慢阻肺定义课件.ppt

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1、1,前 言,慢性阻塞性肺疾病（ Chronic obstructive pulmonary disease COPD）由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个主要的公共卫生问题。位全球死亡原因的第三位。至2020年，COPD位居世界疾病经济负担的第五位。我国COPD患病率占40岁以上的8.2%。,伤残,中国慢阻肺患病率,Zhong et al. AJRCCM 2007;176:753-760,一项大型、基于人群的调研，研究人群: 20,000 人，年龄 40 岁 以上。,6,慢阻肺定义：进行性发展的气流受限与慢性炎症增强有关,慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺 )是一种常见的以持续气流受限

2、为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限常呈进行性发展，与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关。急性加重和合并症影响着患者的总体疾病严重程度。慢性阻塞性肺疾病全球倡议2015,Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. Updated 2015,3,4,(Witek TJ. Anticholinergic bronchodilators. Respir Care Clin North Am 1999; 5 (4):521-536.),慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程,活动受限,通气障碍

3、,功能障碍,病因和危险因素,营养,感染,社会经济状态,基 因,肺脏生长与发育,（抗胰蛋白酶缺乏,GOLD 2006,6,发病机制,炎症机制 COPD以气道，肺实质和肺血管的慢性炎症为特征。蛋白酶和抗蛋白酶失衡机制氧化应激机制其他 机制 自主神经系统功能紊乱（如胆碱能神经受体分布异常）营养不良等,慢阻肺的发病机制1,2,1.Ichinose M. Allergology International. 2009;58:307-313.2.ODonnell R , et al. Thorax. 2006 May; 61(5): 448454.,1. 气道炎症,COPD中的炎症细胞中性粒细胞巨噬细胞T

4、淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞上皮细胞,参与COPD的炎症介质趋化因子：LTB4 吸引中性粒细胞和T淋巴细胞IL-8 吸引中性粒细胞和单核细胞致炎因子：TNF-、IL-6 放大炎症反应生长因子：转化生长因子- 诱导小气道纤维化,GOLD 2006,2. 氧化应激, 烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源性抗氧化物产生下降COPD患者呼出气浓缩物、痰、血中氧化应激的标志物（如过氧化氢和 8- isoprostane）增加 氧化应激对肺组织的不利影响激活炎症基因使抗蛋白酶失活刺激粘液高分泌导致糖皮质激素的抗炎活性下降,GOLD 2006,3. 蛋白酶/抗蛋白酶失衡, COPD患者肺组织

5、中分解结缔组织的蛋白酶和 对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡 弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白 酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的,GOLD 2006,Peter J. Barnes，Chest，2000,4.胆碱能神经张力增高发病机制,11,12,病理生理,持续气流受限，阻塞性通气功能障害；肺过度充气，通气与血流比例失调，气体交换异常；通气和换气功能障害，缺氧和二氧化碳潴留肺动脉高压肺心病（低氧高碳酸血症）黏液高分泌纤毛功能失调全身炎症 细胞因子浓度异常升高,小气道疾病气道炎症气道纤维化，气管腔栓塞不断增加的气道阻力,肺实质损坏肺泡壁破坏弹性回缩力减低,气 流

6、受 限,GOLD 2013,13,病理生理1,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,气体陷闭肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰,肺心病,病理生理2,气道重塑肺弹性回缩力,GOLD 2006,15,病 理,特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。肺血管的改变以血管壁的增厚为特征。,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,17,COPD炎症引起肺实质破坏,Hogg JC. The Lan

7、cet 2004;364:709-721.,肺泡结构受到破坏,18,病理 COPD粘膜纤毛功能障碍,19,临床表现-症状,慢性咳嗽：早晨较重咳痰：粘液性痰，感染时有脓性痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷全身症状：体重下降， 肌肉萎缩，精神抑郁 症状好发于寒冷季节,(5)全身性症状：COPD 伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,临床表现-体征,视诊 桶状胸 呼吸频率改变 触诊 语颤减弱叩诊 过清音听诊 呼吸音减弱、呼气 期延 长 、部分患者

8、可闻及干湿 罗音 早期体征不明显。 疾病进展后体征明显。,21,22,COPD合并症,心血管疾病骨质疏松代谢综合征 2型糖尿病焦虑和抑郁肺癌感染认知功能受损,23,并发症,自发性气胸呼吸衰竭慢性肺源性心脏病,实验室和辅助检查,25,肺功能检查,是判断气流受限的客规指标：FEV 1 % ，FEV1/FVCFEV1/FVC是COPD的一项敏感指标吸入支扩剂下后 FEV1/FVC%70%可确定为持续的气流受限RV/TLC 残气量/肺总量 增高VC 肺活量下降DLCO（一氧化碳弥散功能）可下降IC/TLC是反映肺过度膨胀的指标,26,IV级: 极重度,III级: 重度,II级: 中度,I级: 轻度,主

9、要 X 线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,胸部X线检查：,肺气肿和肺大泡形成,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,3胸部CT检查： HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿

10、及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性， 可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,旁间隔气肿,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,全小叶肺气肿,COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,5其他实验室检查：低氧血症：PaO255 mm Hg时，血红蛋白及红 细胞可增高，红细胞压积55诊 断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。,GOLD 2006,

11、COPD诊治指南2007年修订版 中华结核和呼吸杂志2007；30(1):8,34,COPD的诊断,有吸烟等危险因素;临床表现呼吸困难、慢性咳嗽或多痰;肺功能检查，吸入支气管扩张剂之后FEV1/FVC0.70表明存在气流受限; 并除外类似的其它疾病,即可诊断COPD.,35,鉴别诊断,鉴别诊断： 支气管哮喘 支气管扩张 充血性心力衰竭 肺结核等,36,COPD的评估,评估症状 通过肺功能评估气流受限程度 评估急性加重的风险 评估合并症,37,风险：急性加重历史,风险：GOLD气流受限的分级,4,3,2,1,2,1,症状（mMRC评分或CAT评分）,mMRC，0-1CAT10,mMRC2CAT1

12、0,联合评估,38,MRC呼吸困难指数（mMRC）,0级 仅在费力运动时出现呼吸困难 1级 平地快步行走或步行爬小坡时出现气短 2级 由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停 下来休息 3级 在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘 气4级 因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、 脱衣服时出现呼吸困难,39,COPD患者气流受限分级,吸入支气管扩张剂后 肺功能FEV1/FVC0.70 GOLD 1：轻度 FEV1%pred80%GOLD 2：中度 50%FEV1%pred80% GOLD 3：重度 FEV1%pred 50%GOLD 4：非常重度FEV1%pred30%,40,COP

13、D加重的含义,患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基线 水平上加重，需要调整原治疗方案。,41,COPD治疗的目标,迅速缓解症状减轻症状增加运动耐量提高健康状态降低未来风险预防疾病进展预防和治疗急性加重减少病死率,42,COPD的治疗,稳定期治疗急性加重期治疗,43,COPD稳定期的治疗,1.戒烟 戒烟被认为是最有效、最经济的治疗方法。,44,COPD稳定期的治疗,2. 支气管扩张剂 支气管扩张剂松弛平滑肌及改善呼吸过程中的肺排空，减少残气量，减缓运动过程中动态过度充气的发生，减轻呼吸困难。短效B2-受体激动剂（沙丁胺醇）长效B2-受体激动剂（福莫特罗， 沙美特罗，茚达特罗）,45,COPD稳定期

14、的治疗,抗胆碱能药物 tiotropium(噻托溴胺) 可长时间阻断3亚型受体，改善气流受限，减轻气体陷闭，抑制胆碱能性气道收缩。,46,COPD稳定期的治疗,茶碱类 舒张支气管 强心利尿增强膈肌功能磷酸二酯酶 -4抑制剂 罗氟司特,47,COPD稳定期的治疗,3.糖皮质激素对高风险患者(C组和D组)吸入糖皮质激素加长效受体激动剂ICS+LABA 治疗可明显改善患者生活质量减少患者的急性加重。,48,COPD稳定期的治疗,4.长期氧疗 主要适应症：(1)休息状态下存在低氧血症，PaO290%。提高患者生存率、改善生活质量 吸氧时间10-15小时/天,氧流量1-2L/min,49,COPD稳定期

15、的治疗,5.营养治疗着重于早期预防和早期治疗体重下降，防止能量失衡6.肺康复7.情感支持：需要患者及医护双方积极的态度,50,COPD急性加重期,COPD加重的含义患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基线水平上加重，需要调整原治疗方案。,51,社会负担,生活质量的恶化4,5,病情日益恶化6,7,住院的增加1,2,COPD 急性加重对病人意味着?,极大的焦虑3,肺功能下降1,2,1. Garcia-Aymerich J et al. 20012. Donaldson D et al. 20023. Gore JM et al. 20004. Seemungal T et al. 1998 5. Pa

16、uwels Pet al. 2001 6. Seemungal T et al. 20007. Garcia-Aymerich J et al. 20038. Anto JM et al. 2001,症状的增加(如：呼吸困难)6,死亡率的增加 8,52,严重度分级,可参考以下标准：级（轻/中度），可在家治疗级（中/重度），需住院治疗级（重度），为急性呼吸衰竭,53,COPD急性加重的治疗,支气管扩张剂糖皮质激素抗生素氧疗辅助通气其它治疗,54,参考文献,Guidelines:Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD. http:/,Thank You !,