常用肝功能指标解读课件.ppt

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1、常用肝功能指标解读Explanation of Common Index of Liver Function Test,1,2,肝脏功能,肝脏是人体内最大的消化腺，也是体内新陈代谢的中心场所。据估计，在肝脏中发生的化学反应有500种以上，实验证明，动物在完全摘除肝脏后即使给予相应的治疗，最多也只能生存50多个小时。这说明肝脏是维持生命活动的一个必不可少的重要器官。肝脏的主要功能是进行糖的分解、贮存糖原；参与蛋白质、脂肪、维生素、激素的代谢；解毒；分泌胆汁：吞噬、防御机能；制造凝血因子：调节水电解质平衡；产生热量等；在胚胎时期肝脏还有造血功能。另外，肝脏具有调节血液循环量的功能：正常时肝内静脉窦

2、可以贮存一定量的血液，在机体失血时，从肝内静脉窦排出较多的血液，以补偿周围循环血量的不足。,3,肝脏主要功能,代谢功能：如糖、脂肪、蛋白质、核酸、 维生素、激素、胆红素等 排泄功能：如胆红素及某些染料排泄 解毒功能；如对各种化合物 凝血和纤溶因子：纤溶物抑制因子的生成 及清除,4,常用肝功能指标,1、反应肝细胞损伤的指标 ： 丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LD、LDH）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、谷胱甘肽原杂原转移酶（GST）、精氨酰琥珀酸裂解酶（ASAL）、血清异柠檬酸脱氢酶（LCD）,5,血清转氨酶(serum transaminase),转氨酶是-

3、氨基酸的氨基转移到-酮酸酮基上的一种酶 用作肝功能指标有两种： 谷氨酸丙酮酸转移酶（GPT)丙氨酸氨基转移酶（ ALT) 谷氨酸草酰乙酸转移酶（GOT) 天门冬氨酸氨基转移酶（AST),6,血清转氨酶,ALT 存在于肝脏，骨骼肌，肾脏及心肌。 AST 存在于心肌，肝脏，骨骼肌，肾脏,7,ALT AND AST,ALT（0-40U/L）与AST（5-34U/L）迄今依然被认为是肝细胞损害的“金标准”。其中ALT存储于肝、肾、心肌、胰、脾、肺、红细胞、血清和骨骼肌中，以肝脏存储量最高，一般存在于肝细胞浆中，肝内含量约为血中的一百倍，如果释放的酶完全保持活力，哪怕只有1%的肝细胞坏死，也可以使血清酶

4、活力增加一倍。肝细胞内浓度比血清高10005000倍，在肝细胞膜通透性增加时，即使无坏死，肝细胞内转氨酶亦可由如此明显的浓度梯度差而泄漏入血中。,8,AST,AST也广泛存在于上述诸器官中但以心肌含量最高，故血清中AST活性升高应排除心肌病变后才考虑肝脏病变。AST在肝细胞浆内只占20，其余80存在于线粒体内，在肝细胞浆内ASTAIT之比为0.6:1，而在整个肝细胞内两者之比为3:1，因此AIT是反映肝病变最敏感的指标之一，而血中AST显著增高时，在排除心肌病变后，应考虑肝线粒体大量破坏、肝细胞坏死。,9,血清转氨酶,临床意义： 1）急性病毒性肝炎，ALT 、 AST明显升高， 2）重型肝炎(

5、severe hepatitis)时有胆酶分离现象 3）慢性肝炎及脂肪肝(fatty liver)，ALT、AST轻-中度升高 4）肝硬化、肝癌，AST、ALT轻度升高， 5）其他肝脏病变 6) 心肌及骨骼肌病变等均可有ALT、 AST升高,10,血清转氨酶,临床意义： 1）急性病毒性肝炎，ALT 、 AST明显升高， 2）重型肝炎(severe hepatitis)时有胆酶分离现象 3）慢性肝炎及脂肪肝(fatty liver)，ALT、AST轻-中度升高 4）肝硬化、肝癌，AST、ALT轻度升高， 5）其他肝脏病变 6) 心肌及骨骼肌病变等均可有ALT、 AST升高,11,AST和ALT,

6、判读注意：(1)各种肝病均可引起血清转氨酶升高，但超过正常值10倍的血清转氨酶主要见于急性病毒性或药物性肝炎、休克时肝缺氧和急性右心衰竭时肝淤血(2)如果转氨酶高于正常值10倍伴球蛋白升高1倍，且持续8周以上，则几乎可以肯定为慢性活动性肝病。(3)胆系疾病时，转氨酶也升高，但一般不超过正常值的8倍。少数胆总管结石患者转氨酶可高达正常值10倍以上，但24-48 h后即大幅度下降或降至正常范围。(4)酒精性肝病时，转氨酶轻度升高，可能与酒精耗竭了作为丙氨酸转氨酶的辅酶的吡哆醛有关。,12,(5)在病毒性肝炎时，同时测定ASTALT的比值(正常值115左右)则更有意义。急性肝炎早期肝损害时，大多数A

7、LT和胞浆部分的AST被释放出来，致使AST/ALT降至056左右，酒精性肝炎及肝硬化时，AST/ALT比值常2，胆汁淤积及肝癌时，AST/ALT比值亦可增高。(6)转氨酶水平正常，肝脏损害持续存在。见于某些肝炎病人，比如所谓慢性乙型肝炎病毒携带者，这些人乙型肝炎病毒指标一直阳性，但转氨酶从来没有升高过，可是如果对这样的病人做肝脏活组织检查却能发现肝脏的炎症反应很严重，有的已经发生了纤维化，甚至肝硬化和肝癌；还有不少急性和慢性丙型肝炎病人也有类似情况。,13,(7)转氨酶水平很高，但不过是一时性的肝损害。不会给肝功能造成很大影响，后果也不很严重，比如服用某种对肝脏毒性较强的药物。有报道就因为吃

8、了一粒药物，转氨酶升高到2000多单位，停药后2天就恢复到正常；另外，大多数急性甲型肝炎病人在发病期转氨酶水平很高，经过短期休息和治疗后很快恢复正常；一次性大量喝酒也会有类似现象。(8)某些肝硬化和肝癌病人，尽管到了晚期肝病，肝功能很糟糕，但转氨酶却是正常的。不少人因为有了大量腹水、消化道出血，或者体检时发现其他异常才得知原发疾病。隐源性肝硬化是其中一种。,14,(9)黄疸很深，转氨酶不高，甚至正常。有三种情况：一是胆道阻塞。胆汁排泄不畅，做肝功能试验检查时发现血液胆红素很高，而转氨酶不高或轻度升高，可见于胆管结石、胆道和胰头周围的肿瘤患者；二是重型肝炎。这是一种很严重的肝病，病死率很高。患病

9、的早期，转氨酶有不同程度的升高，胆红素在较高的水平上，但随着病情的进展，胆红素越来越高，转氨酶反而下降，及至正常医学上称之为“胆酶分离”，这是病情严重的信号。三是淤胆型肝炎。可由多种原因引起，以肝内小胆管损害为主，导致胆汁分泌异常，比如各种少数急性黄疸型肝炎、药物性肝炎、妊娠等。,15,(10)转氨酶长期异常但水平不高。这多见于慢性肝炎病人，包括慢性乙型和丙型肝炎、自身免疫性肝炎、长期大量饮酒后的酒精性肝炎等。(11)还有一种即脂肪肝，表现为转氨酶轻度升高，一般不超过100单位，这种人一般体重超标，或严重超标。(12)约20的转氨酶升高一时找不到原因，应检查有无血色病、Wilson病或a1抗胰

10、蛋白酶缺乏性肝病以及某些非肝性疾病，如乳糜泻、Addison病、神经性厌食、肌炎或过度运动后肌肉损伤。,16,血清转氨酶,转氨酶升高反映肝细胞损伤转氨酶高低不能反映肝病的严重程度ASTALT反映肝细胞坏死较重ALTAST反映肝细胞变性为主转氨酶升高不是病毒性肝炎所特有转氨酶不具传染性，决定传染性的是病毒,17,常用肝功能指标,2、反映肝脏分泌和排泄功能的指标包括总胆红素(TBiI)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBIL )、总胆汁酸(TBA)、血氨(NH3)、碱性磷酸酶(ALP)、2亮氨酸氨基肽酶(LAP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、脂蛋白-X(LP-X)、5-核苷酸酶(5-NX)。,1

11、8,胆红素,正常参考值：总胆红素5.119.0mol/L 直接胆红素1.76.8mol/L 血清间接胆红素3.412mol/L胆红素(Bilirubin)是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。正常人每日生成胆红素250350mg，其中80%85%来自血液循环中衰老的红细胞，其余15%20%来自骨髓和肝脏，称为旁路胆红素。当红血球衰老(红血球生命周期120天)时，会经过脾脏加以破坏处理而产生胆红素，胆红

12、素会透够肝脏作用并由胆管被排至十二指肠中，最后大部分随着粪便而排出体外。,19,胆红素(Bilirubin)代谢,胆红素的来源 胆红素的运输 胆红素被肝细胞摄取 胆红素的结合 胆红素的 排泄,20,胆红素来源,衰老红细胞：红细胞寿命为120天，占80-85%.未成熟红细胞：占10-15%.其它：占1-5%，如肝内游离血红素和含血红素 的蛋白质.,21,胆红素的运输,游离胆红素特点: 1） 未与葡萄糖醛 酸相结合. 2）不溶于水. 3）对磷脂生物膜有毒性. 运输形式：与白蛋白结合形成白蛋白-胆 红素复合物，运输至肝细胞。,22,胆红素的摄取,肝细胞微突摄取血中非结合胆红素. 将白蛋白与胆红素分离

13、. 胆红素进入肝细胞内. 经胞浆载体蛋白Y、Z两种蛋白携带至光面内质网的微粒体部分。,23,胆红素的结合,葡萄糖醛酸基结合： 占75% 催化酶、葡萄糖醛酸转移酶其它：与葡萄糖、木糖、双糖、甘氨酸等 结合占25%.结合胆红素特性： 1. 溶于水 2. 对磷脂细胞膜无毒性 3. 可从尿中排出,24,胆红素排泄,结合胆红素 高尔基器 毛细胆管微突 (Conjugated bilirubin) 细胆管 胆管 肠道 粪胆原 排泄 尿胆原 ( Urobilinogen) 回肠下段结肠 重吸收 门静脉 肝 胆红素 胆汁 肠内,25,黄疸机制：上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，

14、产生的IBil过多，肝脏不能完全把它转化为DBil，可以发生溶血性黄疸；当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。这时就发生了肝细胞性黄疸；一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疽。,26,胆红素,程度：隐性黄疸：SB17.1但 342umol/L,27,胆红素,判读黄疸的类型溶血性黄疸: 171 umol/L,28,胆红素,类型与疾病：非结合：溶血，先天性黄疸结合：胆汁淤汁性黄疸二者皆高：肝细胞性黄疸,29,判读注意：(1)血清总胆红素、直接胆红素及间接胆红素均升高见

15、于肝细胞性黄疸，如急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝坏死等；(2)血清总胆红素及间接胆红素升高见于溶血性黄疸，如溶血性贫血、溶血性输血反应、新生儿溶血病等；(3)血清总胆红素及直接胆红素升高见于梗阻性黄疸，如胆石症、胆管癌、肝癌、胰头癌等，其升高程度与病情呈正相关，且癌性梗阻高于良性梗阻。,30,ALP,ALP（40-150U /L） 碱性磷酸酶是胆汁淤积的经典标志。几乎存在于机体的各个组织，但以骨骼、牙齿、肝脏、肾脏含量较多。AIP不是单一的酶，而是一组同工酶，主要来源于肝、骨、肠和胎盘，其中以肝源性和骨源性为主。正常人血清中的碱性磷酸酶主要来自于骨骼，由成骨细胞产生，经血液到肝脏，从胆道系统排

16、泄。生理性的升高只见于正常妊娠、新生儿骨质生成和正在发育的儿童。一般来说，不同肝病患者碱性磷酸酶升高的程度由高到低依次为：胆汁淤积、肝癌、肝细胞损伤。,31,碱性磷酸酶,碱性磷酸酶（Alkaline phosphatase, ALP）是一种酸性单脂水解酶，能水解磷酸单脂，产生磷酸。ALP广泛分布于肝脏，骨骼，肾，小肠及胎盘,32,碱性磷酸酶,肝脏：ALP主要分布于肝细胞的血窦侧和毛细胆管 侧的微绒毛上，经胆汁排泄入小肠胆汁排出不畅时，ALP升高。原因有： * 毛细胆管压力亢进，诱导ALP产生 * 来自肝、肾、骨、肠等的ALP随胆汁流入血,33,碱性磷酸酶临床意义,ALP升高提示胆管系统疾病及骨

17、骼系统疾病 肝细胞损伤时ALP轻度升高 对黄疸(jaundice)鉴别有意义,34,判读注意：(1)血清碱性磷酸酶的增高一般提示伴有胆淤的肝胆疾病或骨骼病变。血清碱性磷酸酶高于正常值的25倍，转氨酶不超过正常值的8倍，90的可能为胆汁淤积。(2)碱性磷酸酶的增高可先于黄疸出现，多与胆红素增加呈平行关系。当两者发生解离时，如胆红素碱性磷酸酶的比值增大，表示肝脏损害严重且不断发展；如比值减少，则应考虑局限性肝病(肝癌、肉芽肿、脓肿等引起肝内胆管闭塞)、胆管炎、不完胆道梗阻等。(3)如果碱性磷酸酶显著增加，但胆红素和丙氨酸转氨酶不高，则应考虑肝癌。血清中碱性磷酸酶10倍参考范围上限，可作为急性肝损伤

18、的判断标准,35,判读注意：(4)由于AIP升高是肝、胆细胞在胆汁诱导下合成增加所致，需要一定时间，因此在急性化脓性胆管炎早期血清中该酶活性可不升高；(5)肝癌和某些浸润性肝病时AIP升高，系局限性胆道梗阻诱导酶合成所致，但在霍奇金病、肾细胞癌等肿瘤时，虽无肝受累也可升高；(6)败血症、艾滋病伴全身感染时AIP可显著升高，原因不明；(7)AIP活性降低可发生于甲状腺功能减退、恶性贫血、锌缺乏和先天性低磷酸酶血症。,36,r-GGT,谷氨酰转肽酶是一种参与蛋白质代谢的酶，在肝内存在于肝细胞胞浆和胆管上皮细胞中。其临床意义与碱性磷酸酶大体一致，但特异性不如碱性磷酸酶。由于其在骨骼中分布极少，故可鉴

19、别肝胆和骨骼系统的损害，弥补性磷酸酶的不足。是胆道疾病最敏感的标志。谷氨酰转肽酶升高见于各种原因的胆汁淤积。谷氯酰转肽酶活性在不同肝病中增高程度由高到低依次为：肝外胆道梗阻、原发性肝癌、肝内胆汁瘀积、急性肝炎、肝硬化、中重度慢性肝炎。,37,-谷氨酰转移酶,临床意义： 1）-GT虽在肝内强度居第三位（肾胰肝），但-GT升高与肝病关系最为密切 2） -GT在肝内分布于毛细胆管和整个胆管系统,38,判读注意：(1)急性肝炎时，谷氨酰转肽酶升高，恢复期，当其他肝功能指标均已恢复正常，而谷氨酰转肽酶尚未恢复正常，提示肝内残存病变，肝炎尚未痊愈。如谷氨酰转肽酶反复波动或长时间维持较高水平，则应考虑肝炎有

20、慢转趋势。(2)轻度慢性肝炎、肝硬化代偿期，谷氨酰转肽酶多正常；中、重度慢性肝炎，谷氨酰转肽酶常可高出正常值l2倍，如长期持续升高，表示病情继续发展。(3)但慢性肝病，尤其是肝硬化时，谷氨酰转肽酶持续低值，提示预后不良。,39,(4)酒精性肝损害，尤其在急性酒精中毒时，谷氨酰转肽酶常显著升高，可达正常值的lO倍以上。对于慢性酒精性肝损害，谷氨酰转肽酶也是有效的监测指标。(5)GGT也是肝病完全恢复的指标，轻症肝炎一般GGT正常或稍高，慢性活动性肝炎和肝功能损害比较严重的患者GGT升高，且不易降至正常，因此，目前常以此酶作为患者是否可恢复正常工作的标志。,40,常用肝功能指标,3、反应肝脏合成功

21、能的指标：总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、总胆固醇、凝血酶原时间(PT)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)、凝血因子等,41,ALB(35-53g/L)、PA(0.18-0.45g/L)、A/G(1.1-2.0:1)由肝脏合成的蛋白质约占人体每天合成蛋白质总量的40以上，血清中的白蛋白全部由肝脏合成，而Y球蛋白则主要由浆细胞合成。肝细胞还能将糖、脂肪转化为氨基酸，作为进一步合成蛋白质的原料。当肝脏发生病变时，血清中蛋白质的质和量均会发生改变。总蛋白、白蛋白还是反映肝病预后的指标。总蛋白和白蛋白反映肝脏合成蛋白的功能，随着肝功能损害加重，失代偿期肝脏合成

22、功能下降，脏合成蛋白功能减低，白蛋白下降、球蛋白升高，致使白蛋白球蛋白比值倒置。若自蛋白20g/L，则提示肝损害严重，预后不良；若治疗后白蛋白值回升，为治疗有效的最好标志。,42,血清总蛋白和白、球蛋白测定,临床意义：1）总蛋白含量对肝病诊断意义不大 2）肝病时白蛋白下降：反映肝细胞受损严 重，有效肝细胞数量下降 。 常见：肝衰竭(Hepatic Failure)， 重症慢性肝炎(Severe Hepatitis) ， 肝硬化(Liver Cirrhosis)， 肝癌(Hepatocellular Carcinoma) 3）球蛋白升高： 慢性肝病主要为-球蛋白,43,关于蛋白测定几点说明,白蛋

23、白低下时：要排除： 1.营养不良：长期纳差厌食 2.消耗性疾病：肿瘤晚期，甲亢，结核 3. 吸收障碍：慢性胰腺炎等 4.蛋白质丢失性肠病：肠结核，炎症性肠病等 5.肾病：肾病综合症等蛋白尿 6.感染,44,关于蛋白测定几点说明,-球蛋白： 1.不是肝细胞合成，不是慢性肝病特有指标 2. -球蛋白升高主要见于： 慢性炎症：结核等慢性传染病 肿瘤： 结缔组织病：狼疮等 M球蛋白血症：骨髓瘤 慢性肝病：,45,关于蛋白测定几点说明,1. 肝病时白蛋白下降，常有其他肝功能指标异常。 2.其他原因时，常为单项。. -球蛋白升高及单项白球比例异常不是慢性肝病特征,46,47,高尿酸血症的定义,高尿酸血症（

24、Hyperuricimia,HUA)：是指37时血清中尿酸含量男性超过420mol/L (7.0mg/dl)；女性超过357mol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。,48,痛风的定义,痛风（Gout）：是嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄障碍所致的一组慢性代谢性疾病。临床表现为高尿酸血症 (hyperuricemia:血尿酸高过正常范围)，常出现尿酸盐结晶(urate crystal)沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等。,49,尿酸的积聚主要有四个原因：第一是过量食用高嘌呤的食物；第二是体内嘌呤代谢出现问题；第三是排泄量

25、过少；第四是尿酸无法正常排泄。对于高尿酸的患者，除了平时可以通过饮食来控制尿酸之外，还应根据自身的情况选择适合自己的运动，也能有利于尿酸的排出原发性高尿酸血症:尿酸排泄减少、尿酸生成过多（先天酶缺陷）继发性高尿酸血症：肾脏疾病、肿瘤、代谢性疾病、药物等,50,（一）、血尿酸测定： 正常男性150380mol/L（2.46.4mg/dl） 女性为100300mol/L（1.65.0mg/dl） 高尿酸血症： 男性及绝经后女性 420mol/L（7mg/dl） 绝经前女性350mol/L（5.8mg/dl） 应反复监测。,实验室及其他检查,控制目标： SUA360umol/L(对于有痛风发作的患者

26、，SUA300umol/L),干预切点,51,52,肾功能不全,引起肾功能不全的原因可概括如下： 1.肾脏疾病：如急性、慢性肾小球肾炎，肾盂肾炎，肾结核，化学毒物和生物性毒物引起的急性肾小管变性、坏死，肾脏肿瘤和先天性肾脏疾病等。2.肾外疾病：如全身性血液循环障碍（休克、心力衰竭、高血压病），全身代谢障碍（如糖尿病）以及尿路疾患（尿路结石、肿瘤压迫）等。,53,ARF的病因分为肾前，肾性和肾后性。肾前性氮质血症约占ARF病因的50%80%；肾灌注不足的原因是由于细胞外液丢失或心血管疾病；肾性急性肾小球血管性和小管间质性肾病的肾性病因,如恶性高血压,肾小球肾炎,血管炎,细菌感染,药物反应及代谢疾

27、患(如高钙血症,高尿酸血症）；肾后性氮质血症约占5%10%；泌尿系统排尿和集合部分的各种梗阻是其原因。很多ARF病人可发现有不只一个病因.引发ARF与维持ARF的因素可能不同。急性肾功能衰竭90%以上能恢复的。,54,急性肾功能不全：（）肾前性氮质血症1、血管内容量下降的原因 出血、胃肠道丢失、脱水、过度利尿等。2、全身血管阻力的情况败血症、过敏反应、麻醉、减轻心脏后负荷药物的使用。血管紧张素转化酶抑制剂、非甾体类消炎药、肾上腺素、去甲肾上腺素、麻醉剂和环孢霉素等均能引起肾小球滤过功能下降。3、心输出量不足导致有效循环容量不足心源性休克、充血性心力衰竭、肺栓塞、心包填塞等引起肾脏血液灌注下降。

28、（二）肾后性氮质血症包括尿道梗阻、膀胱功能异常或梗阻，输尿管或肾盂梗阻。前列腺肥大、膀胱、前列腺或子宫颈癌症，腹膜后纤维化或神经源性膀胱均可导致尿路梗阻。不常见的病因包括双侧输尿管结石、尿道结石和肾乳头坏死。在孤立肾病人，单侧尿路梗阻即可引起肾后性氮质血症。（三）肾实质性1、肾小球疾病急进性肾炎、重症感染后肾小球肾炎和肾病综合征伴ARF。2、急性间质性肾炎病理表现是间质炎症反应伴水肿和肾小管损伤。主要由药物引起，其他的原因包括感染性疾病、免疫性疾病或特发性。3、急性肾小管坏死病因是缺血和中毒。4、肾血管疾病较为少见（四）慢性肾功能不全基础上发生的慢性肾小球疾病合并急性间质性肾炎，糖尿病肾病合并

29、造影剂肾病，各种肾小球疾病应用ACE后造成肾前性氮质血症。,55,慢性肾功能不全是各种进展性肾病的最终结局，因此导致慢性肾功能不全发生的病因很多，最常见的有以下几种：1、慢性肾小球肾炎类：如IGA肾病、膜增殖性肾小球肾炎；局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等。2、代谢异常所致的肾脏损害，如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等；3、血管性肾病变，如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等；4、遗传性肾病，如多囊肾、Alport综合征等；5、感染性肾病，如慢性肾盂肾炎、肾结核等；6、全身系统性疾病，如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等；7、中毒性肾病，如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等；8、梗阻性肾病，如输尿管梗阻；反流性肾病、尿路结石等等。,56,57,58,注意：当肾病处于初期（炎症反应期），仅有血尿、蛋白尿阶段是最佳治疗时机，通过规范正规治疗肾脏小范围病理损伤可很快得到修复，肾脏功能恢复正常，指标恢复正常，且不易复发；一旦病情恶化，出现并发症同时血肌酐尿素氮增高，进入肾功能不全阶段，肾脏功能单位大范围纤维化，治疗难度加大，但此时如积极治疗仍能逆转肾功能，控制并发症，降低血肌酐尿素氮，避免透析、肾移植。,59,谢谢,60,