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1、心境障碍（情感性精神障碍）,1,心境障碍（情感性精神障碍）,概述 流行病学 病因学研究 疾病分类学 临床表现 诊断和鉴别诊断 治疗 病程和预后,2,概 述（1）,名称 心境障碍 情感性精神障碍 情感性精神病 躁狂抑郁症,3,公元前2600年 创用了“抑郁症”公元前460年 希波克拉底描述了“抑郁症”，“躁狂和抑郁”公元前100年 Soranus发现一次发作同时存在躁狂和抑郁 不同疾病1854年 Falret命名为“循环性精神病”1882年 Kahlbaum首先提出躁狂和抑郁不是独立疾病 同一疾病的两个阶段，同时提出心境恶劣1896年 Kraepelin 躁狂抑郁性精神病1957年 Leonha
2、rd 提出单相与双相情感疾病 ICD-10 、DSM-4、CCMD-2-R以此分类,概 述 (2）,4,定义 一组情感（心境）显著而持久改变 以情感高涨或低落（可伴或不伴焦虑） 伴有相应的认知和行为改变 间隙期精神状态基本正常 具有复发倾向 预后一般较好,概 述（3）,5,流 行 病 学,国外 终生患病率 2%-25% 1980年美国终生患病率 重症抑郁症 4.9 % 恶劣心境 3.3 % 双相I型 0.85 % 双相 II型 0.5 % 男性患病率4.8 女性 9 1986年、1992年 结果相似国内 调查12地区 1982年 1993年 终生患病率 0.76 0.83 时点患病率 0.37
3、 0.52 ,6,病因学研究（1）,一、遗传因素1、家系研究 群体调查 中、重度情感障碍 1-2% 患者一级亲属 10-15% 高发家系的研究 血缘关系越近，患病概率越高 遗传倾向调查 50%的双相I型障碍的父母至少有一人患病 父母一方患病，其子女有25%患病 父母双方都患病，其子女患病的机会50-75%2、双生子研究 MZ患情感障碍的同病率比DZ同病率大,7,病因学研究（2）,3、寄养子研究4、分子遗传学 连锁研究 双相情感障碍与第11号染色体上的HRAS-1及 INS基因连锁 双相情感障碍与X染色体短臂Deutan色盲基因连锁 关联研究 5-TH2a A1、A1/A1 相关染色体 3、4、
4、11、13、18、19号常染色体和X性染色体,8,二、心理社会因素 1、生活事件和应激 Brow等（1978）抑郁症发病前一年所经历的生活事件频度是正常的3倍 Paykel（1978）经历生活事件后6个月内，发病危险系数增加6倍 Sarason(1878） 负性事件导致抑郁症发生 Bebbington(1993）情感性障碍发病前3月的独立性事件显著高于正常人 张明园 （1984）负性事件与情感性障碍密切 鲁德明 （1993） 生活事件列在情感性障碍危险因素中第一位 赵幸福等（2019）负性事件和独立性事件促发情感性障碍发生 朱丽萍等（2019）情感性障碍与生活事件和社会支持的关系 2、慢性不良
5、因素 家庭关系破裂、失业、贫困 慢性躯体疾病持续2年以上,病因学研究（3）,9,抑郁症的病因体质因素与环境因素共同作用,遗传易感性,早期负性生活事件,易损性表型,抑郁焦虑,内分泌系统,免疫系统,NE & 5-HT,From C. B. Nemeroff, 2000,Life Events,生命早期,成年,10,三、生化假说1、DA 假说 抑郁症-脑内DA减少 躁狂症-脑内DA增多2、5-HT 抑郁症-5-TH功能降低 躁狂症-5-TH功能增高 抑郁症的5-TH能新假说：5-TH1a和5-TH2a受体相拮抗3、多种胺代谢假说 5-HT减少基础上，NE减少-抑郁症 NE增多-躁狂症4、修正胺假说
6、游离胺减少，突触前后膜受体敏感性降低导致抑郁 游离胺增多，突触前后膜受体敏感性增高导致躁狂,病因学研究（4）,11,5、乙酰胆碱假说 乙酰胆碱能神经元过度活动，可能导致抑郁 肾上腺素能神经元过度活动，可能导致躁狂6、GABA假说 抗癫痫药的药理作用与GABA含量的调控有关7、苯乙胺假说 8、神经肽假说 与促甲状腺激素和内啡肽有关,病因学研究（5）,12,中枢神经递质传递下降,13,Increase in neurotransmitters causes return to normal state,14,四、第二信使平衡假说 Wachtel(1988)提出第二信使假说 双相情感障碍患者cAMP
7、和PI代谢异常，躁狂症患 者的Gp蛋白活性增强，抑郁发作时Gs蛋白功能亢进五、神经内分泌功能失调 下丘脑垂体肾上腺轴改变 下丘脑垂体甲状腺轴改变 下丘脑垂体生长素轴改变六、神经电生理研究 睡眠脑电图 EEG 30左右患者异常 脑地形图 异常率74,病因学研究（6）,15,七、神经影像学 SPECT 1994年 单相抑郁症额叶皮质、前颞叶、 扣带回、尾状核脑血流显著下降 2019年 抑郁症左下额、左前颞、扣带回脑血流显著下降 PET 1988年 抑郁症颞叶皮质5HT受体改变 1991年 脑中边缘区阿片受体增多 CT 脑室扩大、脑沟宽度、小脑萎缩 MRI 1991年 抑郁症 有显著小的壳核、容积缩
8、小,病因学研究（7）,16,抑郁症的海马改变,一位抑郁障碍患者的颅脑MRI,17,疾 病 分 类 学（1）,一、一元法 分为急、慢、轻、重 根据情感、思维和精神运动抑制的轻重程度分为 1、轻性抑郁症 2、慢性抑郁症 3、急性抑郁症 4、木僵性抑郁症,18,二、二分法 各种分类观点观点依据 分类类别病因分类 原发性/继发性 反应性/内因性症状分类 精神病性/神经症性 激越性/迟发性病程分类 双相/单相 发作性/慢性年龄 更年期 老年期理论分类 生物性/症象性,疾 病 分 类 学（2）,19,三、按分类系统分类 情感性精神障碍按分类系统分类 ICD10 DSM4 CCMD3F30 躁狂发作 双相I
9、障碍 躁狂发作 单次躁狂发作 轻性、无、有、复发、复发轻等 F31 双相情感障碍 双相障碍 双相障碍 双相 I 障碍 轻躁狂、无、有精神病性症状、 双相II 发作 轻抑郁、无、有精神病性症状 双相障碍，未注明 混合性发作F32 抑郁发作 抑郁障碍，单次发作 抑郁发作 抑郁障碍，未注明 轻性、无、有、复发、复发轻性等F33 复发性抑郁障碍 抑郁障碍，反复发作 复发性抑郁，目前为轻抑郁F34 持续性心境障碍 持续性心境障碍 恶劣心境 心境恶劣障碍 环性心境障碍 环性心境 环性情绪障碍 恶劣心境、其他F38 其他心境障碍 （无分类） 其他或待分类的心境障碍F39 未特定心境障碍 心境障碍，未注明,疾
10、 病 分 类 学（3）,20,四、几种特殊或有争议的分类 隐匿性抑郁症 又名抑郁等位症 躯体症状掩盖 夏镇夷 Lehmann 颜文伟 许又新 季节性情感障碍 1984年有Rosenthal等命名 秋末冬初发病，春夏缓解 可用强光照射治疗,疾 病 分 类 学（4）,21,快速循环型情感性精神障碍 1974年Dunner和Fieve提出为独立性疾病单元 超快速循环型48小时 小于3月 每年至少4次发作（或至少两个循环周期） 门诊 13 Kupopulos报告516例 16,疾 病 分 类 学（5）,22,临 床 表 现（1）,一、抑郁发作（一）抑郁症状群 1、情绪低落 必备症状 面部表情 主诉 心
11、闷、心烦，不受环境影响， 蒙上了乌云灰雾 躯体症状 “ 微笑性抑郁”,23,2、悲观失望 主要症状 消极自杀的根源 无用和无助感 “灰色眼镜” 无望感 最坏的前景、黑暗、 自杀念头或自杀企图 （扩大性自杀、曲线自杀） 自责自罪感 夸大了的“罪孽”、罪大恶极,临 床 表 现（2）,24,临 床 表 现（3）,3、兴趣减少或缺失 “不再热心” “看破红尘”4、精力减退 力不从心 区别生活赖散5、精神运动性抑制 沉重、迟缓、纹丝不动、木僵状态,25,6、生物性症状 睡眠障碍、昼重夕轻、食欲减退、体重减轻、 性欲减退或消失、内脏功能下降、 自主神经功能紊乱的各种症状7、躯体诉说与疑病症状8、其它精神症
12、状 精神病性抑郁可出现各种妄想 人格解体、强迫症状等,临 床 表 现（4）,26,（二）对抑郁发作症状群的新认识 动力缺乏症状群： 抑郁心境 缺乏兴趣 无乐趣 绝望 无助 无价值 自罪感,迟滞 精力不足 疲乏 早醒 性欲减退 食欲减退,临 床 表 现（5）,27,焦虑激越症状群： 激越 焦虑 紧张 不安,临 床 表 现（6）,恐惧 强迫 责备他人 失眠,28,二、躁狂发作（一）躁狂症状群 1、情感高涨或激惹 必备症状 2、思维奔逸 特征性症状 3、夸大观念和妄想 4、注意转移 重要症状 随境转移 5、活动增多 6、一般表现 服装和修饰,临 床 表 现（7）,29,（二）对躁狂症状认识的新概念
13、躁狂发作时，“分裂性症状”并非罕见 易激惹已被认为与情感高涨具有同等重要的临床表现,临 床 表 现（8）,30,诊断和鉴别诊断（1）,诊断 符合CCMD3诊断标准 1、症状学标准 2、病程标准 3、严重程度标准 4、排除标准,31,诊断和鉴别诊断（2）,鉴别诊断1、躁狂症的鉴别诊断 精神分裂症 诊断标准理解不够 分裂情感性精神病 精神活性物质与非依赖性物质所致精神障碍 脑器质性精神障碍 欣快症状突出 躯体疾病所致精神障碍,32,诊断和鉴别诊断（3）,2、抑郁症的鉴别诊断 神经症 心因性精神障碍 情绪波动大 ，入睡困难，无早醒 精神分裂症 早期可伴有抑郁症状 分裂情感性精神病 脑器质性精神障碍
14、癫痫病理性心境恶劣 骤起骤停，持续时间短 其他：药源性抑郁（利血平） 甲状腺功能底下 依靠病史,33,注意的几个问题 正确掌握诊断标准 抓住可诊断情感性精神障碍的症状群 幻觉、妄想、思维形式障碍、甚至紧张症状等 不是精神分裂症所特有的症状 欣快不是躁狂症必备症状 注意勿将器质性精神障碍误诊为情感性障碍 情感低落不要误认为情感淡漠 首先重视纵向病程，其次是横断面症状,34,病例分析病例1 陈XX 男性 未婚 23岁主诉：耳闻人语，猜疑重重4月余，总病程3年余。现病史：1988年无明显诱因出现精神症状，称有毒气，耳中听到有人讲话，怀疑自己究竟是中国人还是日本人，门诊治疗诊断为精神分裂症，服用抗精神
15、病药后好转。1991年出现发呆，夜不眠，话多，言语零乱，称“外星人控制他”，门诊诊断为精神分裂症入院。 入院精检：接触良好，情感不协调，有幻听，思维散漫，有被害妄想，被控制感，自知力无。,35,入院诊断：精神分裂症住院观察：患者处于兴奋状态，言语增多，滔滔不绝，思维内容 散漫，有夸大观念，言语多时有音联意联，在病房内 好管闲事，别人讲话时插话，经氯丙嗪、碳酸锂、电 休克治疗精神症状控制，4月以后获显进出院。,36,出院诊断：情感性精神障碍患者出院以后门诊治疗，服用氯丙嗪和碳酸锂，一年以后病情又波动，夜眠差，称有人分析其思想，有革命的和反革命的，公安局要捉他，耳闻人语，又次住院，改用氯氮平治疗，
16、加到治疗量后症状有所改善。出院诊断：精神分裂症,37,分析与讨论一、纵向看 要重视过去有没有躁狂抑郁症状的发作史，有的要考虑心境障碍； 病前社会适应状况，心境障碍者一般良好，分裂症适应会出现问 题； 起病形式，心境障碍起病较快，发展也快，而分裂症起病一般较 隐袭，有一个逐渐发展的过程； 病程特点，心境障碍恢复较快，一般缓解彻底，而分裂症缓解较 缓慢，并有残留症状； 对治疗的反映，锂盐和抗抑郁剂对分裂症治疗无效果，但抗精神 病药物能控制兴奋状态，不能以次排除心境障碍的可能；,38,二、横向看1、自知力状况： 心境障碍 病初自知力保持，在发病期也保持对疾病的体会， 在疾病恢复阶段时，自知力很快恢复
17、。 精神分裂症 病初时没有自知力，恢复后精神症状已消失，但自 知力的恢复却姗姗来迟，有的病人已经出院，自知 力仍不存在，或恢复不全；2、情感性症状的强烈和持久的程度： 心境障碍 虽有分裂症状，但始终存在明显的情感症状， 特别有其生动性、感染性、现实性 精神分裂症 情感兴奋缺乏生动性、感染性，常与环境缺乏联系3、精神活动的协调性： 心境障碍 情感表现占优势的同时，保持与思维、行为的协调性， 缺乏思维形式障碍以及荒唐离奇内容； 精神分裂症 情感、思维与行为互不相关；4、情感症状与分裂症状的时间关系： 心境障碍 当明显的情感症状消退时，分裂症状也已逐渐消失 精神分裂症 分裂症状的持续时间明显长于情感
18、性症状的持续时间,39,分析本例病例的特征 其住院过程中出现音联、意联，好管闲事，喜欢在别人 讲话时插嘴等情感症状，而改变诊断为躁狂症， 但从纵向及横向来分析，本例应考虑为精神分裂症。 理由：1、过去无发作病史可以参考；2、整个疾病过程缺乏明显的情感性症状，而出现情感不 协调，并且分裂症状比情感症状突出；3、思维内容较荒谬，脱离现实；4、自知力缺乏，当精神症状消失后，自知力仍不存在。,40,病例2陈XX，男性，72岁主诉：忧虑病重，活动减少，话少1月余，总病程10年。现病史： 62岁时自觉头昏四肢乏力，忧虑病重而四处寻医，以后出现记忆力差，活动减少，饮食减少，怕烦，常卧床，首次住院。精检：情绪
19、低落，语音低沉，有大量躯体不适主诉，有疑病色彩， 智能检查无明显障碍，神经系统检查无明显阳性体征， 血压160/100mmHg,诊断 心境障碍（抑郁发作）治疗 予抗抑郁剂治疗，住院5月获显进出院。 出院后情绪良好，坚持服用抗抑郁药物，4年以后患者无原因出现病情复发，而又一次住院，诊断仍为心境障碍（抑郁发作） ，治疗后好转。又过6年后出现话少，心情闷闷不乐，兴趣减少而第三次住我院。,41,精检 接触被动，话少，不愿意医生提问，情绪低沉，思维缓慢智 能检查近事记忆、即刻记忆稍差，判断差，神经系统检查无 阳性发现，血压偏高住院观察 入院后用抗抑郁药物治疗，情绪仍然低落，动作缓慢， 接触被动，注意力不
20、集中，生活被动，经常卧床，对疾 病缺乏自知力 住院1周时，晚餐后跌倒，次日对跌倒经过不能回忆， 时间定向差，有数次发生小便溺床做CT检查 大脑皮层多发梗塞灶诊断 血管性痴呆,42,分析与讨论意见1 前两次的抑郁属于多发性梗塞的精神症状表现。理由： 第一次住院已存在高血压，有全身乏力等症状； 血管性痴呆有发作性病程，发作时可表现抑郁等症状， 缓解期可恢复到正常水平，缓解期可以保持很长时间； 本病例的脑部发生梗塞时的精神症状表现类似于抑郁发作意见2 前两次住院属于抑郁症，最后一次住院属于血管性痴呆理由： 前两次有明显的抑郁症状，缓解期良好 前一次发作距第三次住院间隔以10年，用一种疾病 诊断解释较
21、难,43,治 疗,一、躁狂症治疗（一）注意接触方式，引导工娱治疗，保持营养， 保证充分睡眠，防止伤人毁物（二）药物治疗 1、 锂盐 剂量 副反应 2、抗癫痫药物 3、抗焦虑药物 氯硝安定 罗拉 4、新型抗精神病药物 5、电休克,44,临床应用 1、急性躁狂和症状严重的躁狂患者 使用抗精神病药物治疗2、慢性躁狂及轻性躁狂 可选锂盐、丙戊酸钠等药物治疗 剂量不宜过大3、精神病性躁狂 锂盐合并抗精神病药物或丙戊酸钠,治 疗（续）,45,二、抑郁症的治疗（一）严防消极，维持营养，保证睡眠（二）抗抑郁治疗 1、三环类抗抑郁药（TCA） 丙咪嗪 阿米替林 多虑平 氯丙咪嗪 2、四环类抗抑郁药 麦普替林 米
22、安舍林 单胺氧化酶抑制剂 3、SSRI 氟西汀（百忧解、优克、奥麦伦） 氟伏草胺 帕罗西汀 舍曲林 西酞普兰,治 疗（续）,46,大量的临床经验和研究对急性期和长期治疗的疗效与 TCAs比较具有高度安全性和耐受性心血管系统的安全性高对焦虑症状的疗效对老年患者的疗效、耐受性和安全性在全球范围公认的一线抗抑郁药物,Stahl SM. J Affect Disord 2019;51:215-235Joubert A, Stein DJ. Reviews in Contemporary Pharmacotherapy;10: 79-13,一线抗抑郁药物SSRIs,47,SRI,NRI,DRI,5HT2
23、C,m-ACh,NOS,CYP 2D6,1A2,CYP 3A4,SSRI,48,SSRI常用方法表（mg/d) 药名 剂量（mg/d) 用法 常用治疗剂量 最高剂量西酞普兰 20 qd 20-60 120 氟西汀 20 qd 20-40 60-80 帕罗西汀 20、 qd 20-30 60-80氟伏沙明 50 qd-bid 100-200 300舍曲林 50 qd 50-100 200,治 疗（续）,49,SSRI的药理学特征,SRI,NRI,氟西汀,CYP 2D6,5HT2C,CYP 3A4,临床优势 治疗贪食暴食 对睡眠过多有效 改善精神运动性迟滞,临床劣势 引起焦虑 (短期) 导致惊恐
24、(治疗初期) 加重失眠 (短期) 激越 (短期) 与通过2D6和3A4代谢的药物合用有明显的药物相互作用,Adapted from Stahl SM. J Clin Psychiatry 59:12, 2019,50,SSRI药理学特征,临床优势 抗焦虑(短期) 适合儿童和青少年 (安全性) 有较好治疗强迫症的研究,临床劣势 胃肠道不良反应 镇静作用 与通过1A2和3A4代谢的药物合用有明显的药物相互作用,CYP3A4,SRI,氟伏沙明,CYP 1A2,Adapted from Stahl SM. J Clin Psychiatry 59:12, 2019,51,SSRI 药理学特征,临床优势
25、 抗焦虑 (短期)焦虑谱系障碍适应症 (panic, OCD, social phobia,PTSD) 对失眠有效 治疗早泄,临床劣势 阿尔茨海默病 认知损伤 与通过2D6代谢的药物合用有明显的药物相互作用 撤药综合征,CYP2D6,SRI,NRI,m-ACh,NOS,帕罗西汀,Adapted from Stahl SM. J Clin Psychiatry 59:12, 2019,52,SSRI 药理学特征,临床优势 对认知功能/注意力缺陷/阴性症状有效 适合女性病人 (对催乳素水平影响不大) 适合儿童和青少年 (安全),临床劣势 焦虑 (短期) 惊恐障碍 (需要逐渐增加剂量),DRI,SR
26、I,舍曲林,Adapted from Stahl SM. J Clin Psychiatry 59:12, 2019,53,SSRI的药理学特征,OCD, panic, social anxiety没有在中国批准适应症 对儿童和青少年的安全性目前缺乏资料,临床优势 纯净的SSRI 没有显著的药物相互作用 没有显著的激活焦虑失眠(短期) 胃肠系统的耐受性 较好/治疗激惹性肠炎,西酞普兰,SRI,S,Adapted from Stahl SM. J Clin Psychiatry 59:12, 2019,54,SSRIs常见的药物相互作用,抗精神病药物氟西汀、帕罗西汀因抑制CYP2D6，可以引起氟
27、哌啶醇、氟奋乃静和奋乃静血药浓度水平明显升高，加剧锥体外系症状和精神运动功能不良反应。三环类抗抑郁药帕罗西汀和氟西汀由于抑制CYP2D6防碍阿米替林和丙咪嗪的代谢，将它们的血浓度水平升高10倍能够导致心血管系统不良反应华法林氟伏沙明抑制CYP1A2会升高华法林的血药浓度INRs需要更频繁的检测,55,4、选择性去甲肾上腺重摄取抑制剂类（SNRI） 万拉法新5、可逆性单胺氧化酶抑制剂（RIMAS） 吗氯贝胺6、去甲肾上腺能和特异五羟色胺受体拮抗剂类（NASSA） 米他扎平7、新型三环类药 噻奈普汀（Tianeptine)8、去甲肾上腺素多巴胺回收抑制剂（NDRI） 布普品（bupropion)9
28、、5羟色胺拮抗/回收抑制剂（SARI） 曲唑酮（trazodne),治 疗（续）,56,抗抑郁药物的药理特性,Stahl S. Essential Psychopharmacology, 2000,H1,SRI,SNRI,DRI,a,NRI,TCA,M1,NRI,NDRI,DRI,NRI,5HT3,a2,H1,NaSSA,5HT2C,5HT2A,57,药理学特征: 米氮平,临床优势 较少的性功能障碍 抗焦虑疗效 帮助睡眠,临床劣势 体重增加 镇静,5HT3,a2,H1,NaSSA米氮平,5HT2C,5HT2A,NaSSA = 去甲肾上腺素能和特异性5HT能抗抑郁药物,Adapted from
29、Stahl SM. J Clin Psychiatry 59:12, 2019,58,药理学特征: 万拉法新,临床优势 较轻的镇静作用 可改善认知功能,临床劣势 恶心 高血压 兴奋激越 撤药综合征,SRI,万拉法新,DRI,NRI,NOTE: 改善认知 DRI / 高血压 - NRI,Adapted from Stahl SM. J Clin Psychiatry 59:12, 2019,59,不良事件,抑郁症状,合并其他精神疾病,合并躯体疾病,药物相互作用,停药综合征,药物不良反应,使用抗抑郁药物引起“不良事件”的 潜在原因,60,不良反应与神经递质活性和受体结合特性,口干尿潴留激活作用震颤
30、,Richelson E. Current Psychiatric Therapy. 1993;232-239,61,失眠的处理,等待一段时间，逐渐会耐受改变服药的时间（如：白天服药）减少剂量 (但可能会影响疗效)换用其他抗抑郁剂辅助药物:苯二氮卓类佐匹克隆 曲唑酮色氨酸,62,Dewan 187: 96-101.,西酞普兰,氟西汀,帕罗西汀,舍曲林,氟伏沙明,SSRI的胃肠道反应,不良反应发生率（）,0,10,20,40,30,50,60,Placebo - Adjusted Rates,63,恶心的处理策略,减少剂量等待一段时间，逐渐会耐受对症处理茶苯海明西沙比利SSRI出现恶心的可能性氟
31、伏沙明 舍曲林 帕罗西汀 氟西汀 西酞普兰换用其他类型的抗抑郁剂,64,性功能障碍的处理,减量可能的药物处理勃起药物，如： 伟哥5羟色胺拮抗剂，如： 赛庚啶多巴胺激动剂，如：金刚脘胺-肾上腺素能阻断剂，如：氢化麦角新碱换用其他抗抑郁剂,65,治 疗（续）,三、电休克治疗四、锂盐治疗 预防作用五、舒必利治疗六、心理治疗 婚姻、家庭治疗 人际交往心理治疗 认知行为治疗,66,临床应用1、单相抑郁 SSRI第一线使用药物2、伴明显焦虑的抑郁症（激越性抑郁症） 选用三环类、SSRI可加用苯二氮卓类药物 伴强迫症状的抑郁症可选用氯丙咪嗪3、精神病性抑郁 抗抑郁药合用抗精神病药，注意两药合用后副反应 自杀
32、企图 ECT,67,临床应用（续）5、难治性抑郁症 标准：指经2种不同化学结构的抗抑郁药， 应用足量抗抑郁剂，一定时间（46周）无效 处理： 加大药物剂量达到有效治疗水平 换用另一种抗抑郁剂 加用锂盐 加用甲状腺素（TS） 有精神病性症状者加用抗精神病药 改用电休克治疗 国外有合用睡眠剥夺治疗,68,临床应用（续）6、双相抑郁症 抗抑郁药合用锂盐 抑郁症状控制后 减少抗抑郁药剂量，直至停用，用锂盐维持。 快速循环双相患者， 不宜用抗抑郁剂， 可选用卡马西平、丙戊酸钠或或合用锂盐。,69,抑郁症治疗期限 急性期治疗： 症状缓解后，应继续使用抗抑郁剂至少6个月， 然后逐渐停用（WHO，1989）,
33、70,维持治疗： 二次发作 有双相或抑郁反复发作 首次发作年龄小于20岁 过去三年内有二次发作 既往发作病情急、重 三次发作以上 维持治疗5年后可以考虑减少抗抑郁药剂量或逐渐停用,抑郁症治疗期限（续）,71,抗抑郁药选择标准抗抑郁药治疗目标： 消除症状 恢复患者功能 防止复发选择抗抑郁药的五个特征： 有效性 安全性 耐受性 现实社会能力 经济价值,72,病程和预后抑郁症 病程变化很大，短的恢复较快 长者可进入慢性化病程，一次发作的平均病期6个月 一次发作，预后较好 治疗6个月，1/2患者病情缓解 治疗2年，3/4患者病情缓解，1/4为慢性抑郁 慢性抑郁病人中约15发作持续5年后才缓解 缓解率90，10患者持续时间更长，不能缓解,73,躁狂症 复发性疾病 一次发作平均持续时间3个月 部分躁狂症成为慢性， 20岁以前首次发病较30岁以前发病预后差,病程和预后（续）,74,谢谢！,75,
