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1、尿液及肾功能检查,-,2,肾脏是一个非常重要的生命器官，主要作用：生成尿液、排泌代谢废物、维持体内水、电解质、酸碱等代谢平衡。同时具有内分泌功能，（产生肾素、促红素、VitD）以调节血压、钙磷和红细胞生成。,-,3,*,泌尿系统实验室检查内容,1. 尿液检查,2. 肾功能生化检查,-,4,尿液一般性状检查尿沉渣有形成分检查尿液生化检查,-,5,尿液一般性状检查,1.尿液颜色、浊度、气味及泡沫。 2.比重和渗透压：评估肾脏浓缩或稀释功能的指标。比重：反应单位容积尿中溶质的质量，其高低既受溶质克分子浓度影响，又受溶质分子量影响，尿中蛋白质、矿物质、糖、造影剂可使尿比重升高。尿比重： 正常尿量100
2、0-2000 ml，夜尿量750 ml 尿比重：1.003-1.030临床意义：少尿+高比重尿：血容量不足导致的肾前性少尿多尿（2500 ml/d）+低比重尿+夜尿 肾小管浓缩功能差，见于慢性肾功能不全、间质性肾炎、急肾衰多尿期、 老年等,-,6,尿渗透压; 尿渗透压反映单位容积尿中溶质分子和离子的颗粒数，其测定值仅与溶质克分子浓度相关，不受溶质分子量影响。 结果：尿渗透压：600-1000 mOsm/kgH2O 血渗透压：275-305 mOsm/kgH2O 尿/血3-4.5 : 1 等渗尿: 300 mOsm/kgH2O左右 低渗尿：300 mOsm/kgH2O临床意义：判断肾浓缩功能：肾
3、浓缩功能障碍:见于急、慢性肾小管间质损害；慢性肾功能不全晚期 鉴别肾前、肾性少尿,-,7,急性少尿实验室鉴别指标,-,8,尿沉渣有形成分,主要指细胞(红细胞、白细胞、上皮细胞），管型，结晶，细菌和其他物质。红细胞：正常人RBC计数3个/HP。 病因:肾小球源性血尿（形态多样性） 非肾小球源性（正常形态）：全身疾病引起的尿路出血，如抗凝药物过量、血液病，泌尿系统疾病如结石、肿瘤、尿路感染、血管畸形、出血性膀胱炎。,-,9,镜下血尿：显微镜可见，外观清亮3个/HP 肉眼血尿： 1ml血液/1000毫升尿 RBC+与定量/HP + 5个/HP + 10个/HP + 15个/HP + 20个/HP,-
4、,10,白细胞正常值 5个/HP脓细胞：炎症时破坏了中性粒细胞定义:见于感染，肾盂炎，尿路感染，结核，肾小球炎症，妇科疾病等上皮细胞:小管上皮细胞（小圆上皮细胞）来源小管上皮细胞见于肾盂肾炎，移行上皮细胞提示泌尿系统炎症。,-,11,管型在远端肾小管及集合管形成，呈圆柱形。管型由Tamm-Horsfall蛋白、细胞等成分组成。小管液浓缩及偏酸有利于形成透明管型：正常尿中偶见。RBC管型：见于急性肾小球肾小球肾炎WBC管型：见于肾盂肾炎,间质性肾炎,-,12,肾小管上皮细胞管型见于肾小管严重损伤，如急性肾小管坏死，各种原因急性间质性肾炎，也见于肾小球肾炎和肾病综合征 粗颗粒管型见于各种肾脏疾病
5、蜡样管型见于肾衰竭和急进性肾炎。 脂肪管型：少见，可出现于肾病综合征 除少量透明管型外，凡管型都属于病理状态。,-,13,尿液生化检查：,包括尿液蛋白质、糖、氨基酸和酮体等。正常情况下尿蛋白组成：50%来自血液如a2微球蛋白，脂蛋白，酶类和肽类激素，50%来自尿路如糖蛋白-Tamm-Horsfall蛋白，IgA，尿激酶。健康成人尿蛋白排泄总量30-130mg/天，上限150-200mg/天，白蛋白上限30mg/天。,-,14,尿蛋白量增加两个机制：1.肾小球滤过屏障破坏，通透性增加，导致血液中白蛋白和高分子量蛋白（IgM、IgG)进入尿液 。 2.肾小管上皮细胞损伤后其蛋白重吸收功能障碍，导致
6、肾小球滤出的小分子量蛋白质不能被重吸收而进入尿液。另外血浆蛋白产生过多，滤过增加超出近端肾小管重吸收能力。,-,15,肾小球性蛋白尿：肾小球滤过屏障异常引起。 肾病水平蛋白尿常见（3.5g） 分子量：大中小均有，以白蛋白为主 肾小管性蛋白尿：肾小管重吸收能力下降，一般2g/d。 常见于：肾盂肾炎，间质性慢肾炎，中毒 （庆大，镉汞中草药等）中草药肾病,-,16,肾小球滤过（ Glomerular Filtration Rate ,GFR）：*,单位时间内经肾小球滤出的血浆液体量。,Glomerular filtration function,-,17,Glomerular filtration
7、function,各种物质经肾排出的方式大致分四种：,-,18,血清肌酐（ Serum Creatinine， Scr）测定,去路,由肾小球滤过排出体外。,来源,内生性,外源性,由肌肉产生，每天生成量恒定,肉类食物代谢产生,Glomerular filtration function,-,19,参考范围,男性53106mol/L女性4497mol/L,血清肌酐（ Serum Creatinine， Scr）测定,Glomerular filtration function,-,20,临床意义,1.评价肾小球滤过功能,血清肌酐（ Serum Creatinine， Scr）测定,2.鉴别肾前性和
8、肾实质性少尿,器质性肾衰竭， Urea与Cr同时增高Ur/Cr20:1肾前性少尿，肾外因素所致氮质血症， Urea上升较快，Cr不相应上升， Ur/Cr20:1,3、生理变化,急性肾衰竭 慢性肾衰竭 肾衰竭代偿期Crea177mol/L； 失代偿期Crea (186-442mol/L)； 肾衰竭期Crea(451-707mol/L) 尿毒症期Crea(707mol/L）,Glomerular filtration function,-,21,内生肌酐清除率（Ccr）测定(Endogenous Creatinine Clearance),概念,方法,肾单位时间内把若干毫升血液中的内在肌酐全部清除
9、出去，称为内生肌酐清除率。,标准24小时留尿计算法血肌酐计算法,Glomerular filtration function,-,22,标准24小时留尿计算法,内生肌酐清除率的计算公式为：,由于每个人的肾脏大小不尽相同，每分钟排尿能力也有所差异，为消除个体差异可进行体表面积矫正.,-,23,血肌酐计算法,男性,女性,-,24,参考值,临床意义,成人80120ml/min,1.判断肾小球损害的敏感指标，比肌酐和尿素氮敏感。2.评估肾功能损害程度。3.指导治疗,内生肌酐清除率（Ccr）测定(Endogenous Creatinine Clearance),Glomerular filtration
10、 function,-,25,*,内生肌酐清除率（Ccr）测定,临床意义,评估肾小球功能损害程度,5031 ml/min为中度损害,30 ml/min为重度损伤,5170 ml/min为轻度损害,肾功能分期,51-80ml/min为肾衰竭代偿期,50-20ml/min为肾衰竭失代偿期,19-10ml/min为肾衰竭期,10ml/min为尿毒症期,Glomerular filtration function,-,26,*,新进展,Glomerular filtration function,美国肾脏病基金会DOQI专家组对CKD和CRF分期的建议,-,27,*,血尿素（Urea）测定,原理,参考
11、值,来源：尿素是氨基酸代谢终产物之一。去路：通过肾脏排出,成人:3.27.1mmol/L婴儿、儿童: 1.86.5mmol/L,Glomerular filtration function,-,28,1.血尿素增高见于器质性肾功能损害,血尿素(Urea）测定,临床意义,2.鉴别肾前性少尿：肾前性氮质血症,3.蛋白质分解或摄入过多,4.作为肾衰竭透析充分性指标,各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤等所致的慢性肾衰竭 急性肾衰竭，GFR降至50%以下，Urea升高,Glomerular filtration function,严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合引起血容量不
12、足、肾血流量减少灌注不足致少尿。此时Urea升高，Scr升高不明显， Ur/Cr20:1，称为肾前性氮质血症,-,29,*,胱抑素C(Cystatin C, Cys C),原理,参考值,临床意义,为低分子量非糖基化蛋白；目前被认为是较理想的反映GFR的Marker。,成人血清0.4-1.1ml/L,反映GFR较灵敏的指标:当GFR下降到80%时，CysC即有改变,Glomerular filtration function,-,30,看家基因表达，产生速率恒定分子量小，带正电荷，自由通过肾小球基底膜不被肾小管分泌, 在近曲小管上皮细胞重吸收和代谢血、尿中浓度稳定测定方法（免疫比浊法）实现高通量
13、 受年龄、性别、饮食、药物、炎症等的影响小,理想的反映GFR的内源性标志物,Cystatin C,Glomerular filtration function,新进展,-,31,*,近曲小管,远曲小管,髓袢,集合管,远端肾小管功能试验,近端小管功能试验,Renal tubular function,-,32,*,近端小管功能试验,对小分子蛋白的重吸收功能:尿2-MG 、1-MG、RBP、等,近曲小管,近曲小管,Renal tubular function,-,33,*,2-MG,原理,参考值,正常人血中为1-2mg/L；尿0.3mg/L,近端小管功能试验,淋巴细胞、白细胞、肿瘤细胞等产生,可自
14、由通过肾小球，几乎全部（99.9%）在近曲小管重吸收，并在肾小管上皮中分解破坏。,Renal tubular function,-,34,*,2-微球蛋白测定,临床意义,1. 肾小球功能减退：在Ccr低于80ml/min时即可出现升高。2.生成增多：见于恶性肿瘤及自身免疫病。,1、近端肾小管重吸收功能损伤2、生成增多，超过肾小管重吸收功能,尿中增高,血中增高,Renal tubular function,-,35,*,近端小管功能试验,1-MG,参考值,来源,肝脏和淋巴细胞,去路,经肾小球滤过，肾小管上皮细胞重吸收并分解,尿15mg/24h； 血清：10-30mg,Renal tubular
15、function,-,36,*,近端小管功能试验,1-MG,临床意义,基本与2-MG相同,不同之处,1、不受恶性肿瘤影响,2、受肝脏病变影响,Renal tubular function,-,37,*,近端小管功能试验,RBP,参考值,来源,去路,经肾小球滤过，肾小管上皮细胞重吸收并分解,尿0.7mg/l； 血清：26-60mg/l,Renal tubular function,肝细胞合成,-,38,*,近端小管功能试验,视黄醇结合蛋白,临床意义,基本与2-MG相同,在酸性尿中较2-MG稳定，更容易发现近端肾小管损伤,Renal tubular function,-,39,*,近端小管功能试验,NAG N-乙酰-D氨基葡萄糖苷酶,意义,来源,存在于肾小管上皮细胞,去路,不能被肾小球滤过，正常情况下，尿中蛋白以胞饮形式进入细胞或溶酶体，形成次级溶酶体，将蛋白分解为氨基酸重返会血液循环。,某些重金属、有机溶剂、造影剂、大量蛋白尿、轻链，NAG活性增强表明肾小管损伤,Renal tubular function,-,40,谢谢！,
