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1、儿童重症肺炎若干问题探讨,潘家华安徽省立医院儿科,问题,1. 肺炎合并心衰的争议；2. 重症肺炎抗感染的问题探讨!1与心力衰竭,肺炎合并心衰的争议,本人对肺炎合并心衰的认识过程,上世纪八十年代初：信息来自教科书；上世纪九十年代：诊疗条件改善，一些符合肺炎心衰的诊断标准的患儿，通过解决通气、换气功能，心衰表现得以改善；随后，洋地黄类药物用于治疗心衰的病例有所减少；随后：国内肺炎合并心衰的争议较大。,肺炎合并心衰的争议,肺炎即使在极期心功能仍正常；心脏代偿机制：如需要增加，首先是增快心率以临时提高心排量，如仍不足，心脏即增大以拉长心肌使心排量增加；心外代偿机制：如交感兴奋和钠、水潴留血容量增多等，
2、使长期排量不足的心脏能维持血压和保全生命；失代偿：出现气急等症状方称心衰；国外的所有儿科教科书、杂志及心肺专著都不提肺炎可并发心衰。 杨思源,心力衰竭,呼吸加快:60次/分;心率增快:180次/分突然极度烦躁不安，明显发绀，面色苍白或发灰， 指（趾）甲微血 管再充盈时间延长 (以上三项不能用发热、肺炎本身和其它合并症解释者)心音低钝、奔马律，颈静脉怒张肝脏进行性肿大尿少或无尿，眼睑或双下肢水肿,肺炎心衰-右心室衰竭、肺动脉高压,巴布亚新几内亚戈罗卡医院；47例重症肺炎（7例死亡）；心脏超声检查、心肌同工酶；未发现心肌收缩功能和心肌同工酶异常；12例超声显示右心室或肝静脉扩张（7例均扩张、4例死
3、亡）；,重症肺炎右室流出道阻力增加,等.,重症肺炎与肺动脉压（升高）,重症肺炎肺血管阻力增加；重症肺炎存在肺动脉高压。,急性心衰与血浆脑利钠肽,王文隶，等.,急性心衰与血浆脑利钠肽,心排血指数(CI) 2.5L/(minm2)，正常范围为35,急性心衰与血浆脑利钠肽,重症肺炎有心功能损害-与心肌损害有关,射血分数（EF）、心短轴缩短率（ SF）、主动脉峰值流速（PFVA）、肺动脉峰值流速（PFVP）,黄磊，等.临床儿科杂志2005 年第23 卷第3期,重症肺炎与心衰,无器质性心脏病者不易引起心衰；有器质性心脏病者易发生心功能不全甚至心衰。,熊丰，等.临床儿科杂志2003年第 21 卷第 1 期
4、,重症肺炎有心功能损害-与心肌损害有关,20例重型肺炎无器质性心脏病患儿、20 例重型肺炎合并器质性心脏病患儿、20例轻型肺炎患儿和30例正常健康小儿,肺炎与心血管系统损伤机制-多种途径影响,肺炎临床诊断,发热；咳嗽 ；肺部湿啰音 ；呼吸困难、气促；紫绀：有低氧血症， 多提示重症肺炎。,诊断,有无肺炎？是社区获得还是医院获得？判断轻重？有无并发症？什么病原体？基础疾病？,基础疾病：-原发或继发性免疫缺陷病；-呼吸道局部畸形或结构异常；-支气管异物；-先天性心脏病；-营养性障碍；-环境因素等。,重症肺炎的定义,以往：局限于肺炎患儿是否出现累及其他系统相应的症状和体征；目前：肺炎患儿出现通、换气功
5、能障碍或全身炎症反应时，即可诊断为重症肺炎。,循环功能的状态,呼衰所致的心衰；因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全；肺血多的先心病肺炎合并心衰。,重症肺炎合并心衰的处理,对心衰原因和严重度分析，决定临床治疗原则和对策；分析心衰和呼衰的因果关系；判断： （1）心肌收缩功能损伤， （2）慢性充血性心衰急性加重， （3）其它因素（高热、惊厥、严重呼吸困难）导致 心衰的加重， （4）氧运输和氧需要的失衡情况等。,呼衰所致的心衰处理,闭塞性毛细支气管炎、喘憋性肺炎主要是改善通气；ALI和ARDS所致主要改善肺氧合。,积极改善通气和肺氧合，通过呼吸支持达到控制心衰的目的,ALI和ARDS时伴有的心衰
6、处理,常是MODS的一部分，此时存在心脏和外周循环两方面的因素，临床多表现为休克；需经谨慎扩容试验后（23ml/kg）才可判断有效循环血量的状态，进一步决定液体的量和速度；地高辛和血管活性药物是治疗的一部分。,因缺氧、呼吸功增加引起的代偿性的心功能不全,调整心脏前后负荷：NCPAP、充分镇静、退热等；维持内环境稳定。,减轻心脏负荷为治疗心衰的主要措施：,肺血多的先心病肺炎合并心衰和呼衰,常在充血性心衰急性加重基础上导致呼衰；治疗： -强心， -限液、利尿， -NCPAP限制肺血流量； -减轻左心后负荷。,儿童肺炎与心衰？,Not too much, not too little.,重症肺炎抗感
7、染的问题探讨,准确的病因判断：太难了！,病毒：RSV、IFA、IFB、ADV3，7，11，CMV；细菌：肺炎双球菌、金葡菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、大肠杆菌、副大肠杆菌、链球菌、绿脓杆菌、军团菌；支原体；衣原体：沙眼衣原体为主；立克次氏体；真菌：白念、曲霉菌等；原虫：卡氏肺囊虫病、溶组织阿米巴；其他：吸入、过敏。,病原学,地区不同有差别；且与基础疾病；先前抗生素治疗；传播途径、病原菌的来源等。,发病地点与病原学,社区获得性肺炎（CAP）：无明显免疫抑制、院外发病、或住院48小时内发病；医院获得性肺炎（HAP）：住院48小时后发生的肺炎。,肺炎病原学- CAP,肺炎链球菌、金黄
8、色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌；肺炎支原体：是515岁儿童CAP常见病原；沙眼衣原体：是6个月以内尤其3个月以内小儿CAP的常见病原之一；肺炎衣原体：多见于5岁以上；嗜肺军团菌：是引起重症CAP独立病原或混合病原；混合感染率：约840，年龄越小，混合感染的机率越高。,CAP的流行病学,病原体 5 years 肺炎链球菌（SP）+ + +病毒 + + +肠杆菌（MC) + + + B型链球菌 + - - 沙眼衣原体 + + 金葡菌(SA) + + +流感嗜血杆菌(HI) + + +A型链球菌 - + + 肺炎支原体 + +肺炎衣原体 - + + +, very frequent; +, m
9、oderately frequent, +, rare, , very rare; -, absent,肺炎链球菌是出生20天后各年龄段小儿CAP的首位病原菌！,肺炎病原学- HAP,CAP常见病原微生物也可引起HAP；革兰阴性菌显得重要-混合感染-细菌耐药性ESBLs革兰阴性菌杆菌（大肠杆菌）、铜绿假单胞菌、不动杆菌、克雷伯菌变形杆菌属、产Amp C 酶杆菌、产金属酶杆菌、MRSA、革兰氏阳性球菌15%-30%；主要为金黄色葡萄球菌： MRSA、 MRCNS、MDRP ；嗜肺军团菌、厌氧菌、真菌（小儿以白色念珠菌居多），疱疹病毒等。,细菌谱与年龄,实验室诊断的判断,WBC+DC；BPC；ES
10、R、CRP等；,肺炎实验室诊断- 病原学-世界性难题,住院患儿应尝试作多病原联合检测；对所有疑为细菌性肺炎的患儿应送检血培养；鼻咽分泌物培养有细菌生长并不能确立就是肺炎致病菌，应尽可能采集合格痰标本；对所有18月龄以下婴儿均应取鼻咽抽吸物进行病毒抗原快速检测或/和病毒分离；胸腔渗液时，应抽取送检涂片和培养；部分诊断不明者尤HAP和难治性肺炎患儿可行BAL或肺穿刺术送细菌培养；用直接涂片法可能检出胞内菌，而定量细菌培养有助于选择和更换抗生素。,儿科几种常见重症病毒性肺炎的病因治疗,呼吸道合胞病毒肺炎三氮唑核苷（ribavirin，病毒唑）： 20mg/ml浓度作氧或空气驱动喷射雾化吸入，每天持续
11、给药至少12小时，疗程3d7d 60mg/ml，每次持续吸入2小时，每天吸入3次，疗程37d； 无足够循证资料表明该药鼻腔滴入或肌肉注射或静脉滴注是有效的。RSV-IVIG 剂量1.52.0g/kg，1次静脉滴注；RSV单克隆抗体（palivizumab）：高危婴幼儿可给予预防治疗，剂量15mg/(kg 次)，1次/月肌注，连用5个月。,儿科几种常见重症病毒性肺炎的病因治疗,流感病毒肺炎奥斯他韦（oseltamivir）： 神经氨酸酶的抑制剂，对甲型、乙型流感病毒均有效。儿童口服2 mg/（kg次），每天2次，连服5d。强调在发病后3648小时内用药，否则疗效不佳。,儿科几种常见重症病毒性肺炎
12、的病因治疗,巨细胞病毒肺炎-更昔洛韦先诱导，5mg/(kg 次)，q12h，ivgtt，2w；维持：10mg/(kg 次)，一周3次，持续3个月? 或 5mg/(kg 次)，每日1次，根据病情持续治疗10日以上。,儿科几种常见重症病毒性肺炎的病因治疗,腺病毒肺炎干扰素 ：100万u/次，qd，im，3d5d；聚肌胞根据不同年龄选择剂量：3个月 0.0750.1mg/次，6个月 0.10.3mg/次，3岁 0.20.6mg/次，8岁 0.250.8mg/次，9岁0.51.5mg/次，隔日1次，肌肉注射；重症则可考虑应用人血丙种球蛋白400mg/ (kg d)，连用3d5d。,重度CAP 应该住院
13、治疗，初始经验治疗选择胃肠道外抗生素疗法，多选择静脉途径给药。首选下列方案：阿莫西林/克拉维酸（2：1）或氨苄西林/舒巴坦（2：1）头孢呋辛或头孢曲松/头孢噻肟怀疑SA（金葡菌）肺炎，选择苯唑青霉素或氯唑青霉素，万古霉素不作首选考虑可并由MP或CP肺炎，可以联合使用大环内酯类+头孢曲松/头孢噻肟,中华儿科杂志2007年2月第45卷第2期 Chin J Pediatr,February 2007,Vol45,No.2,儿童社区获得性肺炎管理指南（试行）,CAP目标治疗,一旦病原菌明确，抗生素的选择就是针对病原菌肺炎链球菌：PSSP首选青霉素，PISP首选大剂量青霉素或阿莫西林，PRSP首选头孢曲
14、松（罗氏芬）流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌：首选阿莫西林/克拉维酸、氨苄西林/舒巴坦、2-3代头孢菌素或新一代大环内酯类葡萄球菌：MSSA、MSCNS首选苯唑西林、氯唑西林，MRSA、MRCNS首选万古霉素或联用利福平肠杆菌科细菌（大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌等）：不产ESBLs菌首选头孢他啶、头孢哌酮、替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/三唑巴坦；产ESBLs菌首选亚胺培南、美罗培南、帕尼培南；产AmpC酶可首选头孢吡肟,重症肺炎抗感染治疗策略,抉择：早期正确-能够使患者的病死率显著下降；怎样？开始经验性抗生素治疗；选药？HAP 危重，广覆盖-抗菌谱足以覆盖所有可能致病菌，包括G-和G+（MRSA）
15、以提高首次成功率-抗生素首次用药效应；考虑：先前抗生素耐药；联合：治疗革兰阴性细菌加万古霉素以覆盖MRSA是最佳组合方案；降级：待病原学结果后改针对性的、敏感的、相对窄谱的抗生素， 一般超广谱治疗在2472 h后即有可能改用窄谱治疗。,CAP抗生素选择方案,重度CAP：住院治疗，初始经验治疗选择胃肠道外给药考虑因素：全面覆盖SP、HI、MC和SA，同时要考虑MP和CP；病原菌耐药问题，如SP耐药以PISP为主；HI、MC产内酰胺酶；SA是MRSA：阿莫西林/克拉维酸(2：1)或氨苄青霉素/舒巴坦(2:1)头孢呋新/头孢曲松/头孢噻肟苯唑青霉素/氯唑青霉素大环内酯类头孢曲松/头孢噻肟,肺炎抗病原
16、微生物经验治疗- HAP,重度HAP： 产ESBLs菌株：碳青霉烯类，包括亚胺培南、美洛培南、帕尼培南 产Amp C酶细菌：选择头孢吡肟或碳青霉烯类 不动杆菌：选择碳青霉烯类、头孢哌酮/舒巴坦 嗜麦芽窄食单胞菌：选择替卡西林/克拉维酸 铜绿假单胞菌：碳青霉烯类或头孢菌素（头孢吡肟、头孢他啶）或哌拉西林/三唑巴坦，联合抗假单胞菌的氟喹诺酮（以左氧氟沙星为好）或氨基糖苷类（丁胺卡那、庆大霉素）,HAP常见致病菌易产生生物被膜,60的致病菌均易产生生物被膜(Biofilm, BF)1铜绿假单胞菌以生物被膜形式长期存活于患者下呼吸道，有时可表现为炎症急性发作2,Wozniak DJ et al. Ch
17、est. 2004;125:62s-69s.李鸿雁等。中国抗感染化疗杂志。2004:4(3):190-192.,形成生物被膜的致病菌对大多数抗菌药耐药，且难以治愈，常常反复感染1易对多种抗菌药物耐药易形成生物被膜，难以根治，反复发作引发炎性症状,致病菌形成生物被膜后其感染难以治疗,李鸿雁等。中国抗感染化疗杂志。2004:4(3):190-192.,希舒美在48小时内完全抑制生物被膜的生成1,希舒美可有效抑制生物被膜的形成,1. Gillis RJ et al. J Clin Microbiol. 2004;42:5842-5845.,对照组,25,20,15,10,5,0,24,48,72,0
18、,24,48,72,希舒美组,时间(h),BF菌量总数(m2 /m3),希舒美可有效对抗生物被膜所致危害,抑制生物被膜的形成促进其它抗菌药物穿透生物被膜,抑制生物被膜的形成,58,具有抗MRSA活性的药物包括:部分药物的局限包括：出现耐药，敏感性改变抑菌作用，而不是杀菌作用部分组织中的穿透性或活性较低(例如, 肺部)副作用/毒性,治疗MRSA感染的药物选择,万古霉素,利奈唑胺,替考拉宁,替加环素,TMP-SMX,Drew RH. Pharmacotherapy. 2007;27:227-249.,TMP-SMX =甲氧苄啶/磺胺甲恶唑.,克林霉素,达托霉素,利奈唑胺用于儿科重症肺炎的经验,良好
19、的药物组织分布浓度是治疗MRSA肺炎的重要保证,1. Graziani 1988; 2. Matzke 1986; 3. Albanese 2000; 4. Georges 1997; 5. Lamer 1993; 6. Daschner 1987; 7. Blevins 1984; 8. Wilson 2000; 9. Stahl 1987; 10. Wise 1986; 11. Frank 1997; 12. Lovering 2002; 13. SmPC; 14. Gee 2001; 15. Gendjar 2001.,临床应用抗菌药物治疗的目的是清除病原菌,以获得最大疗效并使不良反应降
20、至最低,此外要减少耐药菌的产生 1,有效清除病原菌是获得良好临床疗效的前提,为了取得理想的临床疗效，治疗呼吸道感染时有必要清除病原菌 2,1.钟诗龙,等.中国抗感染化疗杂志 . 2003;03 2.任少华,等.国外医药抗生素分册.2002(23)2:83-85,如病原菌未被清除，不仅会造成耐药，还会引起反复感染，因此，在抗菌治疗中应认识到有效清除病原菌的重要性,Meta分析显示：斯沃细菌清除率更高,一项比较斯沃与糖肽类（万古霉素和替考拉宁）治疗金黄色葡萄球菌感染的疗效和安全性的荟萃分析，纳入13个临床试验3863例患者。结果显示，斯沃细菌清除率更高。,Fu J,et al.PLoS One.
21、2013;8(3)e58240.,斯沃较其他抗菌药物更有效抑制细菌生物被膜形成,MBICs：最低生物膜抑菌浓度MBECs：最低生物膜根除浓度,庆大霉素,斯沃,利福平,X,替加环素,万古霉素,菌株累积数,菌株累积数,Reiter KC,et al.J Med Microbiol. 2013 Mar;62(Pt 3)394-9.,细菌生物被膜耐药机制是多因素的，且不同病原菌具有不同耐药机制。该研究旨在探索利奈唑胺与其他抗菌药物抑制MRSE生物被膜的有效性。结果发现，利奈唑胺显示出更好的体外抗菌活性（MBIC：利奈唑胺vs庆大霉素 P0.001，vs利福平 P=0.019，vs万古霉素 P=0.00
22、8；MBEC：利奈唑胺vs庆大霉素 P0.001，vs利福平 P=0.002，vs万古霉素 P0.001）。,1.5,Meta分析：斯沃治疗MRSA院内肺炎，疗效优于糖肽类,一项meta分析研究，纳入了包括ZEPHyR研究在内的6项RCT研究数据，总计639例MRSA培养阳性的院内肺炎患者，分析结果表明斯沃总临床治疗成功率较糖肽类抗菌药物高。,Thamlikitkul V, Tongsai S. Chest. 2012;142(1):269.,0.75,1,斯沃更优,糖肽类更优,斯沃有效治疗MRSA肺炎的同时，还可减轻肺组织病理损伤,Luna CM et al. CHEST. 2009; 13
23、5:15641571.,在幼猪MRSA肺炎模型中，斯沃、万古霉素和替考拉宁治疗96小时后，评价肺组织病变情况。研究提示，斯沃治疗组病理评分低，生存率更高，MRSA清除率更好。AMT=抗菌治疗；MV=机械通气。病理评分：0=无肺炎；1=脓性粘液栓；2=细支气管炎；3=肺炎；4=融合性肺炎；5=化脓性肺炎。,斯沃片剂口服生物利用度高达100%,利奈唑胺的口服生物利用度高达100%，成人口服或静脉给药后平均血药浓度相似，口服和静脉用药方式可实现无缝隙转换,一项研究健康受试者接受了375mg斯沃单剂口服或静注后平均血浆浓度（标准方差）监测结果。,G French.Int J Clin Pract.2001;55(1):59-63.,斯沃简明处方资料,疗效评估与疗程,热退且平稳、全身症状明显改善、呼吸道症状部分改善后3d5d ；充分考虑机体的免疫功能，完整评估组织修复能力；初始治疗48h后应作病情和疗效评估；初始治疗72h 症状无改善或一度改善又恶化均应视为无效，审慎调整抗菌药物。,治疗效果不佳怎么办？,ARDS；并发症；病原学：肺炎支原体；结核病；真菌；畸形。,毛玻璃状晕征,新月征,隐球菌肺炎,发热、咳嗽，白色念珠菌肺炎,合理治疗， 早日康复！,祝每一位患哮喘的小朋友都能得到,谢谢！,
