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1、第十四章 呼吸系统病理,呼吸系统 鼻、咽、喉、气管、支气管和肺。 呼吸道的功能特点 与外界直接相通 外界的有害气体、粉尘、病原微生物及某些致敏原侵入肺内，容易引起呼吸系统疾病。,N95口罩是美国的NIOSH在1995年制定的9种标准之一。“N”表示“不耐油(not resistant to oil),指对非油性颗粒（如粉尘、漆雾、酸雾、微生物等)可有效滤过，“ 95”表示暴露在规定数量的专用试验粒子下，口罩内的粒子浓度要比口罩外粒子浓度低95%.,PM2.5:是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，主要来自扬尘、机动车尾气、燃煤以及挥发性有机物等。 它能携带大量有毒有害物质，通过支气管进入
2、人体的肺部，甚至融入到血液之中，引发呼吸系统疾病、心血管疾病，造成肺癌死亡率的增加，成为危害身体健康的隐形杀手。,雾霾,新闻通报： 2012年全国职业病报告情况。通报提出，30个省、自治区、直辖市(不包括西藏)和新疆生产建设兵团2012年共报告职业病27420例，其中尘肺病24206例，占2012年职业病报告总例数的88.28%。,“呼吸之痛”,头号职业病,尘肺病：是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘（灰尘），并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。,长期吸入游离二氧化硅（SiO2）粉尘可引起硅肺（矽肺）；长期吸入石棉粉尘引起肺石棉沉着症（石棉肺），肺组织发生纤维化。,鼻炎、
3、喉炎、气管支管炎（上呼吸道炎） 肺炎 肺气肿 肺萎陷,第一节 上呼吸道疾病,一、鼻炎（rhinitis）1.概念：是鼻腔粘膜的炎症，可单独发生，也可能并发。2.病因：（1）感染:流感病毒、犬瘟热病毒、巨细胞病毒等。（2）物理因素（寒冷、粉尘、异物）、化学因素刺激（NH3、SO2）、维生素缺乏（VA）（3）变态反应：花粉、发生在鼻粘膜的I 型变态反应。,3.病理变化： 分为急性鼻炎和慢性鼻炎。（1）急性鼻炎：发病急，病程短，已渗出性病变为主。根据渗出物不同，分为卡他性炎、化脓性炎、纤维素性炎。卡他性炎：初期，鼻黏膜红肿，有稀薄透明液体渗出。 镜检：鼻黏膜充血、水肿，上皮细胞变性、坏死、脱落，少量
4、炎性细胞浸润。化脓性炎：中期，渗出物变为灰白色粘稠液体 黄白色脓性渗出物。 镜检：大量嗜中性粒细胞，脱落、坏死的黏膜上皮细胞。纤维素性炎：后期，纤维蛋白原大量渗出，形成假膜。 镜检：红染的蛋白样物质。,急性鼻炎可引起鼻窦炎、咽炎、喉炎、支气管炎、转为慢性鼻炎。,2.慢性鼻炎：多由急性鼻炎转变而来，病程较长，可分为肥厚性鼻炎和萎缩性鼻炎两种。（1）肥厚性鼻炎：鼻黏膜肥厚，黏膜呈结节状或息肉样，有少量粘液性渗出物，鼻道变窄。镜检特点：粘膜固有层血管充血、水肿、淋巴细胞、浆细胞浸润，后期黏膜、黏膜下层纤维结缔组织增生。（2）萎缩性鼻炎：上皮变性萎缩、黏膜、腺体、骨质萎缩、纤维化、动脉静脉血管壁结缔组
5、织增生，血管官腔缩小或闭塞。 如：猪传染性萎缩性鼻炎，鼻甲骨萎缩，鼻中隔弯曲，导致鼻部变形。,二、喉炎（Laryngitis）1.概念：发生在喉黏膜的炎症，可独发，也可伴发于鼻炎或咽炎。2.病因：（1）理化因素（2）感染：如鸡传染性喉气管炎、鸡痘等。（3）鼻炎、咽炎蔓延3.病理变化（1）急性卡他性喉炎：喉头黏膜充血、水肿，表面有浆液性、黏液性或脓性渗出物。（2）纤维素性心喉炎：喉头黏膜充血、水肿，灰白色纤维素性渗出物，形成假膜。（3）慢性喉炎：喉黏膜充血、肥厚，表面结缔组织增生。,三、气管支气管炎（tracheobronchitis）概念：指气管和支气管黏膜的炎症。1.急性气管支气管炎：（1）
6、病因：主要有细菌、病毒、寄生虫感染引起。如：鸡传喉、鸡传支，鸡新城疫、绵羊痘等。（2）病理变化：眼观，支气管黏膜充血、肿胀，官腔内有多量渗出物。镜检，脓性渗出物成分，大量嗜中性粒细胞、脱落、坏死的上皮细胞。,2.慢性气管支气管炎：由急性气管支气管炎转变而来。（1）病因：急性转慢性；长期慢性刺激引起官腔阻塞或局部炎症。（2）病理变化：眼观，气管支气管黏膜充血、增厚，表面有黏液性、脓性渗出物，管壁增厚，官腔狭窄。镜检，变性、坏死、脱落的黏膜上皮细胞，支气管粘膜上皮增生，固有层结缔组织增生，淋巴细胞浸润，寄生虫感染时见嗜酸性粒细胞。,1.概念 肺炎指细支气管、肺泡、肺间质的炎症。2.病因： 由外界直
7、接吸入的各种致病因子引起，更多见的是呼吸道常在的微生物，在机体的抵抗力降低，特别是在呼吸系统的防御机能低下时，侵入肺组织，引起肺炎。,一、 概念及分类,第二节 肺 炎 (pneumonia),3.分类：（1）依病因来分： 细菌性 、病毒性、 支原体性、 霉菌性、 寄生虫性、 立克次氏体性、中毒性和吸入性肺炎。（2）依肺泡内渗出物的性质和病变来分：浆液性、纤维素性、卡他性、化脓性、出血性 、坏死性和坏疽性肺炎。（3）依侵犯的部位和范围不同分（最常用的分类）小叶性、融合性、大叶性、间质性肺炎。小叶性肺炎病变范围以肺小叶为单位（支气管肺炎）融合性肺炎多个病变小叶融合在一起大叶性肺炎炎症波及一个或多个
8、肺大叶间质性肺炎累及肺间质的肺炎,小叶性肺炎，又称支气管肺炎，是以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性渗出性炎症，病变局限于肺小叶范围，多数为化脓性支气管肺炎。,一、小叶性肺炎（lobular pneumonia）,1.病因 （1）条件性致病菌 羊、马棒状杆菌、沙门氏菌、链球菌、鼻疽杆菌、支气管败血波氏杆菌等为常在菌。（2）特定病原微生物 支原体、结核杆菌、流感病毒、烟曲霉菌等有嗜肺性。（3）可作为某些疾病的并发症，继发于犬瘟热、流感。（4）有毒气体、异物等 多发于幼龄及老龄动物，冬春季节，机体免疫功能低下易发,（一）病因和发病机理,2.机理,（1）支气管源性感染（主要途径）支原体感染、常在菌
9、增殖细支气管周围肺泡（2）血源性感染病原血液间质炎症、支气管周围炎支气管肺炎,（二）病变特点： 病变在肺组织中呈散在、斑块状分布，病灶中心有发炎的细支气管。,1、眼观部位呈灶状分布于左右两肺，多数发生于肺尖叶、心叶和隔叶的前下部，呈岛屿状散在分布于肺表面。颜色呈灰黄色或灰红色。范围和形状米粒或黄豆粒大，形状不规则。,切面平滑、湿润挤压细支气管内有流脓性渗出物。支气管壁增厚，周围肺组织呈暗红色。病灶周围周围组织代偿性肺气肿。,2.镜检特点： 细支气管和周围肺泡出现明显病变。（1）细支气管管腔内含有大量的脓性渗出物，含大量的嗜中性粒细胞，脱落的黏膜上皮细胞。（2）细支气管管壁充血、水肿，增厚，周围
10、炎性细胞浸润。（3）周围肺泡壁毛细血管扩张、充血，胞腔内可见脓性渗出物。,小叶性肺炎（支气管肺炎）,2.镜检特点： 细支气管和周围肺泡出现明显病变。,3.结局：（1）消散：多数经过及时治疗，消除病因，炎性渗出物溶解吸收、消散，肺泡上皮细胞再生，可恢复。（2）并发症：若病因不能消除则病变继续发展，引起肺坏疽、脓毒败血症。（3）转为慢性：转为慢性支气管肺炎，肺泡壁纤维化、增厚，间质结缔组织增生。,二、大叶性肺炎（lobar pneumonia）,是以肺泡内渗出大量纤维素为特征的急性炎症。也称为纤维素性肺炎，格鲁布性肺炎。发生部位：一个大叶、一侧肺脏或全肺，肺组织发生大面积的实变。临床以高热稽留、铁
11、锈色鼻液、肺部听诊广泛性的浊音区为特征。,（一）病因及发病机理 1. 病因：本病主要由某些细菌引起，多见于牛传染性胸膜肺炎；牛、猪、羊、兔巴氏杆菌病；马、羊传染性胸膜肺炎；禽出血性败血症等疾病。 2.发病机理： 血源性、气源性、淋巴源性三种途径。,2.机理,病原,气源途径,支气管树扩散到支气管树末梢,呼吸性细支气管,肺泡,肺泡孔,肺泡,穿过支气管壁导致支气管周围炎、小叶间质炎和淋巴管炎。,血源性病原,(二)病变特点： 大叶性肺炎病变的过程有明显的阶段性，分为四期： 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 消散期,1.充血水肿期（初期）特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性水肿。眼观：病变肺叶肿胀，重量增
12、加，肺组织充血、水肿，呈暗红色，质地稍变硬。切面湿润，按压时流出大量血样泡沫液体。切取病变肺组织一小块投入水中，呈半沉浮状态。镜检：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔内充满浆液性渗出物，呈透明粉红色，其中含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞 。,纤维素肺炎充血水肿期（猪）,2.红色肝变期：（1）特征：肺泡壁毛细血管仍显著扩张充血，肺泡腔内有大量的纤维素、红细胞渗出。（2）眼观：病变肺叶肿胀明显，重量增加，呈暗红色，质地变实如肝。切面干燥，呈粗颗粒状，小叶间质增宽，充满半透明胶冻样的渗出物。胸腔内常含有多量混有淡黄色纤维素凝块的渗出液。此时，切取病肺组织一小块投入水中，组织完全下沉。(3)镜检，肺
13、泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素 。,纤维素肺炎红色肝变期（猪）132倍,3.灰色肝变期 （1）特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素和嗜中性白细胞，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解。（2）眼观：病变肺组织由暗红色转变为灰白色或灰黄色，质地仍实变如肝。切面干燥，有细颗粒状物突出。将一块病变肺组织投入水中完全下沉。（3）镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺
14、血状态。,纤维素肺炎灰色肝变期（猪）,4. 消散期 （1）特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。（2）眼观： 肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常，切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。（3）镜检： 肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡、崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化，坏死的细胞碎片由巨噬细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。,纤维素肺炎消散期（驯鹿）50倍,（三）大叶性肺炎的影响和结局,1. 消散、吸收 2. 肺肉变 ： 肺泡内嗜中性粒细胞
15、渗出过少，纤维素性渗出物不能完全溶解、液化，间质结缔组织大量增生，渗出物机化，肺变得致密、坚实，呈红褐色。 3. 并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性胸膜炎。 4. 并发肺脓肿、肺坏疽甚至败血症。,三、间质性肺炎,间质性肺炎（interstitial pneumonia） 是指肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症，特别是肺泡壁因增生、炎性浸润而增宽的炎性反应。,（一）病因,1. 病毒感染 一般病毒性肺炎都属于间质性肺炎。例如流感病毒、副流感病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪圆环病毒等引起的肺炎均呈间质性肺炎。2.支原体感染:如猪支原体肺炎。3.寄生虫 肺线虫病、弓形虫、蛔虫幼
16、虫从血液中移行到肺均可引起间质性肺炎。4.理化因素 粉尘，粉尘沉着于肺，造成肺组织损伤及纤维化称为尘肺。,5.某些细菌、真菌 结核杆菌、放线菌、曲霉菌等均能引起以形成肉芽肿结节为特征的肉芽肿性肺炎。6.继发于：小叶性肺炎、大叶性肺炎、肺慢性淤血及脑膜炎等。,间质性肺炎,猪圆环病毒病,间质性肺炎,猪弓形体病,2.镜检,（1）间质增宽： 肺泡间隔、支气管周围、小叶间质明显增宽。（2）炎性细胞浸润： 增宽的间质中淋巴细胞、巨噬细胞浸润。（3）肺泡上皮细胞增生与化生（慢性间质性肺炎） I型肺泡上皮细胞化生为II型肺泡上皮细胞，肥大呈立方状，II型肺泡上皮细胞增生，被覆于肺泡壁。,急性间质性肺炎（流感病
17、毒感染）,肺泡隔因充血、水肿和淋巴细胞浸润而增宽；,肺泡上皮细胞增生，细支气管上皮轻微脱落，细支气管周围可见大量的淋巴细胞浸润。,慢性间质性肺炎（猪支原体肺炎）,肺泡腔肺泡上皮细胞持续性增生，肺泡隔增厚，肺泡腔呈蜂窝状，肺泡腔中可见脱落的上皮细胞，巨噬细胞，淋巴细胞和少量中性粒细胞。支气管、细支气管、血管周围有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，形成特征性管套现象。细支气管缩小，管腔有多量细胞成分，高倍镜下可见以脱落的上皮细胞和淋巴细胞为主。,间质性肺炎,异物性肉芽肿,3.结局和影响,（1）急性：轻度 ，可以消散 （2）慢性：引起肺组织弥漫性纤维化，呼吸机能障碍 肺动脉压升高 右心室肥大 右心衰竭,Thank You !,
