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1、第八章 环境污染性疾病,2022/12/5,环境污染性疾病概念、特点慢性甲基汞中毒慢性镉中毒宣威室内燃煤空气污染与肺癌,第八章 环境污染性疾病,2022/12/5,第一节 概 述,2022/12/5,环境污染,2022/12/5,污染来源,生产污染生活污染其他污染,主要,2022/12/5,环境污染 ？,中国肺癌死亡率的变化趋势,2022/12/5,一、 概 念,凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素（environmental pollution-related pathogenic factor）由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾
2、病（environmental pollution-related disease）,2022/12/5,二、环境污染性疾病的特点, 环境污染区域内的人群不分年龄、性别均发病； 发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征； 除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点； 往往缺乏健康危害的早期诊断指标； 预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。,2022/12/5,三、 公害病,公害病(public nuisance disease): 环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染疾病。具有医学和法律的双重意义。,2022/12/5,富山事件 （骨痛病
3、）,镉(1931-1975),米糠事件,多氯联苯(1968),四日事件 （哮喘病）,SO2,粉尘,重金属(1955),水俣事件,甲基汞(1953-1961),伦敦烟雾 事件,烟尘及SO2 (1952),多诺拉 烟雾事件,烟尘及SO2 (1948),洛杉矶光化 学烟雾事件,光化学烟雾(1943),马斯河谷 烟雾事件,烟尘及SO2 (1930),2022/12/5,第二节 慢性甲基汞中毒 （Chronic Methyl-mercury Poisoning）,2022/12/5,1956年，在日本熊本具的水俣湾地区发生了一系列使人们莫明其妙而又十分震惊的事情：海面有死鱼漂浮，空中有鸟儿毙命，海里有贝
4、类腐烂、海藻枯死，陆地上有猫儿发疯，跳海自杀，更可怕的是发现有人莫明其妙的突然口齿不清、手脚麻木、时而哭、时而傻笑、呆痴流涎、吞咽困难、耳聋失明、精神失常、不会走和爬、全身肌肉强直、最后痛苦消耗至死去。人们给这种病取名为“水俣病”。,事件回述,2022/12/5,慢性甲基汞中毒(chronic methyl-mercury poisoning )： 人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。,2022/12/5,一、慢性甲基汞中毒的发病原因
5、与机制,金属汞：常温下唯一的液态金属，易挥发，蒸气有剧毒 ，亲硫性无机汞（多难溶）：一价汞不溶，二价汞盐除了硫化汞、碘化汞外几乎均可溶解有机汞（易溶） ：甲烷菌 厌氧条件甲基汞，二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞,（一）甲基汞污染来源,2022/12/5,日本的水俣湾甲基汞中毒事件就是典型的汞污染事件。这类汞中毒一般都不是通过直接饮用水被汞污染造成，而是由于甲基汞在食物链积累并由水中的鱼类向上传递给人而引起的。水中的甲基汞到底是怎么来的？,2022/12/5,水体汞污染的主要来源： 采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、电子、颜料等工业企业排出的废水及含汞农药的使用。,2022/12/5,（二）发病原因,
6、水体汞污染是重要原因。生物放大作用：鱼贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍 高端生物体内含量高，对人的危害增大,2022/12/5,（三）发病机制,代谢分布：甲基汞消化道血液选择蓄积于脑（血液的6倍）、肝透过血脑屏障：大脑皮质运动区、感觉区、 视觉听觉区、小脑透过胎盘屏障：胎儿全脑侵害,2022/12/5,（1）抑制-微管蛋白，破坏线粒体，干扰神经递质；（2）自由基的脂质过氧化作用；（3）金属硫蛋白 ；（4）抑制星形胶质细胞对谷氨酸盐的摄取；（5）诱导神经细胞凋亡；（6）神经细胞钙稳态失调。,毒作用机制,2022/12/5,（一）地区分布 汞和甲基汞的污染源 我国 松花江 湘江 淤泥中的汞 潜在危
7、害（二）人群分布各年龄均可 决定于摄入量 孕妇 哺乳 胎儿 敏感（三）汞摄入量与发病的关系 成人60公斤 25mg 或发汞含量50ug/g,二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况,2022/12/5,（四）日本水俣病的流行病学概况 长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒，以中枢神经系统为主的严重污染性疾病。最早在日本水俣湾附近渔村而得名，1968年被日本政府定位公害病。 怪异表现 病因调查 疑似病因 环境污染，临床，病理，动物实验 1956年开始, 到1968年确认, 惨重代价!,二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况,2022/12/5,（一） 临床表现,慢性甲基汞中毒：长期摄入小剂量主要靶器
8、官：中枢神经系统突出症状：神经精神症状典型症状(hunter-russell 综合征)：肢端感觉麻木向心性视野缩小共济运动失调语言和听力障碍,三、 临床表现及诊断标准,2022/12/5,2022/12/5,先天性水俣病（胎儿性水俣病)母亲在妊娠期由于摄入甲基汞，通过胎盘侵入胎儿脑组织所致的中枢神经系统障碍性疾病 。症状主要有：咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等。,三、临床表现及诊断标准,2022/12/5,汞污染引起的先天性水俣病患者,先天性水俣病的发笑症状(3岁时开始发病),2022/12/5,（二）诊断标准,水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则（GB6989-86） 水体汞污染水平;食
9、用被汞污染的鱼贝类食物的历史;体内汞蓄积状况;临床表现和检验资料。,2022/12/5,在汞吸收的基础上，具有下列三项体征者，可诊断为慢性甲基汞中毒。a.四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。b.向心性视野缩小1530度，或有颞侧月芽状缺损到30度者。c.高频部感音神经性听力减退1130dB(A)。具有上述三项体征，但发汞低于10g/g以下时，可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20g/L,其中甲基汞超过10g/L者，可予以诊断。,慢性甲基汞中毒诊断,2022/12/5,1.消除污染源 2.加强环境与人群健康监测 3.控制甲基汞的摄入 4.保护临床前期人群 5.提高国民环保意识,四、 慢性甲基汞中
10、毒的防治原则,2022/12/5,第三节 慢性镉中毒（chronic cadmium poisoning）,2022/12/5,事件回述,在横贯日本中部的富山平原有条神通川，两岸居民世世代代喝这条河的水，同时也用河水灌溉农田。自从上游设立了神通矿业所，建成铅锌冶炼厂后，将没有处理的含镉废水排入神通川，造成河水污染。两岸农民引河水灌溉稻田，镉污染了土壤。水稻生长在受镉污染的土壤里，大米中的镉含量增加，农民吃了这种米就会发生中毒，有的患者甚至一咳嗽就会震裂胸骨，病态十分凄惨。,2022/12/5,慢性镉中毒（痛痛病）,人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物
11、镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。,2022/12/5,一、慢性镉中毒的发病原因与机制,（一）镉污染来源镉主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电镀，对碱性物质的防腐蚀能力强。镉可用于制造体积小和电容量大的电池。镉的化合物还大量用于生产颜料和荧光粉。硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池。我国农田的污水灌溉 沈阳 兰州 江西吸烟,2022/12/5,2006年1月，株洲市霞湾港清淤治理工程施工不当致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江，严重污染水源水，株洲市天元区马家河镇新马村1000余村民被检出尿镉超标25倍；,我国镉污染状况,2022/
12、12/5,2005年 12月韶关冶炼厂把未达标的含镉废水直接排放到北江，致广东韶关北江孟洲坝断面镉浓度超标12倍,2022/12/5,长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主要原因。,（二）发病原因,镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体.通过消化道摄入镉的吸收率约为5%,通过呼吸道吸入镉的吸收率高达20%40%。镉在人体中的生物半减期长达1025年，可在体内不断积累。 1g 30mg,2022/12/5,镉在人体内代谢,镉消化道血液选择蓄积于肾（可蓄积吸收量的1/3）、肝粪便排出为主,（三）发病机制,2022/12/5,1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性 2.损伤线粒体，
13、引起脂质过氧化和炎症反应 3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平 4.细胞内钙稳态失衡 5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成 6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复，导致细胞凋亡,毒作用机制,2022/12/5,二、慢性镉中毒的流行病学概况,（一）地区分布 环境镉污染（二）人群分布 一般为3070岁，平均4754岁，多为40岁以上的妇女。潜伏期28年，也可长达1030年。（三）镉摄入量与发病的关系5mol/mol 尿镉为下限。,2022/12/5,富山县神通川流域水体中的镉超过100 g/L，土壤中的镉最高超过50 mg/kg，大米中的镉含量超过0.68 mg/kg。,截至2003年1月，痛痛病
14、患者已达186名,死亡182名，待确认观察者335名。,（四）日本痛痛病的流行病学概况,2022/12/5,三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准,（一）临床表现痛痛病患者多为40岁以上多胎生育妇女。症状：早期腰背痛，膝关节痛，以后遍及全身的刺痛。由于髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骺变形，身长缩短。体征：骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折；四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；肾功能损伤；贫血。,2022/12/5,实验室检查：尿镉可反映体内镉负荷和镉性肾损伤。结局：该病多在营养不良的条件下发病，最后患者多因极度衰弱及并发其它疾病而死亡。,三、慢性镉中毒的
15、临床表现及诊断标准,2022/12/5,（二）诊断标准,诊断原则:参照职业性镉中毒诊断标准(GBZ17-2002）镉暴露史慢性轻度中毒 尿镉增高 尿2-微球蛋白或尿视黄醇结合蛋白异常慢性重度中毒 尿镉增高 慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症,2022/12/5,诊断依据：公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。测定尿2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。,（二）诊断标准,2022/12/5,四、慢性镉中毒的防治原则,1.消除污染源2.加强监测，控制摄入量 制定标准3.保护高危人群 监控4.对症治疗中毒患者 维生素D
16、钙 磷 高蛋白 高热量富营养膳食,2022/12/5,湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代务农为生。2006年初，该村部分村民向有关部门反映身体不适，出现头昏、呕吐，腿脚无力等症状，怀疑与邻近的某实业有限公司排出的废水污染有关。,案例分析,2022/12/5,有关部门对出现不适反应的村民进行检查，发现村民的尿镉含量普遍超标，其身体不适反应与镉中毒的临床表现类似，其中150人被判定为慢性轻度镉中毒。这一情况引起了省、市、区三级政府的高度重视，迅速组成了由环保、卫生、国土、农业等部门参加的调查组进行调查。初步调查结果表明，该村的耕地土壤已受到镉污染，稻谷与叶类蔬菜中的镉含量超标。,
17、案例分析,2022/12/5,第四节 宣威室内燃煤空气污染与肺癌,2022/12/5,宣威市肺癌患病率已跃居全国第一位 据宣威市人民医院院长陆旭邦介绍，该市患肺癌的人数在全国已跃居第一位。1993年至1999年，该院曾对肺癌患者作过细致的统计，患肺癌的总人数是580余例，每年的患肺癌人数在130例至150例之间。近几年虽未作过统计，但估计患肺癌人数已远远超过过去。,2022/12/5,一、宣威肺癌高发的原因,生活习惯特殊当地产煤质量差住宅设计不合理,经调查发现该县的农村居民，有在室内挖地坑作火塘用于取暖及炊事之陋习。高发乡采用劣质烟煤作为火塘燃料；而低发乡均采用木柴。调查结果说明烟煤能导致室内
18、空气严重污染，是造成宣威县肺癌高发的主要原因。,2022/12/5,二、宣威肺癌的流行病学特征,（一）地区分布 室内燃煤空气污染 使用燃料的种类 （二）人群分布 性别差异不明显，女性肺癌死亡率高，发病人群年龄提前 （三）室内空气污染状况与人群肺癌高发的关系 B(a)P浓度 6.26 g/m3 。,2022/12/5,三、宣威肺癌病因的环境流行病学研究,宣威肺癌高发的病因调查： （一）工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系 肺癌死亡率有明显地域差异，与职业接触无关 （二）吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素 吸烟率的高低与肺癌死亡率并不吻合，不能解释女性肺癌死亡率高的原因 （三）生活燃料与宣威肺癌死亡
19、率间存在明显联系 肺癌死亡率与宣威居民生活燃料(煤)对室内空气污染有密切联系。,2022/12/5,空气中BaP浓度与肺癌死亡率,2022/12/5,（旧灶示意图）（旧灶实物图）,（省柴灶的基本结构及形式） （省柴灶）,2022/12/5,于 1980 年代早期，改良炉灶被引进到宣威县 颗粒物水平呈现约 3 倍的减少 男性中患肺癌的比例约减少了40% (30%50%) 女性中患肺癌的比例约减少了45% (35%55%) 在室内空气质量得到改善后 10 年，才看到肺癌比例显著下降,2022/12/5,综合分析表明：使用烟煤的量越大其肺癌发病的危险性越大；肺癌死亡率随室内空气中B(a)P浓度增高而
20、升高；B(a)P与鼻咽癌、食管癌、肝癌、胃癌、膀胱癌无相关性；试验结果证明B(a)P与肺癌发病之间相关； 改炉、改灶结果表明，室内空气颗粒物致突变性随空气中PAH浓度的降低而下降；百余年来当地居民即有使用烟煤的悠久历史。结论：宣威地区特有生活习惯所导致的室内燃煤空气污染与宣威肺癌高发之间具有因果关系,2022/12/5,四、宣威肺癌的防治对策,（一）改良炉灶（二）改变燃料结构（三）重视住宅用房的合理配置，加强室内通风换气（四）加强宣传教育，提高整个人群的健康意识,2022/12/5,思考与练习,环境污染性疾病与公害病、生物地球化学性疾病的区别。,2022/12/5,The end of this part,
