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1、医学ppt-缺血性卒中溶栓病例,性别：男性；年龄：52岁；身高：174cm；体重：72kg 体重指数：29.79kg/m2；主诉：左侧肢体乏力伴言语不能3小时余；入院时间：2012年10月23日；,病史摘要,患者于10月23日无明显诱因突然出现不能言语，右侧肢体无力症状，无头痛头昏，无肢体麻木。入我院急诊科就诊，患者自发病以来，精神差，大小便正常，体重未有明显变化。急诊头颅CT示：未见出血病灶；心电图示：快速型心房纤维性颤动；心脏超声：主动脉硬化、左室舒张功能减低、收缩功能正常；颈部血管超声：双侧颈总动脉硬化并粥样斑块形成；,病史摘要,入院检查：T 36.2，P 85次分，BP 187112m
2、mHg；查体:颈软无抵抗，克氏征阴性，嗜睡，混合性失语，右侧鼻 唇沟稍浅，伸舌偏右，右上肢肌力1-2级，右上肢坠落试验（+），右下肢肌力3级，左侧肢体正常，右侧肢体腱反射减弱，左侧肢体腱反射正常，面部及四肢深浅感觉未能配合检查，右下肢病理征阳性。,病史摘要,既往史:高血压6年，未坚持服用药物；过敏史：否认药物、食物过敏史；个人史：无吸烟饮酒嗜好；家族史：否认遗传病史，传染病史；,病史摘要,诊断：1. 脑栓塞(左侧大脑半球)； 2.高血压2级 很高危组； 3.心房纤维性颤动；,病史摘要,符合缺血性脑卒中静脉溶栓指征,行溶栓治疗。,诊疗方案,主要治疗药物,主要实验室数据,血压变化,患者安全联盟,主
3、要实验室数据,血常规、血糖、肝肾、心功酶等检查无明显异常,甘油三酯 2.46 mmol/L 低密度脂蛋白胆固醇3.41mmol/L,右侧肢体无力症状加重；T 36.6 ，P 81次/分，Bp 158/81mmHg，右侧鼻唇沟稍浅，伸舌偏右，右上肢肌力0-1级，右侧肢体腱反射减弱，右下肢病理征阳性；国际标准化比值（INR）：0.93 ；头颅CT检查提示未见出血；颅脑MRI： 1.左侧颞叶、顶叶、额叶、基底节区急性脑梗塞。 2. 左侧大脑中动脉水平段中段以远闭塞。,病程进展10.27,病程进展11.04,右侧肢体乏力症状好转；T 36.6 ，P 81次/分，Bp 158/81mmHg，言语不能，运
4、动性失语，右上肢肌力1+级，右下肢肌力2-3级，右侧肢体腱反射减弱，右下肢病理征阳性；国际标准化比值（INR）：2.01 ；,患者安全联盟,病程进展11.13,右侧肢体乏力较前好转；T 37.2 ，P 70次/分，BP 131/80mmHg，混合性失语，右上肢肌力2-级，右下肢肌力3级，右侧肢体腱反射减弱，右下肢病理征阳性；国际标准化比值（INR）：2.59 ；,病程进展出院,10.23心电图示：快速型心房纤维性颤动；10.29普通心电图1.心电图11.07动态心电图1.窦性心律+窦性心动过缓+异位心律； 2.偶发房性早搏； 3.短阵房性心动过速； 4.无STT改变；,阵发性房颤，调整治疗方案
5、为抗血小板治疗,诊断： 1. 脑栓塞(左侧大脑半球)； 2.高血压2级 很高危组； 3.心律失常； 4.高甘油三酯症出院带药：,病程进展出院,盐酸贝那普利 10mg bid po,苯磺酸氨氯地平 5mg bid po,拜阿司匹林 10mg qd po,阿托伐他汀钙 20mg qd po,讨 论,溶栓治疗方案分析,缺血性卒中的发病机制,血管内皮损伤,血小板粘附,血小板聚集释放,凝血与血栓形成,缺血性卒中,按照病理生理演变过程，临床上将缺血性卒中分为超早期：发病小时内；早期：发病6-72小时内；急性后期：发病72小时-1周内；恢复期：发病一周后。,缺血性卒中的分型,缺血性卒中脑血流概况,正常人脑血
6、流阈值（rCBF）40-60ml/100g/minrCBF18-20ml/100g/min 脑电图出现平直波 rCBF15ml/100g/min SEP 消失（大脑皮层活动衰竭阈）rCBF10ml/100g/min 细胞死亡（离子泵衰竭阈）介于这两个阈值之间的脑组织称为缺血半暗带（Penumbra）Penumbra只能 存在3-6小时称为时间窗（Time window）,脑血流阈值为182ml/(100gmin)，约为正常血流值的1/3，此时脑自发电活动和诱发电位消失，意识丧失，若能增加血流，脑功能仍可恢复。,突触传递衰竭,脑血流阈值102ml/(100gmin)， 此时因脑细胞内外离子平衡破
7、坏，出现脑细胞水肿，坏死等不可逆损害。,膜泵衰竭,病理生理过程,超早期,缺血,时间6小时,半暗带(可挽救的组织),坏死区,超早期治疗目的是挽救半暗带内的脑细胞,时间就是大脑,不同时期的治疗方针,卒中分类 治疗方针,超早期,溶栓、抗凝、抗血小板聚集剂、降纤等；,早期,此期溶栓治疗已无意义。抗血小板聚集/抗凝；,急性期后期,控制感染和其他并发症。抗血小板聚集剂/抗凝为主；,恢复期,血小板聚集剂/抗凝为主；应积极康复治疗；,缺血性卒中超早期治疗-溶栓,对缺血性脑卒中发病3 h内(1级推荐，A级证据)和34.5 h(1级推荐，B级证据)的患者，应根据适应证严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗,r
8、tPA 0.9 mgks(最大剂量为90 mg)静脉滴注，其中10在最初1 min内静脉其余持续滴注1 h用药期间及用药24 h内应严密监护患者(1级推荐，A级证据),中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,通过纤溶酶降解血栓内的纤维蛋白和纤维蛋白原等物质，溶解血栓 ；溶栓药：通过酶促反应裂解血栓中的纤维蛋白支架而使血栓溶解的药物；溶栓治疗的药物无定向性纤溶药，如链激酶、尿激酶、重组链激酶等；有定向性纤溶药，如组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和重组tPA等；,溶栓治疗,溶栓适应症,1.无颅内出血史； 2.神经体征不能恢复；3.血压控制于收缩压180mmHg，舒张压100mmHg；4.无活动性出血
9、或急性创伤的证据；5.国际标准化比值(INR)应1.5；,6. 近3个月无头部创伤和脑卒中病史；7.排除血糖浓度400mg/dl；8.无发作后遗留神经功能缺损的癫痫；9.近l4天无重大手术； 10.,BP 187112mmHg，对症处理,中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,患者溶栓效果分析,无明显变化,Before,After,混合性失语，右上肢肌力1-2级，右上肢坠落试验（+），右下肢肌力3级，右侧肢体腱反射减弱，右下肢病理征阳性。,混合性失语，右上肢肌力2-级，右下肢肌力3-级，右侧肢体腱反射减弱，右下肢病理征阳性。,影响疗效的因素,1,2,3,治疗方案不当,严重不良反应,药物相互作用,
10、诊断因素,病人因素,治疗因素,治疗因素,药学监护重点,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,硝酸甘油可增加肝血流灌注，引起阿替普酶代谢增加，导致溶栓效果降低,一项对急性心肌梗死病人进行的研究表明，同时应用阿替普酶和硝酸甘油的患者心肌再灌注的比例较低，且冠状动脉闭塞的发生率高于单独应用阿替普酶的患者。,治疗因素- rtPA与硝酸甘油,缺血性脑卒中急性期血压与预后关系,血压与预后,“U型”曲线：血压过低降低脑灌注，加重脑损伤； 血压过高神经学恶化的风险增加；,拉贝洛尔美国成人缺血性脑卒中早起处理指南2007,拉贝洛尔、尼卡地平 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010,地尔硫卓、尼卡地平
11、、硝酸甘油及硝普钠 日本脑卒中治疗指南2009,降压药物的选择,拉贝洛尔、尼卡地平及乌拉地尔 中国急诊高血压管理专家共识2011,治疗方案优化,中华神经科杂志，2010，43（2）146-152,影响疗效的因素,急性脑梗死 发病3h内：溶栓绝大多数有效 发病36h：大多数可能有效 发病612h：少数可能有效,溶栓治疗时间窗,随着时间的延长，胜算比稳步下降;获益的95%在4.5h时分割一致，之后估计的获益迅速下降;,静脉给药溶栓治疗血管再通率差异很大：21%-59%,静脉给药溶栓血管再通率,侧支循环对再灌注具有重要意义，侧支循环丰富，即使未发生血管再通或部分再通，脑组织也可免于缺血性坏死；,“无复流”现象导致的微循环障碍,患者溶栓效果分析,无明显变化,Before,After,混合性失语，右上肢肌力1-2级，右上肢坠落试验（+），右下肢肌力3级，右侧肢体腱反射减弱，右下肢病理征阳性。,混合性失语，右上肢肌力2-级，右下肢肌力3-级，右侧肢体腱反射减弱，右下肢病理征阳性。,多因素影响,药学监护,掌握学科特点,Thank You,
