休克治疗的进展课件.ppt

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1、休克的研究进展,宿州市立医院危重医学科 郭锋,1. 休克的概念2. 休克的分类3. 休克的病理生理4. 休克的监测5. 休克的治疗,本专题的关注点,1. 休克的概念2. 休克的分类3. 休克的病理生理4. 休克的监测5. 休克的治疗,休克的研究进展,休克(Shock),法国医师 Le Dran 1731年首次描述 四个主要发展阶段 症状描述 19世纪末 急性循环衰竭 第二次世界大战 微循环学说 20世纪60年代 细胞分子水平 20世纪80年代以来,休克(Shock), 是一种急性循环功能不全 是由于全身组织和器官得不到足够的血液灌 注而产生的临床综合症 是一种病理的不平衡,器官灌注和氧供不足,

2、全身炎症反应,相互影响的两方面,休克(Shock),机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下, 有效循环血量急剧减少, 组织血液灌流量严重不足, 导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 主要临床表现: 烦躁, 神态淡薄或昏迷, 皮肤苍白或出现花纹, 四肢湿冷, 尿量减少或无尿, 脉搏细数, 脉压变小和(或)血压降低,血压(Bp),是血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力血压的正常并不等于CO正常或充足的组织灌注充足的氧输送(DO2)也不能保证细胞水平O2或底物的利用 脓毒症, 氰化物或CO中毒-细胞毒性缺氧 细胞毒性或细胞病理性休克,1. 休克的概念2.

3、休克的分类3. 休克的病理生理4. 休克的监测5. 休克的治疗,休克的研究进展,休克发生的始动环节,失血失液 烧伤,创伤,感染,过敏脊髓麻醉或损伤,心衰,血容量减少,血管床容量增加,心泵功能障碍,有效循环血量减少,微循环障碍,休克,休克的分类和常见原因,低容量性 失血 严重烧伤 皮肤丢失(高烧) 第三间隙(胰腺炎、(循环血容量不足) 肠梗阻、长时间腹部手术) 胃肠道丢失 泌尿道丢失心源性 急性心肌梗死和其并发症(如急性二尖瓣返流、室间(心泵功能不全) 隔破裂) 心力衰竭 严重心律失常分布性 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 肾上腺危象(血流分布异常)梗阻性 心包缩窄或填塞 肺动脉栓塞 腔静

4、脉梗阻 细胞毒性 氰化物中毒 CO中毒,休克的血流动力学分类及其特点,休克类型 有效循 心排 前负荷 后负荷 氧输送 组织 环血量 血量 缺氧低容量性休克 明显降低 降低 明显降低 增加 降低 明显心源性休克 明显降低 降低 正常或升高 明显增加 降低 明显分布性休克 明显降低 明显增加 正常或降低 降低 明显增加 明显梗阻性休克 明显降低 降低 正常或降低 正常或增加 降低 明显,1. 休克的概念2. 休克的分类3. 休克的病理生理4. 休克的监测5. 休克的治疗,休克的研究进展,休克的发生发展机制,微循环机制 代偿期 失代偿期 难治期细胞分子机制 细胞损伤 细胞膜 线粒体 溶酶体 细胞死亡

5、 炎症介质泛滥 SIRS MODS 细胞内信号转导通路的活化,NF-B/I- B信号通路活化 MAPK信号通路活化,感染,过敏剧痛,失血失液,心肌病变,创伤,血管床容量,血容量,心泵功能障碍,回心血量心输出量,有效循环血量 血 压,交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺释放,微血管痉挛,微循环缺血,缺氧、酸中毒代谢产物及细胞因子生成,微血管扩张毛细血管前括约肌松弛 白细胞粘附嵌塞,DIC 血管反应性,组织细胞受损 MODS,微循环淤血,血管床容量微血管通透性,血压,凝血活性增强,静脉回流减少,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,难治期,低容量性休克,基本机制: 循环容量丢失氧输送(DO2)降低基本原因: 循

6、环容量不足, 心脏前负荷降低,导致CO下降, 组织灌注减少 肺循环减少使肺脏气体交换发生障碍, 氧合功能受损,导致DO2进一步下降,失血性休克的分级(美国外科协会),级别 失血量(占全血量%) 临床表现 第级(轻度) 120bpm, 尿量5-15ml/h,毛细血管苍白试验(+) 第级(极严重) 40%(2000ml) 昏睡或昏迷,血压很低, HR140bpm, 呼吸率35次/分,尿量极少,毛细血管 苍白试验(+),休克指数(shock index, SI) SI=HR(bpm)/SBP(mmHg),SI=0.5 正常或失血量10%SI=1.0 失血量大约为20%-30%SI=1.5 失血量大约

7、为30%-50%,心肌梗死病人心源性休克的原因,Hollenberg SM.SEMINARS IN RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE,2004,25(6):661-670,相关概念及定义,感染(Infection): 微生物在体内存在或侵入正常组织,并在体内定植和产生炎症病灶全身炎症反应综合症(SIRS) :任何致病因素作用于机体所引起的全身性炎症反应, 且具备以下2项或2项以上体征: 体温38或90次/min 呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10,脓毒症(Sepsis): 由感染引起的全身炎症反应, 证实有细菌存在或有高度

8、可疑感染灶, 其诊断标准同SIRS严重脓毒症(Severe sepsis) : 脓毒症伴有器官功能障碍组织灌注不良或低血压。低灌注或灌注不良包括乳酸酸中毒少尿或急性意识状态的改变感染性(脓毒症)休克(Septic shock): 严重脓毒症患者在给予足够 液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压,常伴有低灌注状态(包括乳酸酸中毒少尿或急性意识状态的改变)或器官功能障碍,相关概念及定义,细菌毒物激活产生细胞因子(如TNF和IL-1)的巨噬细胞,然后激活中性粒细胞,导致粘附到内皮细胞上, 凝聚和微血栓形成,和引起微血管壁改变的细胞因子的产生。最后结果是微血管损伤,组织缺血和器官功能不全。,炎症损伤引起P

9、MN-PMN凝聚, 导致微血管阻塞和组织缺血. PMN-内皮细胞凝聚能导致微血管内皮损伤, 加重组织损伤. PMN通过受损的内皮迁移到组织进一步加重组织损伤.,脓毒症和感染性休克病人左室功能,毒素刺激,单核巨噬细胞,TNF,IL-1,PMN,微血管内皮细胞,激活凝血作用,微血栓形成,TNFIL-1 6 8 10ORPAFPGLTs蛋白酶缓激肽,黏附,血栓素A2,蛋白酶,脓毒症时凝血通路被激活的途径,低容量性 毛细血管渗漏(绝对低容量) 血管扩张(相对低容量)心源性 心肌收缩力降低梗阻性 肺血管阻力升高分布性(虽然心输出量正常或增加,但低灌注) 大血管 内脏血流减少 微血管 分流细胞毒性 虽然有

10、足够的氧供,但细胞不能利用氧,感染性休克 休克病因学的融合,氧输送(DO2),基本概念氧耗(VO2)-组织细胞能量代谢过程中氧的消耗量氧供(DO2)-机体循环系统向全身组织输送氧的能力VO2/DO2(ExtO2)-一定程度反映组织微循环灌注状况和细胞线粒体呼吸功能 DO2=CO CaO2 10ml/(min.m2) CaO2=1.38 Hb SaO2+PaO2 0.0031 DO2=CO Hb 1.38 SaO2 VO2=CO (CaO2-CvO2) 10ml/(min.m2) VO2=CO Hb 1.38 (SaO2-SvO2),影响组织氧供的因素,氧输送,心排血量,动脉氧含量,每搏量,心

11、率,血色素浓度,动脉氧分压,影响氧耗的因素,整体氧耗与氧输送的关系,生理性氧供依赖(physiological oxygen supply dependency) 生理状态下, DO2在一定范围内发生变化, VO2仍可保持恒定, 只有在DO2降至临界水平以下时, VO2发生明显改变, 产生无氧代谢,病理性氧供依赖(pathological oxygen supply dependency) 当重危病人的DO2处于正常或高于正常时, VO2表现为氧供依赖, DO2上升或下降时, OER均保持不变,VO2与DO2呈线性关系,休克时乳酸的产生,Lactate production. Under ae

12、robic conditions, glucose is metabolized to pyruvate. The pyruvate is converted to acetyl coenzyme A (Acetyl-CoA) by pyruvate dehydrogenase (PDH). The acetyl-CoA enters the tricarboxylic acid (TCA) cycle and undergoes oxidative phosphorylation. Oxygen is key to the final steps in this process. Under

13、 anaerobic conditions, pyruvate cannot enter the TCA cycle and is converted to lactate by lactic dehydrogenase (LDH). The breakdown of pyruvate leads to the formation of 2 molecules of adenosine triphosphate (ATP). The ATP molecules are subsequently broken down to adenosine diphosphate (ADP) and pho

14、sphorus (P), resulting in the release of hydrogen ions (H+). The hydrogen ions bind with the lactate to form lactic acid.,1. 休克的概念2. 休克的分类3. 休克的病理生理4. 休克的监测5. 休克的治疗,休克的研究进展,心输出量和心肌功能临床判定超声心动图静脉血氧饱和度脉搏形态分析胸部生物阻抗经肺稀释技术肺动脉导管,血管内容积临床判断中心静脉压肺动脉崁压超声心动图,器官灌注指标体格检查和临床判断乳酸动脉血气和酸碱氧传输和氧耗PHi舌下二氧化碳分析,1. 休克的概念2.

15、休克的分类3. 休克的病理生理4. 休克的监测5. 休克的治疗,休克的研究进展,提高氧输送(DO2),是对休克支持性治疗的基本要求 防止细胞缺氧作为休克复苏的目标,容量复苏,MAP = CO SVR + CVP,强心药物选择 Doparmin epimephine,血管活性药物选择 Norepinephine,Septic Shock,早期目标血流动力学治疗,(Early Goal-Directed Therapy EGDT),Severe Sepsis,Initial Fluid Resuscitation,诊断明确即应开始进行液体复苏6h内的液体复苏目标:CVP8-12cmH2OSBP90

16、mmHg及MAP65mmHg尿量0.5ml/kg/h中心静脉血氧饱和度(ScvO2 70%,ICU/SURGERY,Volume deficit容量不足,Immune suppression免疫抑制,ARDS,Altered endothelium血管内皮改变,Disturbed hemostasis凝血机制紊乱,Inflammation炎症,MOF,Altered hemodynamics血液动力学改变,Hypovolemia and surgery patients外科病人血容量不足,reduced blood volumereduced cardiac output心输出量降低reduc

17、ed oxygen supply氧供降低inadequate circulation有效循环血量不足,Vasoconstriction血管收缩inadeqiate perfusion灌注不足inadeqiate capillary flow毛细血管流量降低,Tissue ischemia组织灌注不足,Organ failure器官衰竭,Lungs,Liver,Kidneys,Intestines,Endotoxine release内毒素释放,Sepsis感染,经典复苏方法和目标,经典复苏方法始于二十世纪60年代中期,其后被美国外科医师学院提出的ATLS指南所规范,一旦确认发生失血性休克, 应

18、立即开始进行复苏治疗快速输入大容量晶体液体, 直至出血被有效制止以提升血压至正常范围为基本复苏目标,对经典复苏方法的挑战,Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, et al. Immediate versus Delayed Fluid Resuscitation for Hypotensive Patients with Penetrating Torso Injuries. N Eng J Med,1996,331:1105-1109,经典复苏策略的潜在危害,死亡三角,酸中毒,低温,凝血病,在出血未被有效控制的情况下,经典复苏将导致:加重持续出血,降低氧输送加重缺血再灌

19、注损伤提升血压使血栓被冲开,造成血管再度出血造成血液稀释,使血液丧失凝血功能大量输入液体造成低体温形成“死亡三角”,限制性液体复苏,根据对临床和实验资料的全面分析, 目前多数学者主张对失血性休克采取“低度干预”的策略:,采用小容量复苏(限制性复苏)使血压维持低于正常的水平( 可允许性低血压permissive hypotension)(70mmHg左右? )在止血手术前开始进行完全复苏,新复苏策略有待回答的问题,可允许性低血压的范围?(时间?药物?)限制性复苏/可允许性低血压对长期预后的影响?是否能够应用于软组织挫伤、烧伤等非失血或慢性失血导致的休克?,对使用新复苏策略的限制,死于创伤的伤员,

20、 60%与创伤性脑损伤(TBI)有关, 继发性脑损伤是主要原因之一脑缺血是造成继发性脑损伤的最主要原因之一,失血性休克直接导致这种威胁伤后任何时间脑血流量减少均增加死亡率和残疾率, 伤后24小时内, 是脑血流最低的期间因此, 对合并TBI的失血性休克者维持足够的脑灌注压是对该类伤员复苏优先考虑的问题, MAP不得低于90mmHg,Resuscitation end points,目前: 纠正组织缺氧 消除氧债,50年前: 纠正血压作为终点 肾衰、出血多数医生:血压正常 心率下降 仍存在内脏缺氧 尿量恢复 可能发生MODS 四肢温暖,是复温还是低温休克复苏？,低体温是指中心体温低于35。低温是失

21、血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。,复温还是低温休克复苏的研究,Kim等分别使动物中心体温维持于37.5和30.02小时，结果：不输液正常体温动物1小时左右全部死亡，低体温动物5/10只存活；输少量液体正常体温组1/10只存活，低体温组7/10只存活，有显著性差异。Takasu采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至34、30，并与正常体温（38）比较。结果：各组平均存活时

22、间分别为119分钟、132分钟和51分钟。 总之，对于低温休克复苏的研究尚处于初期阶段，有许多问题尚不清楚，如低温的程度、开始时间及持续的时间仍值得研究。,容量治疗-液体的种类,晶体液 ? crystalloids 血液 ? Whole blood 血浆 ? FFP 白蛋白 ? Albumin 人工代血浆 ? HEAS,学术观点临床医疗处理思路,晶 体Crystalloid,胶 体Colloid,Morgan GE. Clinical Anesthesiology 3 ed P628 McGRAW-HILL 2002,1. 当给予足够的晶体溶液可以产生与 胶体在血管内相同容量效果2. 补充与胶

23、体在血管内相同容量效果， 需要34倍的晶体溶液3. 绝大数外科病人的细胞外液体丧失 大于血管内液体的丢失4. 大量快速的使用晶体溶液 4-5L 常常 导致明显的组织水肿,晶体液治疗需要量大大增加，水肿更明显，而水肿可能有害于创伤愈合、胃肠道功能和组织O2摄取。,Lang K et al.,Anesth Analg 2001; 93:405-409,液体输注过多可引起全身性水肿，降低组织O2张力，导致伤口愈合差将结肠手术患者随机分为限制性液体治疗组（不含第三间隙液）和标准液体治疗组（含第三间隙液体），结果限制性液体治疗组患者并发症发生率显著减少，死亡率倾向于较低。限制性液体治疗无任何有害作用。,

24、Brandstrup B et al.,Ann Surg 2003; 238: 641-648,组织水肿 循环不稳定,晶体扩容的并发症,Frankel HL, J Trauma, 1996,研究认为晶体有促凝作用，可增加深静脉血栓形成（DVT）的危险，其机制与ATIII稀释有关,Ruttmann TG.,Anesth Inten Care 2001;29: 489-493,理想的胶体液,良好的扩容效果(容量效应及持续时间)血管内无蓄积完全经肾脏排泄组织内无蓄积良好的安全性,低分子羟基淀粉Hydroxyethyl Starch Of Low Molecular Weight,706代血浆、羟乙基

25、淀粉20、羟乙基淀粉40 平均分子量为2.5万4.5万道尔顿的羟乙基淀粉,1993年2月至2003年2月，我们在临床共遇到静脉滴注羟乙基淀粉（706代血浆）导致的急性肾功能衰竭13例 临床资料：13例706代血浆导致急性肾功能衰竭患者中，男性5例、女性8例，年龄2876岁（28岁1例，5060岁5例、6170岁4例，7176岁3例）。其中高血压冠心病3例，高血压高血脂症6例，高血压合并脑梗死3例，慢性肾炎1例。,理想的扩容效果 提供较长时间安全有效的稳定容量作用优化组织氧合 能显著改善病人的组织氧合情况严重创伤 可缩短机械通气时间, 降低颅内高压的发生重复应用无蓄积万汶能维持正常的凝血功能,

26、不增加出血万汶安全性更高万汶可安全地使用于0-2岁的儿童,贺斯 万汶 佳乐施,高渗液体复苏Small volume resuscitation,高渗氯化钠溶液(HS)HS与中分子右旋糖酐伍用的溶液(HSD) 4-6ml/Kg 使回心血量增加, 血黏度下降, 可以扩充容量, 改善休克时的血流动力学, 加强心脏功能, 减轻组织水肿, 增加尿量, 降低颅内压, 改善脑肺肾等器官功能 若浓度过高,用量过大, 可引起高氯性酸中毒及低钾血症,联合使用晶、胶体液复苏, 以晶体液为主, 胶体液为辅. 晶体液首推7.5%生理盐水 胶体液首推HES或万汶或佳乐施 晶胶体混合液 HSD(7.5%生理盐水+5%右旋糖

27、酐),目前主张,血液过度稀释和低黏血症,输液造成血红蛋白浓度低于70g/L以下, 或血细胞比容低于20%. 血液过度稀释必然低黏血症血液黏度下降带来壁切应力减低 壁切应力=血液黏度壁切变率 壁切变率=8(血流速度/管经)壁切应力减低使内皮释放NO减少 对微循环血流、 组织氧耗和血管内皮的完整性带来不良影响.功能毛细血管密度(FCD)下降,血管活性药,应用血管活性药物的目的提高血压: 是休克应用血管活性药物的首要目标。改善内脏器官灌注: 改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。,血管活性药物的应用指征,积极充分的液体复苏PAWP I518mmHgMAP60mmHg

28、,理想的血管活性药物,迅速提高血压，改善心脏和脑灌注改善肾脏和肠道血流灌注 纠正组织缺氧 防止内脏器官衰竭,血管加压素(Vasopressin),血管加压素,V1受体抑制血管平滑肌KATP通道纠正感染性休克时血管加压素的不足降低NO的效应,成人严重感染与感染性休克的集束化治疗,Sepsis in worldwide,全世界每年大约1000人中就有3人发生严重脓毒症和感染性休克 每天有1,400人、每小时有25人死于严重脓毒症或感染性休克并且以每年1.5%8.0%的速度上升严重脓毒症病死人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠癌、胰腺癌和前列腺癌的总和严重脓毒症vs AMI:发病率相同，病死率明显高,Nat

29、ional Center for Health Statistics, 2001. American Cancer Society, 2001. *American Heart Association. 2000. Angus DC et al. Crit Care Med. 2001 (In Press).,AIDS*,Colon,Breast,Cancer,CHF,Severe Sepsis,Cases/100,000,Incidence of Severe Sepsis,Mortality of Severe Sepsis,AIDS*,SevereSepsis,AMI,Breast Ca

30、ncer,脓毒症目前已不仅是危重症同时也是常见症,全社会要象当年重视急性“心肌梗塞”和“中风”那样，重视对脓毒症的研究和治疗，争取把脓毒症的发生率和死亡率降低到可接受的水平。,Surviving Sepsis Compaign拯救Sepsis运动(SSC),巴塞罗那宣言,ESICM SCCM ISF 2002年10月2日, 西班牙,Crit Care Med 2004 Vol. 32, No. 3,SCC会议脓毒症治疗指南,脓毒症休克确诊后要进行早期(6h)复苏目标治疗,使心率、血压、尿量达到满意程度;液体复苏效果与液体性质无关,主要与输液量有关,在液体复苏后血压仍不满意者用升压药,首选去甲肾

31、上腺素或多巴胺;推荐使用小剂量氢化可的松(300mg/d);维持血细胞比积在30%左右,严格控制血糖;在ALI/ARDS进行机械通气治疗时,使用小潮气量,允许性高碳酸血症存在,机械通气时需用镇静剂时,应间断使用,避免使用肌松药;合并肾功能衰竭时使用连续肾脏替代治疗;pH7.15不推荐使用碱性药物;活化蛋白C治疗有效,但要警惕出血风险;使用低分子量肝素防止深静脉血栓形成;应用H2受体拮抗剂预防应激性溃疡。,血流动力学紊乱 严重感染和感染性休克最突出表现 血流动力学支持 感染性休克重要治疗手段 目的:改善血流动力学状态 改善器官灌注 逆转器官功能损害,严重感染的集束化治疗,早期目标性血流动力学支持治疗是严重感染及感染性休克治疗指南的关键性内容,但除了积极有效的血流动力学支持外,还需要同时联合其他有效的治疗,也就是形成一个联合治疗的套餐,集束化治疗的目的,一方面为了促进临床医生落实重症感染和感染性休克治疗指南的各项措施,规范治疗行为另一方面也是为了提高严重感染及感染性休克治疗指南的可行性和依从性,进一步达到落实指南、改善病人预后的目的,严重感染集束化治疗,感染复苏集束化治疗(Sepsis resuscitation bundles)感染处理集束化治疗(Sepsis management bundles),谢 谢Thanks you for Your attention,