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1、一个女老师的心路历程(2),心功能不全,西医判断标准：美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订。心脏功能级：患有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（为心功能代偿期）；心功能级（轻度）：患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状；感觉舒适，但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。（。心力衰竭）；心功能级（中度）：患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（。心力衰竭）；心功能级（重度）：患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，
2、进行任何体力活动都会使症状加重。即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（。心力衰竭）。,目前国际上较为公认的是诊断慢性心衰分级的参考值是：级心功能：BNP为15216皮克/毫升；级心功能：BNP为33225皮克/毫升；级心功能：BNP为59031皮克/毫升；级心功能：BNP为96034皮克/毫升。I级：体力活动不受限。日常活动不出现心悸、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状。级：体力活动轻度受限。休息时无症状，一般日常活动可出现心悸、呼吸困难、乏力、心绞痛等症状，休息后缓解cF8fL4i。级：体力活动明显受限。休息时无症状，轻度日常的活动即可出现明显的心悸、气短、呼吸困难、乏力、心绞痛等，休息较长时间后症状
3、可缓解B7fI3iP。级：不能从事任何体力活动，休息时即出现心悸、气短、呼吸困难、心绞痛等症状，稍活动后症状明显加重。 B-型促尿钠排泄缩氨酸（BNP）,心悸,定义： 心悸是指病人自觉心中悸动，惊惕不安，甚则不能自主的一种病证，临床一般多呈发作性，每因情志波动或劳累过度而发作，且常伴胸闷、气短、失眠、健忘、眩晕、耳鸣等症。 病情较轻者为惊悸，病情较重者为怔忡，可呈持续性。心悸的发生多因体质虚弱、饮食劳倦、七情所伤、感受外邪及药食不当等，以致气血阴阳亏损，心神失养，心主不安，或痰、饮、火、瘀阻滞心脉，扰乱心神。,诊断依据：,1自觉心搏异常，或快速，或缓慢，或跳动过重，或忽跳忽止，呈阵发性或持续不
4、解，神情紧张，心慌不安，不能自主。2伴有胸闷不舒，易激动，心烦寐差，颤抖乏力，头晕等症。中老年患者，可伴有心胸疼痛，甚则喘促，汗出肢冷，或见晕厥。3可见数、促、结、代、缓、沉、迟等脉象。4常由情志刺激如惊恐、紧张，及劳倦、饮酒、饱食等因素而诱发。,心功能不全时机体的代偿适应反应,病因,满足正常活动需要,轻度心衰,明显心衰,机体代偿,满足安静状态需要,不能满足安静需要,无心衰,泵功能,心力衰竭时机体的代偿功能,心脏以外的代偿,心脏本身的储备功能,心率加快、心收缩力增强、心脏扩张及心肌肥大等,血容量及RBC数增加、血液重新分配及组织利用氧的能力增加等,（主要代偿机制）,心脏代偿(cardiac c
5、ompensation),1.心率增快(increase heart rate),心输出量=每搏搏出量心率,不变,可代偿,心脏代偿,1.心率增快,心率增快的机制,心排血量,心率,心脏代偿,1.心率增快,180次/分，无代偿意义,心肌耗氧量,冠脉灌流量,失代偿,心室充盈量,心输出量 = 每搏搏出量 心率,？,心脏代偿,定义：交感神经兴奋，血中儿茶酚胺增多，直接引起心肌内在的收缩力增强。,1.心率增快,儿茶酚胺 心肌的收缩性增加,前负荷不变情况下，增强心肌收缩力，增加心输出量,正性肌力作用的代偿意义,等长性自身调节,代偿有限,心脏代偿,心室容量加大并伴有心收缩力的扩张,-肌源性扩张,-紧张源性扩张
6、,心肌拉长并不伴有心收缩力的扩张,1.心率增快,2.正性肌力作用,肌源性扩张,紧张源性扩张,可代偿,失代偿,心脏扩张意义,心脏代偿,3.心脏扩张,心肌肥大（myocardial hypertrophy）：,1.心率增快,4.心肌肥大,急性代偿机制,-慢性代偿机制,心肌细胞体积增大、重量增加,2.正性肌力作用,1990年（70岁）起安静经常出现心慌、气短、头晕、乏力，自己摸脉搏发信心律不齐。经心电图检查，发现P波消失，出现小而不规则的房颤波，心室律不规则，约110120次/分，诊断为房颤而收入院。2天后安静心慌加重，憋气，口唇发绀，不能平卧。体检发现，血压160/90mmHg，心率：118次/分
7、，心律不齐，两下肺有大量湿罗音。腹软，肝脾未触及，下肢未见凹陷性水肿。胸片示：肺纹理粗，肺门充血，心影增大，呈靴型。心超示：室间隔和左心室后壁厚度增加，左心房和左心室轻度增大，射血分数：47%（正常值：55%65%）。此时，安静感到自己得了重病，变得很紧张，觉得自己就是有所恢复，今后也只能卧床，没有痊愈的希望了！加上不能平卧，经常整晚失眠，情绪很消沉。,病例,问：安静为什么会出现心房颤动，这对安静的心功能有何影响？,心房颤动：心房颤动简称房颤，是最常见的持续性心律失常，房颤总的发病率为0.4%，随着年龄增长房颤的发生率不断增加，75岁以上人群可达10%。房颤时心房激动的频率达300600次/分
8、，心跳频率往往快而且不规则，有时候可以达到100160次/分，不仅比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。我国大规模调查研究显示房颤患病率为0.77%，男性房颤患病率（0.9%）高于女性（0.7%），80岁以上房颤患病率达7.5%。此外房颤患病率的增长还会与冠心病、高血压病和心力衰竭等疾病的增长密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。,安静为什么会出现心房颤动？,高血压患者全身微动脉收缩，外周阻力增大，血压升高，促进心肌肥大，纤维化；心房纤维化可引起心房局部组织的传导性改变，以及心脏的神经重构，特别是心房的交感神经重构 ，已发生心房颤动。心房增厚，心腔扩大也是
9、导致心房颤动的主要原因。 高血压时交感神经系统过度激活导致儿茶酚胺类物质过多，使心代谢，功能，结构改变。肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活。导致钠水潴留及低钾血症均易导致心房颤动。,影响:心房颤动时，由于心房肌的不规则乱颤代替了心房有效的一致性收缩，同时，心室率快且极不规则，使心室的血液充盈不完全，因而引起心室充盈不足，造成心输出量减少、冠状动脉缺血。加之，心脏工作量及热能的消耗增加，故有器质性心脏病患者易在房颤发中促发心绞痛或心力衰竭，病人可有心悸、头晕等症状。检查时可发现心室律完全不规则，心音强弱不等，脉搏强弱不一。心率增快至120160次/分时，可现脉搏短促，心率快于脉率。此外，在房额
10、发作中，心房内部分血液易发生停滞，而易于形成血栓。血栓脱落还可引起周围动脉或肺动脉栓塞。,超声心电图检查的结果有什么意义？安静此时的心功能如何？,左心肥大，射血功能下降，表明是左心衰。此时的心脏泵血功能下降，心排出量减少及心脏指数下降，射血分数下降，心室充盈受损，心率增快,1990年起经常出现心慌、气短、头晕、乏力 自己摸脉搏发现心律不齐。心电图：P波消失，出现小而不规则的房颤波 心室律不规则，约110120次/分。 诊断为心房颤动。 2天后心慌加重，憋气，口唇发绀，不能平卧。血压：160/90mmHg 心率118次/分，心律不齐， 两肺下部有大量湿啰音。 腹软，肝脾未触及，下肢未见凹陷性水肿
11、。 胸片：双肺纹理粗，肺门充血；心影增大，呈靴形。 超声心动图：室间隔和左心室后壁厚度增加，左心房和左心室轻度增大 左室射血分数（LVEF）：47%（正常值55%65%）。,肺淤血、肺水肿,端坐呼吸,组织缺氧,左心肥大,左心衰,问：安静目前的诊断是什么?请说出诊断依据和治疗方法,P波消失，心房颤动160/90mmHg 心率118次/分，心律不齐， 两肺下部有大量湿啰音。 双肺纹理粗，肺门充血；心影增大，呈靴形室间隔和左心室后壁厚度增加左心房和左心室轻度增大,安静目前的诊断是什么？请说出诊断依据和治疗方法？,到目前为止我们诊断安静是左心衰。诊断依据：1.诱因：有高血压2 症状：心慌，气短，头晕，
12、乏力，心律不齐，不能平卧，口唇发绀3.辅助检查：血压，左心室射血分数47%，胸片显示肺门充血等。,治疗,积极防治心力衰竭的诱因,控制感染和心律失常;避免过度劳累,情绪激动等.减轻心脏负荷休息:有明确左心衰竭的患者至少休息23周后才允许恢复活动.此外,还须解除患者恐惧感,必要时使用小剂量安定.饮食:少量多餐,易于消化,热量宜偏低,限制钠盐摄入,每日限制在2.55g之间.利尿剂的应用:间断使用,以双氢克尿噻首选,速尿多用于重度心衰;双克,速尿副作用是低钾,低氯性碱中毒,并可致血糖升高,双克还可引起尿酸增高,故糖尿病,痛风患者忌用;安体舒通,氨苯喋啶可使血钾增高,故肾功能不全时慎用.血管扩张剂:扩张
13、周围小动脉与小静脉,减少回心血量,从而减轻心脏前负荷和减轻静脉淤血.临床常用的血管扩张剂有:肼苯达嗪,口服2575mg/Tid;酚妥拉明,静滴0.1mg/分开始,每1015分钟加0.1mg/分;硝酸甘油,舌下含0.30.6mg;哌唑嗪,口服,首剂0.5mg,以后15mg,每68h一次.血管扩张剂应根据具体病情选用,如以肺淤血或肺水肿为主要表现者宜选用扩静脉药.,增强心肌收缩力:主要应用洋地黄常用洋地黄制剂:地高辛0.25mg/天,适用于中度心衰或维持治疗;西地兰0.20.4mg/次,根据病情可重复使用,24h总量1.01.6mg.静注;毒毛花甙K0.250.5mg/次,静注,适用于急性心衰或慢
14、性心衰急性加重时.适应征:中,重度收缩性心衰患者,伴有房颤而心室率快的患者尤为适用,亦适用于窦性心律者.禁忌征:洋地黄过量或中毒;或高度房室传导阻滞;梗阻性肥厚性心肌病.毒性反应:如恶心,呕吐,食欲减退,头痛,忧郁,嗜睡,视力模糊,黄视,绿视,心律失常等.洋地黄中毒反应的治疗:立即停用洋地黄及排钾利尿剂.对频发室性早搏及其他快速心律失常可选用:氯化钾,苯妥因钠,利多卡因,对窦性心动过缓,窦房阻滞或房室传导阻滞者可使用阿托品.,问：安静目前此次是不是就会一直卧床休息，以免加重心脏的负担？,减缓心力衰竭。坚持散步活动量不大，不会对心脏造成过多负担，但是却能在一定程度上扩张血管，改善微循环，加强机体
15、代谢，对机体的器官维持正常功能有很大的作用，也可以给心脏传递正能量。,医护人员告诉安静，对疾病要有正确的态度，以前就是因为安静对高血压病没有足够的重视，没有进行规范化治疗，曹女士的心脏受到了明显损伤。现在，虽然已经不肯那个让心脏完全恢复到正常状态，但是只要认真治疗，通过心脏的代偿还是可以保持较高质量的生活。经卧床休息，低盐饮食，使用西地兰强心和利尿剂，安静在精细状态下心慌、气短、的症状消失，能平卧，心房颤动仍持续存在。医护人员让安静出院后注意休息，不要吃太咸的饮食，防止感冒。 在医护人员的劝说下，安静逐渐克服了消极情绪，对自己的身体健康高度重视起来。退休后渐锻炼，每天到公园散步12小时。遵照医
16、嘱继续服用地高辛，双克、左旋氨氯地平和阿司匹林，定期门诊复查。偶有心慌和气喘加重等不适感，经医生调整药物剂量后可恢复，多年来病情基本平稳。,2002（82岁）年4月安静与家人到南方旅游10天，感觉有些疲劳，回家后第3天感觉头晕、心悸和气喘加重，尿量减少，晚间下肢有肿胀感，用手指按压出现凹陷。 安静到医院就诊，体检发现体温：36.6，半卧位，口唇发绀，颈静脉无怒张。呼吸：28次/分，两下肺可闻湿罗音。血压：140/90mmHg。心率：43次/分，心律不齐，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音。腹软、无压痛，肝肋下1指，脾未触及，双下肢轻度凹陷性水肿。心电图：心房颤动，二度AVB。肺片：双肺纹理粗，心影增
17、大，呈靴型。心超示：室间隔和左心室后壁增厚，左房和左室增大，二尖瓣反流（轻度），左室射血分数：41%。,问：经治疗安静多年来维持病情基本平稳的病理生理基础是什么？,神经-体液调节机制激活心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强心室重塑非心肌细胞及细胞外基质的变化,2002年4月到南方旅游10天，感觉有些疲劳。回家后第3天感觉头晕，心悸和气喘加重，尿量减少，晚间下肢有肿胀感，用手指按压出现凹陷体检：T 36.6，R 28次/分，HR 43次/分 血压140/90mmHg。半卧位，口唇发绀， 颈静脉无怒张。 两下肺可闻湿啰音，心律不齐， 心尖部可闻及收缩期吹风样杂音。 腹软，无压痛，肝肋下1指，脾未
18、触及 双下肢轻度凹陷性水肿。心电图：心房颤动，二度房室传导阻滞胸片：双肺纹理粗，心影增大，呈靴形超声心动图：室间隔和左心室后壁增厚，左房和左室增大 二尖瓣返流（轻度）， 左室射血分数41%,体循环淤血,组织缺氧,肺淤血肺水肿,全心衰,问:此次是什么原因诱使安静的心力衰竭加重,重要诱因,与1990年的检查结果相比，安静此时的心功能发生了哪些变化？,由左心衰发展全心衰。心脏功能严重下降。表现为此时的心脏泵血功能严重下降，心排出量严重减少及心脏指数下降，射血分数严重下降，心室充盈受损，心率增快。,问：请说明为什么静推西地兰，它的作用机制是什么？应用时有哪些注意事项？,西地兰是快速强心药，能加强心肌收
19、缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心甙。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经36日作用消失。注意事项:1.过量时，可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等不良反应。2.有蓄积性，可能引起恶心、食欲不振、头痛二联律等中毒现象，故本品应在医师指导下使用。3.严重心肌损害及肾脏功能不全者慎用。4.禁与钙注射剂合用。5.近期用过其他洋地黄类强心药者慎用。6.钾低者慎用。,经药物治疗后安静的病情时好时坏，稍一活动心慌和气喘就明显加重，下肢反复出现水肿，几乎不能行走。心率4839次/分。在医师的建议下，安静于2003（83岁）年5月住院安装起搏器，起
20、搏心率固定在60次/分。经治疗，安静在静息时头晕、心慌和气喘的表现消失，肺部罗音和下肢水肿消失。复查胸片和超声心动图结果铜钱，左室射血分数：57%。医生嘱安静回家注意休息，坚持服药，福辛普利（血管紧张素转换酶抑制剂）、苯磺酸氨氯地平、地高辛、华法林、氢氯噻嗪和门冬酸钾镁。安静每周监测血压、定期门诊复查，服药后血压控制在125135/8085mmHg之间。每年春、夏、秋三季，在无明显心慌、气喘的情况下坚持到公园散步，冬天在家休息。从2003年中道2007年秋末再未因心力衰竭住院。,问：与以前使用地高辛,氢氯噻嗪和苯磺酸氨氯地平治疗相比，安静现在的用药有何不同，为什么？,经药物治疗后病情时好时坏，
21、稍一活动心慌和气喘就明显加重， 下肢反复出现水肿，几乎不能行走。 心率：4839次/分。 在医生的建议下，患者于2003年5月住院安装起搏器。 在静息时头晕、心慌和气喘的表现消失 肺部啰音和下肢水肿消失 复查胸片和超声心动图结果同前 左室射血分数：57%。,高血压 、肺水肿、体循环淤血症状缓解,与以前使用地高辛,氢氯噻嗪和苯磺酸氨氯地平治疗相比，安静现在的用药有何不同，为什么？,因为安静是重度心力衰竭。在尽量控制心衰的同时，也要对抗长期使用药对机体产生的不良影响。使用血管紧张素转换酶抑制药卡托普利是减弱高血压对心脏的作用，减弱交感作用。使用抗凝剂华法林那是因为长期心衰，心脏射血功能不降，滞留在
22、心室的血液易形成血栓，最后泵出而栓塞机体血管，导致危险。因此要用抗凝剂。用补钾药因为很多药物例如利尿药会增加钾的排除，易使机体缺钾。,问：为什么要安装起搏器？,心脏起搏器（cardiac pacemaker）是一种植入于体内的电子治疗仪器，通过脉冲发生器发放由电池提供能量的电脉冲，通过导线电极的传导，刺激电极所接触的心肌，使心脏激动和收缩，从而达到治疗由于某些心律失常所致的心脏功能障碍的目的。1958年第一台心脏起搏器植入人体以来，起搏器制造技术和工艺快速发展，功能日趋完善。在应用起搏器成功地治疗缓慢性心律失常、挽救了成千上万患者生命的同时，起搏器也开始应用到快速性心律失常及非心电性疾病，如预
23、防阵发性房性快速心律失常、颈动脉窦晕厥、双室同步治疗药物难治性充血性心力衰竭等。,为什么安装起搏器？人体各脏器的生理功能，必须靠心脏维持适当频率的节律舒缩，保证所需新鲜血液的供应才能完成。正常心脏收缩的频率为60100次/分，若心率过低，排血量将必受影响。安装起搏器后，可使过缓的心率提高到所需的频率，从而保证心脏正常的排血量以供脏器的需要。目前起搏器植入的目的主要有：一是在心脏不能自主发放冲动或由于心房到心室出现严重传导阻滞时做为一种有效的治疗手段，使心脏得以重新跳动或心房冲动得以传导至心室，二是有些心衰患者临床治疗效果不佳，有明显的二尖瓣返流，心电图存在QRS波时限大于0.15秒，有着明显的
24、左右心室收缩不同步，可以考虑植入CRT起搏器用于改善左右心室收缩时不同步，减少二尖瓣返流，从而达到部分纠正心衰的目的,问：请说出卡托普利，倍他乐克，氢氯噻嗪的作用机制,卡托普利作用机制本品具有轻至中等强度的降压作用，口服后12h达最大降压作用，维持612h。可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。主要通过以下机制降压：抑制ACE，使Ang生成减少，血管舒张；减少醛匿酮分泌，排钠增加；肾血管扩张亦加强排钠作用。ACE也是降解缓激肽的酶，ACE抑制后减少缓激肽水解，使N0、PGI2、EDHF等扩血管物质增加。中华医学学/习网收集整理抑制局部Ang在血管组织及心肌内的形成，抑制血管平滑
25、肌增殖和左心室肥厚，改善心衰患者的心功能。,倍他乐克作用机制本药属于2A类即无部分激动活性的1-受体阻断药(心脏选择性-受体阻断药)。它对1-受体有选择性阻断作用，无PAA(部分激动活性)，无膜稳定作用。其阻断-受体的作用约与普萘洛尔（PP）相等，对1-受体的选择性稍逊于阿替洛尔。美托洛尔对心脏的作用如减慢心率、抑制心收缩力、降低自律性和延缓房室传导时间等与普萘洛尔、阿替洛尔（AT）相似，其降低运动试验时升高的血压和心率的作用也与PP、AT相似。其对血管和支气管平滑肌的收缩作用较PP为弱，因此对呼吸道的影响也较小，但仍强于AT。美托洛尔也能降低血浆肾素活性。,氢氯噻嗪作用机制氢氯噻嗪作用机制主
26、要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na+-K交换，K+分泌增多。长期应用本品可引起低钾血症，为利尿排钾过多所致1.利尿作用作用:于髓袢升技粗段皮质部抑制NaCl的再吸收，增加钠离子、氯离子及水的排泄。 2.抗尿崩症作用:能明显减少尿崩症患者的尿量。此作用与其能抑制磷酸二酯酶有关。 3.降压作用:一般认为其初期降压作用与促进排钠离子利尿，造成体内钠离子、水减少及负氮平衡有关。远期降压作用可能与其能使动脉壁细胞的钠离子和钙离子减少，能降低血管平滑肌对缩血管物质的反应性以及诱导动脉壁产生扩血管物质有关。,问：坚持散步对安静的心力衰竭会有哪些影响？,减缓心力衰竭。坚持散步活动量不大，不会对心脏造成过多负担，但是却能在一定程度上扩张血管，改善微循环，加强机体代谢，对机体的器官维持正常功能有很大的作用，也可以给心脏传递正能量。,问：为什么用补钾药？利尿药的种类很多，如果按照是否可以引起低血钾分为保钾利尿剂如双克、速尿等，排钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶等。1、长期使用利尿剂，一般会联合使用排钾利尿剂和保钾利尿剂，常不需要额外补充钾。2、如果单用排钾利尿剂如速尿、双克等，则是有必要补钾。3、对于长期使用利尿剂的患者，是需要按时复查血钾。,Thank you！,
