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1、病 例 分 析,1,病例1,某男性患者，54岁，因黄疸、腹水、意识不清被送入急诊科。检验申请单上的诊断为肝炎。实验检查结果：,2,血 浆 结 果 参考范围Cr(mmol/L) 130 50-120Urea(mmol/L) 10.0 2.58.0Na+(mmol/L) 120 135-145K+(mmol/L) 4.6 3.55.5TBil(mmol/L) 156 21ALT(U/L) 95 5-40TP(g/L) 72 60-80Alb(g/L) 24 35-55Glob(g/L) 48 15-32,3,1、解释以上生化检查结果。2、为明确诊断，从检验医学的角度出发，还需作哪些实验室检查？3、
2、该病例最有可能的诊断是什么？,4,病例1分析,1、结果解释： 上述检查结果存在以下异常：血中代谢产物Cr、 Urea轻度增高；电解质测定 Na+偏低；ALT、TBIL增高；TP浓度在正常参考范围内，但血清Alb浓度明显降低，Glob浓度明显增加，A/G为1：2。,5,根据病人有黄疸、腹水，结合ALT活性和TBIL增高，可初步判断病变部位在肝脏。肝是合成Alb的器官，低清蛋白血症是由于肝脏的合成减少，血管渗透性增加和稀释作用也可能是其中的原因。血浆Glob浓度增加很可能是由于肝脏疾病导致多克隆-球蛋白增加。低清蛋白血症使血浆胶体渗透压下降，从而使水从组织间向血管内的回流减少。,6,这种回流减少一
3、方面在组织形成水肿和腹水，另一方面则使血管内容量降低引起肾血流量减少，致血浆Cr、 Urea轻度增高。电解质中Na+偏低，血管内容量不足还直接刺激ADH分泌以增强水的重吸收，因而引起稀释性低钠血症。,7,2、建议： 为明确诊断，建议作病原学检查（肝炎免疫学检查、肝脏肿瘤标志物等）、黄疸类型鉴别检查（DB、IB、ALP、AST等）、肝病变的病和判断指标测定（肝纤维化标志物MAO测定等）、血氨测定（肝性脑病）。3、最可能的诊断：慢性肝病。,8,病例2,某女性患者，50岁，因乏力、多尿入院。实验室检查：,血 浆 结 果 参考范围Cr(mmol/L) 478 50-120Urea(mmol/L) 34
4、.6 2.58.0Na+ (mmol/L) 132 135-145K+ (mmol/L) 6.6 3.55.5TCO2 (mmol/L) 14 2232Hb(g/L) 82 110-150,9,1、检测结果解释。2、依据实验室检测结果，该病人最可能的诊断是什么？,10,病例2分析,1、该患者的检查结果存在以下异常： 血浆Cr、 Urea浓度明显升高，达正常参考值的4倍多，为明显的氮质血症； Na+浓度偏低， K+浓度明显增高， TCO2明显降低，即患者伴高钾血症及代谢性酸中毒，提示肾功能严重损害。Hb降低,可能是由于肾功能损害引起的肾性贫血。,11,慢性肾功能障碍可由多种疾病引起，肾组织呈不可
5、逆的进行性损害，若不经血液透析或肾移植，其最终结果是相同的：肾脏所有的功能都会受损，导致尿毒症，直至死亡。 慢性肾功能障碍涉及的主要临床生化特征有体内代谢终产物排泄障碍、水盐代谢障碍、钾代谢紊乱、酸碱平衡紊乱、钙磷代谢紊乱及促红细胞生成素合成减少引起肾性贫血。在诊断和治疗中，严密监测各项指标的变化十分重要。,12,病例3,一男性患者， 21岁，因昏迷急诊入院，检验申请单上的诊断为糖尿病。实验室检查结果：,13,项 目 结 果 参考范围Glu(mmol/L) 67.2 3.95.9Na+(mmol/L) 122 135-145K+(mmol/L) 6.2 3.55.5Cr(mol/L) 235
6、50-120Urea(mmol/L) 28.4 2.58.0TCO2(mmol/L) 9.0 22-32尿液GLU 4+Ket 2+,14,1、试解释上述结果。2、该病人最有可能的诊断结果是什么？,15,1、结果解释： 检查结果显示：血糖浓度极高，患者有严重的高血糖症，超过了肾糖阈，引起渗透性利尿。 TCO2浓度极低提示存在低谢性酸中毒，尿中出现酮体表明为酮症酸中毒。 Cr、 Urea浓度增高，且前者增高幅度大于后者，考虑为血容量减少、肾小球滤过率降低所致的肾前性尿毒症。,病例3分析,16,血钠浓度降低是对细胞外晶体渗透压增高（形成晶体渗透压的血糖、尿素、肌酐、钾明显增高）的相应反应，水从细胞
7、内沿渗透梯度移出。同理，钾离子浓度增高主要是由于代谢性酸中毒时细胞内钾的移出所致。,17,糖尿病病人出现昏迷的原因主要有酮症酸中毒昏迷、非酮症高渗性昏迷和胰岛素使用中发生的低血糖昏迷三种。该男子为一青年糖尿病病人，多为胰岛素依赖型（型），伴有水盐代谢紊乱和酸碱平衡紊系统性，在使用胰岛素等药物治疗后，血糖、血钾、血钠及HCO3-浓度变化较大，应随时监测其浓度。3、实验室诊断：糖尿病酮症酸中毒昏迷。,18,某患者，男，28岁，因胸痛、发热、乏力，牙龈出血来院就诊。体查：贫血貌、皮肤可见出血点、胸骨中下段压痛明显、肝脾与淋巴结肿大。行三大常规检查，粪便常规、尿常规结果均正常，血常规：WBC 1851
8、09/L，分类可见大量幼稚粒细胞，Hb88g/L，PLT110109/L。临床初步诊断为粒细胞性白血病，行住院治疗。第二天行骨髓穿刺检查，确诊为急粒（M3型），当天的生化检验结果中，血糖为2.6mmol/L，但该病人无糖尿病史，亦无此病的家庭史。试问：该患者能否诊断为低血糖病，为什么？,病例4,19,病例5,某男性患者，58岁，因心前区向左臂呈放射状胸痛发作8小时后入院，ECG证实为前壁心梗。其兄生前有高胆固醇血症，65岁死于心肌梗死；其妹43岁，血浆总胆固醇为11.3 mmol/L。1、建议做哪些急诊生化检查项目？可能的结果？2、进一步需做哪些生化检查项目？3、该病人最有可能的诊断是什么？,
9、20,病例5分析,1、急诊生化可进行心肌损伤标志物检查，如血CK、CK-MB、LDH及同工酶的活性、cTnT、cTnI、CK-MB质量等。以上生化项目的结果可能升高。2、进一步可做血脂和血浆脂蛋白测定。家族性高胆固醇血症（a型高脂蛋白血症）病人有发生冠心病临床症状的高度危险，该病人因前壁心梗入院，结合家族史，应考虑a型高脂蛋白血症。3、最有可能的诊断：AMI、 a型高脂蛋白血症、冠心病。,21,病例6,某女，32岁，门诊就医。6月来乏力、呼吸短促，无明显病史。体检：苍白、灰黄色面容，血压：22.6/13.3Kpa，脉搏92次/min实验室检查： 血浆 结果 参考范围 Urea 42.2 2.5
10、-7.0 Na 132 135-145 K 6.7 3.5-4.8 TCO2 12 2232 Ca 1.78 2.152.55 Alb 32 3552 Pi 3.8 0.61.4 Hb 62,22,病例6分析,极度升高的尿素浓度及高钾性代谢性酸中毒说明肾小球功能障碍。肾小球损害可致尿素及肌酐潴留，二者在血浆中浓度升高。钠离子滤过减少致远曲小管Na-K交换降低而致高钾血症，H离子的排泄及碳酸氢根离子产生受损与代酸有关，并引起K离子升高，在血容量正常的肾小球功能障碍的病人，Na离子常在参考范围下限而在脱水病人，血浆Na常在参考范围上限或更高。随病变加重，血钙下降原因包括：活性VitD3下降， Vi
11、tD3的1-羟化发生在近端小管，高P抑制1- 羟化酶活性；有功能的肾单位减少致肾合成活性VitD3减少；P升高使Ca/Pi失调。,23,病例7 男性病人，56岁，因严重胸痛入院。既往无心脏病史。入院时的ECG示急性心肌梗塞，入院时（A）和入院后（B）一天的实验室生化结果如下：1.实验室生化结果,24,(1)血浆 （A）（B）Na 139 136 mmol/L (132144)K 3.8 3.7 mmol/L (3.24.8)CI 100 98 mmol/L （98108）Cre 0.07 0.08 mmol/L （0.060.12）Glu - 11.9 mmol/L（3.56.5）CK 205
12、 968 mOsm/L（140）LD 329 1008 mmol/L（250）,25,（1）初步诊断：急性心肌梗塞伴肾张性高糖血症。（2）进一步分析：该病人无肥胖、无药物治疗、无糖尿病家庭和过去患糖尿病的历史。一个月后的口服葡萄糖耐量试验（OGTT）结果时间（min） 0 30 90 120血浆糖（mmol/L）6.2 10.7 12.7 14.0,2.分析评价,26,3.最后诊断：糖尿病。有文献报道高糖血症通常可发生在心肌梗塞时紧张过程中，这类病人通常（约60%）为糖尿病。,27,35岁男性病人最近十天感到厌食、疲倦和右上腹轻微的弥漫性疼痛。入院五天前发现尿色加深，之后两天发现皮肤变黄。过去
13、曾用消炎痛控制脊柱疼痛，最近改用保泰松。无肝炎接触史，无静脉治疗史，不吸烟。查体发现皮肤黄染，肝肋下3cm有触痛。,病例8,28,（1）血浆 TP 71g/L（6282） Alb 39g/L（3050） ALP 585U/L（30120） ALT 539U/L（35） Bili 72mol/L（20） -GT 125U/L（45）（2）尿液：Bili阳性；尿胆原阳性,29,（1）初步诊断：该病人的ALP和ALT都明显增高，表明有肝细胞的损害和胆汁淤积。可能为传染性肝炎，药物诱导的肝脏疾病和阻塞性胆道疾病。 （2）进一步分析：进一步实验检查包括乙肝表面抗原、乙肝核心抗体、线粒体抗体、平滑肌抗体和
14、凝血酶原时间，结果均无临床诊断意义。结合常规肝功试验血浆白蛋白浓度正常，提示肝脏功能无严重障碍。,分析,30,已知保泰松能引起肝细胞破坏和胆汁淤积。病人停用集泰松后两周，病情好转，除ALP仍然升高外，其它生化结果转为正常。3.最后诊断：药物性肝炎。胆仍不能排除甲肝、丙肝和其它传染性肝炎。进一步的病原学检查及再服保泰松后监测可确诊。,31,病例1-呼吸性碱中毒 男性，56岁，因肠梗阻、小肠部分坏死入院。后于硬膜外麻醉、行小肠部分切除术。术中病人紧张、呼吸加快，出现手足轻 度发麻现象，临床诊断为呼吸性碱中毒。 血液有关项检验结果是：pH7.52、PCO24.0kPa、PO27.6kPa,BE-1.
15、2mmol/L、HCO3-23.3mmol/L，K+4.5mmol/L、Na+134mmol/L、Cl-96mmol/L、AG19.3mmol/L,32,尿素及肾的肌酐清除率均在正常范围。手术毕，经输液及维持能量需要，眼镇痛药，解除病人顾虑，症状逐渐好转，呼吸功能正常，伤口达一期愈合，病人逐渐好转，血液酸平衡指标，几乎都恢复正常。,33,分析 病人因呼吸过快，排出过多的CO2，使血中CO2减少。此时肾的代偿性调节起重要作用。肾小管产生H+减少，H+-Na+交换减弱，HCO3-的回吸收减少而排出增多，肾保留较多的Cl-，以填充较少的HCO3-在阴离子平衡中的位置；氨排泌减少，尿酸度降低，代偿结果
16、使CO2保留于体内，血HCO3-相应减少，使HCO3-/H2CO3-的比值尽量接近保持在20/1，使血pH值也接近正常。,34,尽管如此，患者血pH值仍是7.51，表明其为失代偿型代谢性碱中毒，血HCO3-降低属继发性的代偿的结果。手术完毕，病人情绪稳定，呼吸功能恢复到正常，有关血气分析指标已完全恢复正常神志清楚，手脚麻木的感觉消失。,35,病例10-呼吸性酸中毒 男性，65岁，因呼吸困难处于昏迷状态入院。病人有30年抽烟史，有慢性支气管炎，近五年病情逐渐加剧， 实验室检验结果为：血生化检查，pH7.24、PCO28.6kPa、PO26.0kPa、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmo
17、l/L、AG18mmolL、K+、Na+和Cl-分别为3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。肾功能正常，尿液偏碱性。,36,分析 病人因为慢性支气管炎，近月病情加重，呼吸困难，表现为通气不足，O2进量减少，CO2无法排出，积压于体内，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不断扩散入肾小管细胞，导致CO2H2O H2CO3 HCO3-H+，使H+升高进行H+-Na+交换，消除CO2的同时肾小管回吸收的HCO3-增加，从而导致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因为代偿作用，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范围。该病人因呼吸困难，PO2低，O
18、2Sat降低，以及因缺氧使糖酵解加强，血乳酸增多，因此还可能伴有代谢性酸中毒。,37,病例11-代谢性碱中毒: 男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。,38,化验检查血pH7.54、PCO26.44kPa、BE+10.6 mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。诊
19、断为低血钾性酸中毒。经补钾、生理盐水及多次补充新鲜血浆，症状明显好转，再次检验：血pH7.44、PCO2为5.7kPa、BE+3.0、HCO3-28mmol/L、K+4.2mmol/L、Na+148 mmol/L、Cl-105mmol/L。,39,分析： 该病人因较长时间减压，胃肠液丢失，尤其是K+的丢失过多，肾小管分泌K+减少，即K+-Na+交换减弱，而H+-Na+交换占优势，排H+过多，使血pH升高。同时又造成NaHCO3在血中增加，另外，该病人也有HCO3-的丢失，而K+的丢失更为严重，泌K+减少而泌H+增加，造成低血K+碱中毒，尿液呈酸性。胃肠减压停止，由于K+的补充，使血K+得到补充
20、，肾脏的K+-Na+交换和K+-Na+交换恢复到正常，从而使病人酸碱平衡恢复到正常状态，病情逐渐好转。,40,2022/12/9,41,病例12代酸+呼碱: 某尿闭患者，入院后放置了导尿管，2天后发现患者有低血压、高热，尿中有大量的WBC和细菌，检测血气指标：PH7.32 HCO3- 10mmol/L PO280 mmHg PCO220 mmHg试判断该患者属何种酸碱平衡紊乱?,42,分析 该患者以上血气指标均下降，根据一看PH、二看病史，该病例符合败血症性休克发生的乳酸酸中毒，故HCO3-下降为原发性的，PH也下降，方向相同，这似乎是失代偿性的代酸，但进一步看继发性变化的幅度，根据代偿预计公
21、式：PCO2= HCO3-1.22 =(24-10) 1.22=16.82预计的PCO2=40-16.82=23.22 而PCO2实际值为20 mmHg，比预计值低，这说明除了代酸以外还有呼碱。,43,病例13呼酸+代酸+代碱 某肺心病患者呼吸衰竭合并肺心脑病，用利尿剂、激素治疗后：PH7.43 HCO3- 38mmol/L 、 PCO261 mmHg 、Na+ 137 mmol/L 、K+ 3.5 mmol/L、 Cl-74 mmol/L , 试判断该患者属何种酸碱平衡紊乱?并写出理由。,44,分析：、根据病史，患者肯定有呼酸；、AG=28，代酸；、潜在的HCO3-=实测值+AG=54 mm
22、ol/L 预计HCO3-=24+PCO2 *0.43 =32.43mmol/L 潜在的预计的，合并代碱诊断：呼酸+代酸+代碱,45,病例14：酸碱平衡紊乱的判断1、某DM患者： PH7.32 、 HCO3- 15mmol/L 、 PCO231 mmHg 预测PCO2=1.5* HCO3-+82=30.52 诊断：代酸,46,2、肺炎、休克患者：PH7.26 、HCO3- 16mmol/L 、 PCO237 mmHg 预测PCO2=1.5* HCO3-+82=322 诊断：呼酸+代酸,47,3、肾炎、高热患者： PH7.39 、 HCO3- 14mmol/L 、 PCO224 mmHg 预测PC
23、O2=1.5* HCO3-+82=292 诊断：代酸+呼碱,48,4、某肺心病患者：PH7.34、 HCO3- 31mmol/L 、 PCO260 mmHg 预测HCO3-=24+PCO2 *0.43=29-35 诊断：呼酸,49,5、某肺心病患者补碱后： PH7.40 、 HCO3- 40mmol/L 、 PCO267 mmHg 预测HCO3-=24+PCO2 * 0.4 3 =34.83 诊断：呼酸+代碱,50,6、某肺心病患者： PH7.20 、 HCO3- 20mmol/L 、 PCO250 mmHg 预测HCO3-=24+PCO2 *0.43=25-31 诊断：呼酸+代酸,51,病例
24、15 某患者，男，64岁，职业，干部，因突发心区剧烈疼痛，大汗淋漓，即来诊室就诊，经查尿10项：蛋白质，余正常。血常规：WBC：15109/L，HB122g/L，余正常，心电图无Q波。临床诊断疑为心肌梗死。 试问还需要作哪些实验室检查，以便确诊。,52,分析： 病人因突发心区剧烈疼痛即来院就诊，属发病早期，应该首先考虑进行心脏早期标志物的检测：Mb、CK、CK-MB、cTnT、cTnI。,53,病例16,患者，女，岁。因“心悸、多汗、多食年”于0年月日入院。患者年前出现心悸、多汗，食量增多，伴有大便次数增多，为糊状稀便。平时情绪易激动，怕热，体重进行性下降，一直未治疗。年内体重下降2余公斤。,
25、54,40.7， 156次分，30次分，10065，神清，急性病容，烦躁。全身浅表淋巴结未扪及肿大。突眼（），眼闭合不全，睑轻度浮肿，睑结膜苍白。颈软，甲状腺肿大，未及结节，可闻及持续性血管杂音。双肺呼吸音清，心界饱满，心率156次分，律齐，未闻及病理性杂音，腹软无压痛，肝脾（），肠鸣音活跃。双下肢无可凹性水肿。双侧腱反射正常。,入院查体,55,实验室检查, （正常值） （正常值） 0. （正常值）。,56,问题,1、该病最可能的诊断是什么？2、其诊断依据是什么？3、应进一步完善哪些实验室检查？,57,实验室检查,一、血清甲状腺激素测定1.血清游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT
26、3）2.血清总甲状腺素（TT4）3.血清总三碘甲状腺原氨酸（TT4）4.血清RT3（rT3）二、促甲状腺激素（TSH）测定 甲状腺功能改变时，TSH的波动较T3、T4更迅速而显著，故血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标。高敏TSH（sTSH），超敏TSH（uTSH),58,实验室检查,三、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴 奋试验四、甲状腺摄131I率五、T3抑制试验六、甲状腺自身抗体测定 TSAb、 TGAb 、TMAb七、影像学检查,59,某检验科测定血清总蛋白的月质控图结果显示：有一次结果在+3SD外，有两次结果越出2SD，试对此结果进行分析。,病例17,60,某患者，男，
27、52岁，因严重烧伤来院就诊，生化检验结果示：总蛋白（TP）56g/L，白蛋白（Alb）30g/L，试解释此结果。,病例18,61,病例19,某女，32岁，晚上9:30因恶心、呕吐、腹痛到急诊科就诊。自诉晚上6点多与朋友一起到效外一特色小店用餐，餐后一小时开始出现恶心、呕吐症状，并伴有中上腹疼痛，现感觉疼痛转移到右下腹，且疼痛加剧。怀疑是用餐不卫生或食物中毒所致，但一起用餐的朋友无一人有类似症状。,62,体查：T37.1，P87次/分，R20次/分，BP125/82 mmHg。神清，心律齐无杂音，肠鸣音正常，腹较软，肝、脾未扪及，麦氏点压痛明显。 实验室检查：血常规中WBC10.5109/L ，
28、分类：N80%，L18%，E2%，余正常；粪、尿常规正常。,63,问题,1、该病人最有可能的诊断是什么？依据是什么？2、对该病人如何进行治疗？,64,病例20,男性患者，38岁，省农业厅干部，因皮肤骚痒2天来院就诊。自诉发病前3天到洞庭湖出差，下河游过泳，回单位后第二天就出现皮肤骚痒症状，认为是对什么过敏，服过息斯敏，无效果。,65,体查：T37.8，P85次/分，R20次/分，BP130/85 mmHg。神清，心律齐无杂音，肠鸣音正常，腹较软，肝、脾未扪及。身上有蚤咬样红色点状皮疹 。 实验室检查：血常规中WBC9.6109/L ，分类：N75%，L15%，E10%，余正常；粪、尿常规正常。
29、 初步诊断：血吸虫感染。,66,问题,1、血吸虫的检查方法有哪些？2、血吸虫卵的形态特征是什么？,67,一、检查方法：（一）病原学检查1、粪便检查（1）直接涂片法（2）沉孵法：自然沉淀法、毛蚴孵育法2、肠粘膜活体组织检查,68,（二）、免疫学诊断1、皮内试验（ID）2、环卵沉淀试验（COPT）3、尾蚴膜试验（CHR）4、间接红细胞凝集试验（IHR）5、血吸虫循环抗原（CAg）6、ELISA7、免疫酶染色试验（IEST）8、酶联免疫印迹技术（ELIB）,69,二、虫卵的形态特征 淡黄色，椭圆形，无卵盖，卵壳薄、均匀，壳的一侧有一小棘，位于卵的中横线与顶端之间，壳外常附有粘液与粪便渣滓，内含毛蚴。
30、虫卵大小(70100)(5065)m。,70,病例21,患者，男，8岁，本地人，生长在血吸虫病流行重疫区。因不规则发热，全身多发性脓肿，于1998年7月28日来我院就诊。既往该患儿经常戏水，有疫水接触史，以急性血吸虫病收住院。 实验室检查粪便集卵和血吸虫毛蚴孵化阳性；血吸虫免疫检查BEAELISA和IHA均阳性，肝功能正常，血常规WBCl9.4109L，E 0.32。B超肝、胆、脾、肾未见异常，两肺胸透未见病变。,71,体检：T 39，P112次/min，R 24次/min，BPl2/7KPa，体重20kg。发育正常，营养中等，神志清楚，检查合作。全身皮肤无黄染及出血点，浅表淋巴结无肿大，心肺
31、正常。全身6处脓肿，分别在头部左外侧、背部左上外侧、腰部左侧、左下肢股外侧，右下肢股外侧及右侧小腿腓肠肌，大小在1cm-6cm1cm-7cm不等。肿块质均硬，无红肿、触痛、压痛，无波动感。诊断为急性血吸虫病伴全身多发性脓肿。,72,治疗口服吡喹酮140mg/kg，总量2800mg，5d疗法。第1个疗程后，体温未降，集卵和孵化阳性，对其中3个脓肿切开引流，术中发现肿块均为深层肌肉组织，脓液适中，质稠，暗红色，呈豆渣样，送实验室检查，发现大量血吸虫虫卵，WBCl3.3109/L，E 0.31。再行第2疗程，剂量和疗法同前，症状有所改善，集孵阳性。8月10日切开其余脓肿，发现少许血吸虫卵，同法进行第
32、3个疗程。8月13日患者体温正常，粪便集卵未找到血吸虫卵，孵化阴性，于8月18日治愈出院。,73,病例22 患者男性，72岁，因腹胀5年，加重并伴双下肢水肿3个月而入院，患者5年前起无明显诱因出现腹胀，伴乏力，纳差，消瘦，无恶心，无腹痛，呕吐，黑便。既往有糖尿病史，无结核，肝炎及丝虫病，否认外伤及手术史。,74,体查：T36.7，P92次/分，R19次/分，BP15/10KPA（1Apk=7.5 mmHg）。神清，慢性病容，浅表淋巴结无肿大，有肝掌，未见蜘蛛痣。右下肺呼吸音低，未闻干湿罗音，心律齐无杂音，腹部高隆，腹围111cm，肝触诊不满意，腹水征阳性，肠鸣音正常，双下肢凹陷性水肿，腱反射正
33、常。,75,实验室检查：RBC：3、581012/L，HB130g/L,中性0、68，淋0、23，血小板126109/L，尿常规正常，腹水常规，乳糜性，白色不透明，放置12小时后不分层，不凝固。 请根据上述病情介绍从检验医学角度考虑，你认为该患者双下肢水肿系何种原因所致，进一步可作哪些相关实验室检查？（不要求作明确诊断，但应说明检查的必要性及与本病的关联）,76,1、肝炎免疫学检验： HBV2、肝纤维化标志物检验： MAO、型前胶原(PP）、 -脯氨酸羟化酶等。3、肝脏肿瘤标志物检验： AFP+AFU+铁蛋白,77,4、肝功能检验： TP、ALB、TBIL、DBIL、ALT、AKP、GGT5、寄生虫学检验： （1）丝虫病检查：微丝蚴 （2）血吸虫检查：虫卵、尾蚴膜试验6、腹水常规找癌细胞,78,Thank you,79,2022/12/9,80,
