刺激性气体与窒息性气体课件.ppt

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1、,第三节 刺激性气体,第三章 职业性有害因素与健康损害,1,t课件,教学目标：1 掌握刺激性气体中毒的诊断原则2 掌握刺激性气体中毒的防治原则3 熟悉刺激性气体中毒的毒作用表现4 了解中毒性肺水肿及急性呼吸窘迫综 合征的发病机制,2,t课件,刺激性气体(irritative gases),是指对眼、呼吸道黏膜和皮肤有刺激作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类气态物质。,3,t课件,（一） 分类,酸成酸氧化物成酸氢化物卤族元素无机氯化物卤烃酯类,醚类醛类有机氧化物成碱氢化物强氧化剂军用毒气,4,t课件,酸吸出组织水分、凝固蛋白 细胞坏死碱吸出细胞水分、皂化脂肪 细胞坏死氧化剂生成自

2、由基 细胞膜氧化性损伤,（二）毒理,5,t课件,病理改变,局部损害为主眼、呼吸道黏膜、皮肤的炎症反应强烈刺激喉头水肿肺水肿全身反应,6,t课件,毒性影响因素病变部位、程度与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关,中（ Cl2、SO2 ） 和浓度有关,7,t课件,2. 接触的浓度和时间浓度低、时间短 局部刺激为主浓度高 局部损害和全身反应: 如喉痉挛、支气管痉挛。 反射性中枢抑制昏迷、休克,8,t课件,1、急性刺激作用眼和上呼吸道刺激性炎症 畏光、流泪、结膜充血、流涕、喷嚏、咽痛、咽部充血、呛咳、胸闷较高浓度吸入 中毒性咽喉炎、（支）气管炎、肺炎高浓度 喉头痉挛或水肿，窒息死亡，化学性灼伤,（三）临

3、床表现,9,t课件,2、中毒性肺水肿（toxic pulmonary edema),是指吸入高浓度刺激性气体后所引起肺泡内及肺间质过量的体液潴留为特征的病理过程，最终可导致急性呼吸功能衰竭。是刺激性气体所致的最严重的危害和职业病最常见的急症。常见：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧等。,10,t课件,吸入,刺激性气体,神经体液反射,肺血管、淋巴管痉挛,局部刺激,肺泡和肺泡间隔,肺水肿,休克,缺氧,血容量减少,毛细血管通透性增加,血管活性物质的释放,缺氧,肺淋巴循环梗阻,中毒性肺水肿的发病机制,11,t课件,12,t课件,13,t课件,中毒性肺水肿的临床过程刺激期 潜伏期 肺水肿期 恢复期（1）刺激期

4、：气管-支气管黏膜的急性炎症，如果吸入气 体的水溶性较低时，此期症状可不明显。（2）潜伏期：刺激期后自觉症状减轻或消失，通常也无 明显体征，但潜在病变仍在发展，潜伏期长 短视吸入的毒物品种、浓度及个体差异而不 同，一般为28小时，少数可超过24小时。 该期末可出现轻度的胸闷、气短，可闻及少 许干性罗音。,14,t课件,（3）肺水肿期：潜伏期后症状突然加重，呼吸困难，烦躁不 安、大汗淋漓、剧烈咳嗽、咳大量粉红色泡沫样痰。 体检：口唇明显发绀、血压下降、血液浓缩、两肺布满湿 性罗音。胸片可见各种阴影，可呈蝴蝶形，短时间内阴影 有明显变化是肺水肿的特征。肺水肿的临床征象一般持续 13天。（4）恢复期

5、：患者经治疗后在12周内可逐渐恢复，大多无 后遗症。,15,t课件,3、急性呼吸窘迫综合征 ARDS （acute respiratory distress syndrome）,各种肺内外因素所致的急性、进行性呼吸窘迫，缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征：肺毛细血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。死亡率病死率可高达50%。,16,t课件,4. 慢性中毒,长期接触,慢性结膜炎,慢性鼻炎、咽炎、鼻中隔穿孔,慢性支气管炎、支气管哮喘,牙齿酸蚀症,同时常伴有类神经症和消化道症状。,17,t课件,依据GBZ73-2002诊断标准1、诊断原则短期内接触较大量化学物的

6、职业史急性呼吸系统损伤的临床表现血气分析和实验室检查现场劳动卫生学调查资料,（四）诊断,18,t课件,（五）防治原则,一 预防与控制措施1、操作预防与控制 技术措施：加强对化学反应锅、输送管道、贮槽或钢瓶的维修，以及其储存、运送的安全防范，做好防爆、防火、防止跑、冒、滴、漏生产过程实行自动化、密闭化、及局部抽风。 个人防护措施：提高作业人员素质与自我保健意识，加强职工上岗前安全培训，自觉执行安全操作规程，穿戴防护衣帽和防毒口罩,19,t课件,2、管理预防和控制 职业安全管理预防和控制 职业卫生管理预防和控制健康监护措施应急救援措施环境监测措施 职业安全与卫生培训教育,20,t课件,二、处理原则

7、1、现场处理 现场急救 控制现场，消除中毒因素 事故报告 健康筛检,21,t课件,2、治疗原则 通气吸氧纠正缺氧 早期、短程、足量使用激素、 限制静脉补液，保持出入量负平衡 合理应用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱 合理应用抗生素，控制肺水肿的发生、预防ARDS、脑水肿和电解质紊乱,22,t课件,3、其他处理,轻、中度中毒治愈后恢复原工作。重度中毒调离刺激性气体作业。急性中毒后遗症按职工工伤与职业病致残程度鉴定标准进行致残评级，并妥善处理。,23,t课件,云南南磷集团寻甸公司，氯碱分厂液氯充装车间主要是将电解反应产生的纯度为97%的氯气，通过充装车间的液氯

8、液下泵(机器名)充装到贮罐中，由贮罐输入其他车间进行原料制作。液氯充装车间充装装置，一个直径为25毫米的球阀垫圈因气体压力过大而损坏，氯气泄漏。当时，一名巡检人员巡查到充装车间时，突然闻到一股刺鼻气味。他立即意识到是氯气泄漏。但泄漏的氯气很快刺激着他的呼吸系统，随之，他伴随有恶心、头晕，四肢变得无力。他立即大喊：“氯气泄漏!”氯碱分厂液氯充装车间旁有电气仪表厂和施工工地，约有80多人。氯气发生泄漏时，恰遇一阵北风。向北方向，分厂40人全部氯气被熏着，加之施工工地和仪表厂其31名人员都先后出现了身体不适。其中，7人中毒，其他人是皮肤粘膜刺激性反应，有49人留院观察，另外22人住院治疗。,24,t

9、课件,25,t课件,刺激性气体-氯气,（一）理化特性,常温常压下为黄绿色气体，有强烈刺激性，有异味，比重2.488。在高压下液化为液态氯。可溶于水，遇水生成盐酸和次氯酸。在高温条件下与一氧化碳作用，生成毒性更大的光气。,26,t课件,（二）接触机会 氯气用途广泛，可用于制造农药、漂白粉、消毒剂、溶剂、塑料、合成纤维及其他氯化物。 在氯气的制造、运输、储存和使用过程中，可发生氯气泄漏，造成急性损害。,刺激性气体-氯气,27,t课件,Cl2 + H2O HCl + HClO,HClO H+ + ClO-,氯气消毒,28,t课件,29,t课件,30,t课件,1915年4月22日在伊普雷战役中，德军在

10、6公里宽的前沿阵地上，在5分钟内施放了180吨氯气，约一人高的黄绿色毒气借着凤势沿地面冲向英法阵地，进入战壕并滞留下来。这股毒浪使英法军队感到鼻腔、咽喉的痛，随后有些人窒息而死。这样英法士兵被吓得惊慌失措，四散奔逃。据估计，英法军队约有15000人中毒。这是军事史上第一次大规模使用杀伤性毒剂的现代化学战的开始。,毒气战,31,t课件,弗里茨哈伯,1918年诺贝尔化学奖得主,最具争议的诺贝尔化学奖得主,（Fritz Haber 1868一1934 ）,32,t课件,赞扬他的人说：他是天使，为人类带来丰收和喜悦，是用空气制造面包的圣人,对他的评价,诅咒他的人说：他是魔鬼，给人类带来灾难、痛苦和死亡

11、,Why？,VS,33,t课件,34,t课件,（三）损害机制 遇水后形成盐酸和次氯酸，其中盐酸对局部黏膜有烧灼和刺激作用。次氯酸有很强的氧化作用，通过刺激末梢感受器引起局部平滑肌痉挛，极高浓度时通过迷走神经反射可产生反射性心跳骤停（电击样死亡）。,刺激性气体-氯气,35,t课件,（四）毒作用表现,1、急性毒作用：引起急性眼结膜炎、咽喉炎、支气管炎、肺炎、肺水肿；吸入高浓度氯可引起迷走神经反射性心脏骤停致电击样死亡2、慢性影响：上呼吸道、眼、皮肤的刺激 神经衰弱综合征 牙齿酸蚀症 痤疮样皮疹或疱疹 -氯痤疮,36,t课件,氯气中毒的诊断,短期内接触较大量化学物的职业史急性呼吸系统损伤的临床表现血

12、气分析和实验室检查现场劳动卫生学调查资料,37,t课件,氯气中毒处理,38,t课件,39,t课件,预 防严格遵守安全操作规程，防止设备跑冒滴漏加强通风和密闭操作检修设备或进行现场抢救时，必须佩戴防毒面具含氯废气需经石灰净化处理后排放明显慢性呼吸系统和心血管系统疾病者不得参加接触氯作业氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3,刺激性气体-氯气,40,t课件,41,t课件,四、窒息性气体,窒息性气体（asphyxiating gases） 是指被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。,42,t课件,掌握：窒息性气

13、体的概念、分类；CO中毒的防治原则熟悉：窒息性气体中毒的临床表现、防治原则及发病机制；了解：窒息性气体的接触机会和理化性质。,43,t课件,（一）分类,单纯窒息性气体,化学窒息性气体,本身无毒或毒性很低，或为惰性气体，当空气中浓度很高时，使吸入气中的氧分压下降，从而导致缺氧窒息，如氮气、甲烷和二氧化碳等,1、血液窒息性气体 2、细胞窒息性气体,44,t课件,供给 摄取运输过程 利用过程,CO2+H2O 能量,单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体,N2、CH4、CO2,CO、苯的氨基、硝基化合物,氰化物、H2S,化学窒息性气体,空气 肺 血液 组织细胞,O2,O2,O2,O2,（一）分

14、类,45,t课件,O2 呼吸道 肺泡,入血,Hb,HbO2,各组织器官 气体交换 进入细胞,糖、蛋白、脂肪 能量 + CO2 + H2O,细胞呼吸酶,运输,利用,CO2、甲烷,CO,氰化物H2S,（二）毒理,供给,46,t课件,毒作用特点,主要致病环节都是引起机体组织细胞缺氧。脑对缺氧最为敏感不同的窒息气体有不同的中毒机制，应针对中毒机制和中毒条件，进行有效的解毒治疗,脑的重量只占体重的23，而脑的耗氧量占人体总耗氧量的2030。心脏输出血量的15都供给了脑。但是，脑组织本身几乎没有一点点供能物质储备，全部依靠脑循环带来新鲜血液里面的氧气来维持生存和执行正常的生理功能。,47,t课件,（三）临

15、床表现,缺氧表现：头痛、烦躁、肌肉抽搐、语言障碍、嗜睡、昏迷；呼吸浅促、紫绀、心动过速、血压下降、休克、呼吸衰竭；肝肾功能障碍脑水肿：颅压增高：头痛、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷；眼底检查可见视网膜水肿。其它：CO中毒实验室检查,48,t课件,（四）治疗原则,病情危急，抢救必须争分夺秒治疗关键有效解毒剂纠正脑缺氧防治脑水肿,49,t课件,（五）预防原则,定期设备检修，防止跑、冒、滴、漏；抢救前先通风换气，佩戴防护面具；严格管理制度，制订并严格执行安全操作规程；窒息性气体环境设置警示标识，装置自动报警设备；添置有效防护面具，并定期维修与效果检测；加强卫生宣教，做好上岗前安全与健

16、康教育，普及急救互救知识和技能训练。,50,t课件,1、CO（1）理化性质无色、无味、无刺激性的气体密度为0.967微溶于水，易溶于氨水空气中含量达12.5%时可发生爆炸不易被活性炭吸附,51,t课件,（2）接触机会冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁机械工业的锻造、铸造各种锅炉，加热窑炉、焙烧等家庭用煤炉、燃气热水器汽车发动机尾气,52,t课件,吸收：呼吸道分布：90%与Hb结合成HbCO 10%15%与含铁的肌红蛋白结合排泄：以原形态从呼出气排出发病机制：影响血液对氧的运输,（3）毒理,53,t课件,（4）临床表现,1、轻度中毒脑缺氧反应 头痛、头昏、失眠、耳鸣、眼花、视物模糊、，并可有恶心、呕吐、

17、心悸、胸闷和四肢无力、步态不稳等症状，可有轻度意识模糊、嗜睡、朦胧、短暂昏厥，但无昏迷。 血液HbCO浓度可高于10%。 经治疗，症状可迅速消失。,54,t课件,2、中度中毒 面色潮红、口唇、皮肤黏膜呈樱桃红色，多汗、烦躁、心率加速、心律失常，出现嗜睡、短暂昏厥或不同程度的意识障碍，大小便失禁、抽搐或强直，瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射减弱或消失等程度不同的昏迷，但昏迷持续时间短。 血液HbCO浓度可高于30% 经抢救可较快清醒，恢复后一般无并发症和后遗症,55,t课件,3、重度中毒 因脑水肿进入深昏迷呼吸、脉搏由弱、快变为慢而不规则，甚至停止，血压下降 瞳孔缩小，各种反射迟钝或消失，可出现病

18、理反射，初期肌张力增高、牙关紧闭，后期肌张力降低，瞳孔散大，大小便失禁 血液HbCO浓度可高于50% 经抢救存活者有严重合并症及后遗症,56,t课件,急性一氧化碳中毒迟发脑病,指少数急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经过260天的“假愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。 痴呆、谵妄 锥体外系障碍，出现帕金森综合征表现 锥体系损害，出现偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁 大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等或出现继发性癫痫 重者生活不能自理、甚至死亡。头颅CT检查脑部可见病理性密度减低区，脑电图可见中、高度异常。,57,t课件,（5）实验室检查,血中HbCO测定脑电图及诱发电位检查脑CT与核

19、磁共振检查心肌酶学检查心电图检查,58,t课件,（6）处理原则,1、脱离中毒现场，移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅，注意保暖，密切观察意识状态。2、积极纠正脑缺氧 吸氧、人工呼吸、高压氧治疗（最有效）3、防止脑水肿 及早应用脱水剂、ATP、肾上腺皮质激素4、改善脑微循环，促进脑神经细胞功能恢复5、促进脑细胞代谢 应用脑复康、肌苷等,59,t课件,轻度中毒者经治愈后仍可从事原工作。中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一氧化碳作业并定期复查，观察2个月若无迟发脑病出现，仍可从事原工作。重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢复，皆应调离一氧化碳作业。治疗半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永

20、远调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。,其他处理,60,t课件,（7）预防措施,经常检修煤气发生炉和管道等设备，以防漏气，产生CO的工作场所，必须具有良好的通风设备；加强个人防护，佩戴特制的CO防毒面具，两人同时工作，以便监护和互助；认真执行安全生产制度和操作规程；加强对空气中CO的监测，设立CO报警器；加强卫生宣传，普及自救互救知识。,61,t课件,2、氰化物,1、理化特性：无色，有苦杏仁味，易溶于水2、接触机会：电镀、从矿石中提炼贵重金属、化学工业制造HCN3、毒作用机制： HCN进入血液后可迅速解离出CN-，作用于氧化型细胞色素氧化酶的F3+,阻断电子的传递，引起细胞內窒息,62,t课

21、件,4、临床表现：轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状；口唇咽部麻木 ；恶心、呕吐；中度中毒：“叹息”样呼吸，皮肤黏膜呈鲜红色重度中毒：意识丧失，强制性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭5、急救： 亚硝酸钠-硫代硫酸钠,63,t课件,浙江温岭一渔船4名船员硫化氢中毒,64,t课件,3、硫化氢（H2S）,（1）理化性质无色具有臭蛋样气味的可燃性气体，密度1.19易溶于水生成氢硫酸，易溶于乙醇，汽油 （2）接触机会含硫矿石冶炼和石油开采、提炼及使用生产和使用硫化染料造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败产生下水道疏通、粪坑清除、矿井、海产品仓库等,65,t课件,3）毒作用

22、机制,66,t课件,轻度中毒眼和上呼吸道刺激症状神经系统症状，可有轻到中度意识障碍可有急性气管-支气管炎和支气管周围炎肺部呼吸音粗，可闻及散在干湿性罗音X线显示肺纹理增多增粗或边缘模糊,（4）临床表现,67,t课件,中度中毒立即出现明显的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、共济失调等症状，意识障碍程度加重，表现为浅到中度昏迷。有明显的眼和呼吸道黏膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、痰中带血、轻度紫绀和视物模糊、结膜充血、水肿、角膜糜烂、溃疡等。肺部可闻及较多干湿罗音。X线显示两肺纹理模糊、肺野透亮度降低，两中、下肺叶肺野点、片状密度增高阴影心电图显示心肌损害经抢救短时间内意识可恢复正常。,68,t课件,重度

23、中毒迅速出现头晕、心悸、呼吸困难、行动迟钝等神经系统症状继而呕吐、腹泻、腹痛、烦躁和抽搐，深昏迷或植物状态肺泡性肺水肿、休克等心、肝、肾多脏器衰竭可因呼吸麻痹而死亡接触极高浓度H2S，可在数秒内突然倒下，呼吸停止，发生电击样死亡。,69,t课件,职业性急性硫化氢中断诊断标准及处理原则,70,t课件,1）治疗原则现场急救：迅速脱离现场、移至空气新鲜处进行对症抢救，有条件者吸氧氧疗：有昏迷者，宜立即送高压氧治疗积极防治脑水肿和肺水肿：早期、足量、短程应用糖皮质激素。给予脱水剂、利尿剂、能量合剂、适度冬眠。复苏治疗：心肺复苏、人工呼吸对症及支持治疗：防感染、营养支持,（5）处理原则,71,t课件,（6）预防措施,加强安全管理，杜绝意外事故发生实行密闭化生产，定期检修设备做好生产环境监测，设置自动报警器加强个人防护用品的应用密闭环境作业，进入前强制通风换气，佩戴供氧式防毒面具，并有专人监护。加强职业卫生安全教育和自救互救相关知识技能培训，增强自我保护意识,72,t课件,