各环节正常与否的总结果,是气体交换完善与否的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压的量值为定义。,是指由于外呼吸功能发生严重障碍,导致静息状态下动脉氧分压(PaO2) 或伴有动脉CO2分压(PaCO2)并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过程。,呼吸衰竭 (respiratory failure):,低于8 kPa (60 mmHg),,高于6.6 kPa(5
2、0mmHg),,呼吸衰竭的分型,呼衰指数(respiratory failure index,RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。,RFI正常值为500左右; 如果RFI300,则可诊断为呼衰。,呼吸功能不全(respiratory insufficiency),多种疾病可导致呼吸衰竭的发生,内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核(慢纤空)、胸膜纤维化外科: 气胸、 肺癌、肺大部切除 (并发症)儿科: 新生儿呼吸窘迫综合征产科: 羊水栓塞 传染科: SARS耳鼻喉科: 异物误吸麻醉科: 麻醉意外急症科: 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量
3、、腐蚀气体误吸等等,4. 根据病程: 急性 慢性,三、 分类 1. 根据血气改变 : PaO2 PaCO2 I 型 N (低氧血症型) II 型 (高碳酸血症型),2. 根据外呼吸不同环节:通气障碍型 换气障碍型,3. 根据发病部位:中枢性 外周性,呼吸中枢 神 经 呼吸肌 胸 廓 胸膜腔 O2 气管、支气管 肺泡 O2肺泡膜 肺泡毛细血管,肺泡扩张动力系统,限制性通气障碍肺通气 阻塞性通气障碍,弥散障碍肺换气 通气血流比例失调 解剖分流异常增加,第二节 原因和发病机制,呼吸衰竭的常见发病环节,一、肺通气功能障碍 (一)、类型与原因 1. 限制性通气不足 (restrictive hypove
4、ntilation) (1). 概念:主动吸气时肺泡扩张受限 (2). 病因:病因很多,多个环节均可发生,限制性通气不足的病因,表面活性物质(Pulmonary or lung Surfactant): 产生于: 性质: 作用: 病理情况下:,维持肺泡表面张力于正常水平的物质,肺泡II型上皮细胞,二棕榈酰磷脂酰胆碱,降低表面张力,削弱肺泡的回缩力,增加肺顺应性,防止肺泡的塌陷。,合成减少,分解增多,含量减少,表面活性物质的生理功能,降低肺泡表面张力 Laplace 定律:一个液膜组成的球,其内压与半径成反比,与表面张力成正比。 保证大、小肺泡的稳定性,2. 阻塞性通气不足 (obstructi
5、ve hypoventilation) (1) 概念:气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因:呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、 COPD等。 气道阻力增加是关键。,层流与湍流的气道阻力,气道阻塞,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,胸外阻塞,胸内阻塞,吸气性呼吸困难,(二)通气障碍时的血气变化 型呼衰: PaO250 mmHg。,肺泡通气不足,肺泡气不能及时更新 由于代偿作用,呼吸肌做功明显增强,耗氧增多,CO2生成增多,(三)限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较,二、弥散障碍 (diffusion impairment),1. 概念 由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和弥散时
6、间缩短引起的气体交换障碍。,气体分压溶解度肺泡呼吸面积 弥散速度 - 弥散膜厚度,2、病因 面积:肺实变(大叶性肺炎、ARDS、肺水肿) 肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸) 肺叶切除 厚度:肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张 弥散时间:体力负荷增加(劳动、运动) 3、血气变化 I型呼衰: PaO2 ; PaCO2 正常,为什么在弥散障碍时发生型呼衰? 1. 呼吸代偿性增强 2. 解离曲线的差异 3. 弥散速度的差异,A,B,三、通气/血流比例失调 (ventilation-perfusion imbalance) 正常肺脏 :VA/Q平均值 = 0.8,但: 肺上部: V少,Q更
7、少, VA/Q 0.8(1.83.0) 死腔通气 ,占潮气量30% 肺下部: V多,Q更多, VA/Q 0.8(0.60.8) 正常人功能性分流,占肺血流量3%,(一)类型 1. 部分肺泡通气不足 V, Q N, VA/Q 功能性分流(functional shunt) 又称:静脉血掺杂(venous admixture) (1)病因:支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 (2)程度: 功能分流占肺血流量30%50%,2、部分肺泡血流 不足 Q , V N, VA/Q 又称:死腔样通气( dead space like ventilation) 1)病因:肺动脉栓塞、炎症、收缩、
8、肺内DIC等 2)程度: 死腔样通气占潮气量60%70% (二)血气变化 型呼衰: PaO2 PaCO2 正常,四、解剖分流增加 (anatomic shunt) 1. 概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入 肺静脉,称解剖分流。 2. 病因 支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张,3. 机制 静脉血入动脉4. 血气变化 PaO2 降低, PaCO2 降低、升高或正常5. 与功能性分流鉴别 吸纯氧15 min,低氧血症(60 mmHg)高碳酸血症(?),第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化,呼吸衰竭的直接后果:,各系统功能受影响的主要机制是:,低氧血
9、症、高碳酸血症。,血液气体的变化,通过血气的变化判断呼衰的发生机制,(一)酸碱平衡紊乱 1. 代谢性酸中毒 缺氧、感染、休克、肾功能 2. 呼吸性酸中毒 II型呼衰 3. 呼吸性碱中毒 肺通气过度 4. 代谢性碱中毒 医源性 : (1)人工呼吸机使呼吸过快; (2)NaHCO3纠酸过量;,(二)呼吸系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 直接抑制呼吸中枢 II型呼吸衰竭的给氧原则:,低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。 使PaO2 上升不超过 60mmHg,(三)循环系统变化 1. 低氧血症和高碳酸血症对心
10、血管系统的影响 轻、中度心血管中枢兴奋: 心率、心收缩力 、 外周血管收缩、 全身 血液重新分配 重度 心血管中枢抑制: 心率失常、心收缩力、 外周血管扩张、血压,2. 肺源性心脏病 (pulmonary heart disease) (1) 概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时,可引起右心负荷增加,进而引起右心肥 大 和心力衰竭。,2. CO2潴留对中枢神经系统的影响 轻度:脑血管扩张 ,头痛、头晕、烦躁 重度(80mmHg):CO2麻醉定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。,3. 肺性脑病(pulmonary encephalopathy) 由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍,高碳
11、酸血症,低氧血症,脑细胞酸中毒,血管扩张、血流量增加,毛细血管通透性增加,GABA生成增多,中枢抑制,神经细胞膜受损,脑水肿,溶酶释放增加,组织受损,脑水肿,毛细血管内皮受损,无氧代谢增强,DIC,酸中毒,ATP生成不足,二氧化碳麻醉,脑功能障碍,肺性脑病,肺性脑病的发病机制,(五)肾功能变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋肾血管收缩 GFR 功能性急性肾功能衰竭 (六) 胃肠变化 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收 缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成 CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸 分泌,第四节急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome
12、, ARDS) 1. 概念 由急性肺损伤(acute lung injury, ALI,以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭,以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。,ALI: RFI 300 mmHgARDS: RFI 200 mmHg,ARDS,Acute lung injuryDiffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome,2. 发病率与病死率,ARDS(Acute respiratory distress syndrome),3. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎(细菌性、病毒性
13、、真菌性)、胃内容 物吸入;少见为肺挫伤(创伤、车祸等直接引起的 肺损伤)、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后 的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症(各种病原菌感染,尤以 G-杆菌感染多见)、严重创伤伴休克、急性胰腺 炎,多次大量的输血及药物过量(如海洛因、阿司 匹林、巴比妥盐)等。,4. 机制 肺泡-毛细血管膜(呼吸膜)通透性,肺的形态与功能变化 形态:湿肺,肺泡内表面透明膜形成 功能的改变:与呼吸衰竭发生的机制进行对比。,弥散障碍:间质肺泡水肿,透明膜形成,弥散距 离加大; V/Q失调:两种变化都有。 肺内分流:动静脉吻合支开放,限制性通气障碍: 充血水肿,
14、肺泡不张,顺应性下降;阻塞性通气障碍:小气管痉挛,渗出物堵塞。,2. 有没有换气障碍?,1. 有没有通气障碍?,5. 血气变化:型或型呼衰,6. ARDS的诊断要点 (1). 具有引起ARDS的原发疾病和病因 (2). 突发性进行性呼吸衰竭, R 30 次/min (3). 胸片:“白肺” (4). RFI 200 mmHg,一般氧疗难以改善 (5). 排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭,Berlin Definition,由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS),国内又称非典
15、型肺炎,是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病,其病理过程就是ARDS。,SARS:,SARS患者胸片,(3天),SARS患者胸片,(5天),SARS患者胸片,(8天),SARS患者胸片,(10天),H7N9 Bird Flu,2013年上半年,造成数百人感染,多人死亡。今年秋冬以来,中国多地出现病例,浙江共有4例,广东东莞2例,香港也有2例。甲型流行性感冒病毒H7N9亚型发病机制应该为病毒下行导致的ARDS目前尚未发现人-人传播,第四节 防治原则 1、防止和去除呼吸衰竭的病因 2、改善肺通气 3、吸氧(不同类型,不同原则) 4、改善机体内环境和重要器官功能 5、感染管理:隔离传染源,切断传播途径,谢谢!,谢谢!,谢谢!,