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1、急性胃肠功能衰竭治疗进展 上海瑞金医院 消化内科 2015,急性胃肠功能衰竭治疗进展 上海瑞金医院 消化内科,急性胃肠功能衰竭治疗进展课件,概 念,多器官功能衰竭MSOFMultiple system organ failure 胃肠道功能衰竭多器官功能障碍综合征MODS Multiple Organ Dysfunction Syndrome 胃肠道功能障碍,概 念多器官功能衰竭MSOF,胃肠道功能障碍可能是引起全身性炎 症反应综合征(SIRS)的启动因子和刺 激因子，是MODS的“发动机” 。 急性胃肠系统功能衰竭不仅是多器官 功能不全（MODS）的一个始发部位， 而且也是促进全身MODS的
2、动力部位。,胃肠道功能障碍可能是引起全身性炎,胃肠道功能具有多样性和复杂性，迄今尚未对胃肠功能障碍的诊断标准形成共识。 胃肠道功能障碍的早期缺乏特征性表现，常被临床医师所忽视，诊断和功能支持缺乏有效的手段。,胃肠道功能具有多样性和复杂性，迄今尚未对胃肠功能障碍的诊,病因与发病机制,胃肠道缺血、缺氧,胃肠粘膜屏障受损,病因与发病机制胃肠道缺血、缺氧胃肠粘膜屏障受损,胃肠道功能衰竭的发病原因尚未完全明确,但与下述因素有关: 1. 原发于肠道的疾病:如炎性肠病; 2. 其他消化系统疾病:如重症急性胰腺炎、重症胆管炎、梗阻性黄疸、肝硬化(失代偿期)等; 3. 各种理化损伤:如化疗及放疗; 4. 其他脏
3、器功能不全:心、肺、肾功能障碍等; 5. 危重疾病:严重创伤、休克、感染、烧伤等; 6. 其他:饥饿、营养不良、长期全胃肠外营养等。,发病原因,胃肠道功能衰竭的发病原因尚未完全明确,但与下述因素有关,病因与发病机制,胃肠道缺血、缺氧 腹腔内脏器血流低灌注、血流再分布； 胃肠粘膜逆向血流交换网的氧回路缩短； 组织氧需要量增加； 组织氧摄取受损。 胃肠粘膜缺血不仅可导致组织内低氧，而且可激活内皮细胞、嗜中性粒细胞(PMN)内各种酶，释放氧自由基，加重或加速再灌注期间胃肠粘膜的损伤。,病因与发病机制 胃肠道缺血、缺氧,病因与发病机制,胃肠粘膜屏障受损 机械性屏障： 粘膜上皮细胞、细胞间紧密连接、菌膜
4、 免疫屏障： 粘液层中的分泌型IgA 菌群屏障： 肠道微生态系统,病因与发病机制 胃肠粘膜屏障受损,Enterocyte,Brush border(microvilli),Tight junction between cells,Goblet cell,Mucus layer,“Niche”for bacteria,Small Intestinal Mucosa,EnterocyteBrush borderTight ju,病因与发病机制,胃肠道缺血、缺氧,胃肠粘膜屏障损害,胃肠道通透性增加,全身炎症反应(SIRS)和脓毒症,MODS,细胞因子和炎性介质超量释放,肠道细菌和毒素移位（内源性感染
5、源）,病因与发病机制胃肠道缺血、缺氧胃肠粘膜屏障损害胃肠道通透性增,病因与发病机制,胃肠道是病理链条中的始动部位！ SIRS MODS MSOF,病因与发病机制 胃肠道是病理链条中的始动部位！,临床表现,1 急性上消化道出血 绝大多数危重病患者表现为隐性出血，出血量较少，以进行性加重的贫血为主要特征。胃内容物或大便隐血试验有助于诊断。 显性出血占ICU急性上消化道出血病人的5%10%，表现为呕血、黑便或血便。当出血量较大或出血速度较快时，可出现低血容量性休克。,临床表现 1 急性上消化道出血,临床表现,为明确出血原因，有时应紧急施行床边胃镜检查。在MSOF的急性胃肠功能衰竭诊断标准中一般指胃肠
6、道大出血，有的具体地定义为失血量在2000 ml以上、24 h内输血1000 ml血压仍不能稳定者。,临床表现 为明确出血原因，有时应紧急施行床边胃镜检查。在,临床表现,2肠道细菌和毒素移位 (Bacteria/endotoxin translocation,BET) 主要表现为胃肠道内细菌异常定植、细菌/内毒素移位、肠源性感染。这些可能是无明确感染灶重症病人发生脓毒症、脓毒症休克和MODS的重要原因。,临床表现 2肠道细菌和毒素移位,临床表现,具有以下情况应高度考虑肠道细菌、毒素移位： 存在肠道细菌毒素移位的危险因素，如应用广谱抗生素、肠道蠕动消失、有肠道低灌注史、肠外营养、胆汁淤积及应用免
7、疫抑制剂等； 具有SIRS的表现，但原因不明； 发生不明原因的MODS； 血培养阳性，而细菌为肠道菌群。,临床表现 具有以下情况应高度考虑肠道细菌、毒素移位：,临床表现,肠道细菌和毒素移位的明确诊断有赖于肠系膜淋巴结活检和培养、肠道黏膜通透性评估以及门静脉血内毒素测定和细菌培养的结果。,临床表现 肠道细菌和毒素移位的明确诊断有赖于肠系膜淋巴结,临床表现,3危重病相关腹泻 危重病患者发生腹泻高达40%以上。腹泻可导致肠道黏膜通透性增加，细菌和毒素移位，激发机体炎症反应，液体丢失和电解质紊乱，有效血容量减少，加重MODS的发展。,临床表现 3危重病相关腹泻,临床表现,常见原因：应用广谱抗生素：引起
8、“菌群交替性肠炎”等；肠道营养：营养液渗透压过高或输注速度过快致肠道吸收障碍；肠道黏膜水肿和小肠黏膜绒毛萎缩致肠道吸收能力降低；低蛋白血症：可能与肠道黏膜水肿、肠道菌群紊乱等有关；肠道功能紊乱：肠道运动功能障碍、肠道缺血、肠道细菌过度生长等均可能导致危重病患者发生腹泻；其它原因：合并内分泌代谢疾病（如甲亢、糖尿病）、应用含山梨醇、含镁的药物或其它导泻类药物。,临床表现 常见原因：,临床表现,4急性无石性胆囊炎 占急性胆囊炎的2%15%，往往提示预后凶险。 其发生的危险因素包括机械通气、完全肠外营养、脱水、阿片类药物应用、低血压、大量输血、慢性肾衰、糖尿病、心外科手术、创伤、烧伤等。,临床表现
9、4急性无石性胆囊炎,临床表现,发病机制尚不很清楚，胆汁淤积是最重要的发病原因之一。长时间禁食、脱水、全麻、应用阿片类药物均可导致胆囊收缩减弱和胆汁淤积，甚至形成结石，继而引起胆囊管和胆管功能性梗阻，使胆囊压力明显升高，同时胆囊黏膜对损伤的易感性明显增加。此外，休克、严重感染、脱水、长期机械通气和高凝状态等也可导致胆囊血管血流减慢，引起或加重胆囊缺血。,临床表现,临床表现,多不典型，常以不明原因的发热或白细胞升高为唯一表现，少数患者有典型的墨菲征阳性、右上腹压痛、反跳痛或局部叩痛阳性。合并胆道梗阻患者可出现寒战、发热、黄疸。,临床表现,临床表现,实验室检查 血液：可发现白细胞升高和高胆红素血症。
10、 超声检查：表现为胆囊周围积液、胆囊壁增厚4mm、浆膜下水肿和胆囊腔内积气。 腹腔镜或剖腹探查：可明确诊断。 超声或CT导向经皮胆囊造瘘：可实现胆囊和胆道减压，并获取胆汁进行微生物培养。,临床表现 实验室检查,临床表现,危重病患者的急性无石性胆囊炎患病率和病死率均很高，一旦延误诊断，40%以上患者将发生胆囊坏疽、胆囊周围脓肿或胆囊穿孔等严重并发症。对不明原因发热或有感染征象的危重病患者，如找不到感染灶，应注意排除急性无石性胆囊炎。,临床表现 危重病患者的急性无石性胆囊炎患病率和病死率均很,临床表现,5 其它 肠梗阻；缺血性肠炎；坏死性小肠、结肠炎；急性胰腺炎；等。,临床表现 5 其它,诊 断,
11、目前国内外胃肠功能衰竭暂无统一的通行标准。 对危重病患者应密切注意胃肠道状况，包括临床症状、腹部情况如压痛、肠鸣音等，监测胃内容物和大便隐血以及其它相应实验室检查，必要时还要行床边胃镜、B超或放射影像学检查，以期及时发现可能出现的胃肠功能障碍。,诊 断 目前国内外胃肠功能衰竭暂无统一的通行标准,诊 断,Fry 1980年提出胃肠功能衰竭诊断标准： 上消化道出血，24小时需输血400ml以上。 1997年 提出修正的Fry-MODS标准： 上消化道出血，24小时需输血400ml以上，或 胃肠蠕动消失、不能耐受食物，或 出现消化道坏死或穿孔。,诊 断 Fry 1980年提出胃肠功能衰竭诊断标,(一
12、)临床症状 1. 原发病的各种症状。 2. 患者可在原发病的基础上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘、消化道出血、肛门排便排气停止和(或)减少等。患者常伴有消化、吸收功能的障碍,可出现不能耐受食物等症状。,诊断方法,(一)临床症状 1. 原发病的各种症状。 2. 患,(二)体征除原发病体征外,可出现消化道体征如腹胀和肠鸣音变化(肠鸣音减弱或消失较为多见)。,(二)体征除原发病体征外,可出现消化道体征如腹胀和肠鸣音,诊 断,MODS胃肠道功能障碍的临床分期和特征 第一阶段：胃肠胀气 第二阶段：不能耐受食物 第三阶段：肠梗阻 第四阶段：应激性溃疡、腹泻和缺血性肠炎。,诊 断 MODS胃肠道功能障碍的临床分
13、,诊 断,Goris 1985年提出MSOF评分标准：七个系统器官衰竭的总分为014分，总分越高，器官功能受损越重，预后越差，病死率越高。 0分胃肠功能正常 1分发生无石性胆囊炎或应激性溃疡，中度衰竭 2分发生应激性溃疡出血、每24小时需输血2单位以 上；坏死性小肠炎、结肠炎和/或胰腺炎和/或胆 囊自发穿孔，严重衰竭,诊 断 Goris 1985年提出MSOF评分标准：,治 疗,(一) 一般治疗 1. 病因治疗： 首先应迅速消除引起损伤的各种病因。 MODS是一个有发生发展和结局的过程，当高危原发伤害发生时，尽管早期临床尚无任何器官功能不全的迹象发生，但其发生机制和发展过程业已产生和存在并进行
14、。因此最初针对原发病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。,治 疗 (一) 一般治疗,治 疗,(一) 一般治疗 2. 加强重症监护： 细心的临床观察，早期发现病情变化，及时补充液体、纠正休克状态、保持呼吸道通畅、及早正确应用氧疗、早期机械通气等都是重要的治疗措施。 3. 积极控制感染： 及时留送标本作培养及药敏试验，以便早期选用合理的抗生素，有效控制感染。,治 疗 (一) 一般治疗,治 疗,(一) 一般治疗 4. 合理使用血管活性药物： 根据MODS的程度以及衰竭器官的不同，选用一种或几种血管活性药物。,治 疗 (一) 一般治疗,治 疗,(一) 一般治疗 5. 清除自由基： 自由基可使细胞膜失
15、去完整性，通透性增加，亚细胞器及核中蛋白质、酶和核酸破坏，细胞功能受损，导致细胞破坏、死亡。,治 疗 (一) 一般治疗,治 疗,(一) 一般治疗 6. 纠正水电解质、酸碱紊乱： 7. 抗凝治疗：早期发现潜在DIC，及时给予 控制。,治 疗 (一) 一般治疗,治 疗,(一) 一般治疗 8.激素的应用： 大剂量的激素可阻止炎症的发展，及时制止毒性介质所致细胞与细胞间的相互作用，但长期使用有降低宿主抵抗力的弊端。一般主张应用激素应短期、足量，一般不超过7天。如应用时间久者，应逐渐减量至停药。,治 疗 (一) 一般治疗,治 疗,(二) 胃肠道管理与支持 1. 营养支持疗法： 无胃肠功能衰竭时，尽量供给
16、胃肠营养，为肠粘膜提供足够的能量合成底物，尤其补充免疫调理性营养物质如Gln、精氨酸、-PUFA，以促进分泌型IgA生成，调整肠道菌群，促进肠蠕动，减少肠麻痹，减少或消除肠道细菌/内毒素的入侵，还可有效地预防应激性溃疡。,治 疗 (二) 胃肠道管理与支持,治 疗,(二) 胃肠道管理与支持 1. 营养支持疗法： 胃肠功能衰竭时暂时予以禁食、胃肠减压， 供给肠道外高营养。 胃肠功能有所恢复及早进行早期肠内营养， 使用肠道营养激素、生长因子， 保护胃肠粘膜，促进胃肠粘膜 细胞再生。,治 疗 (二) 胃肠道管理与支持,治 疗,(二) 胃肠道管理与支持 2. 控制消化道出血：早期放置胃管，防止大量呕吐和
17、误吸，同时监测出血量和性状的变化，并可通过胃管将凝血酶等止血药注入消化道；尽早和适量应用制酸剂如H2RA、PPI。出血量较大时，可采用内镜止血和介入性血管栓塞止血。若经积极保守治疗仍持续大量出血，黏膜糜烂范围较大者，可考虑行全胃切除。,治 疗 (二) 胃肠道管理与支持,治 疗,(二) 胃肠道管理与支持 3. 防止肠道细菌内毒素移位： 尽早通便或清洁灌肠; 避免应用广谱抗生素； 应用选择性肠道去污剂； 肠道菌群紊乱纠正； 应用微生态制剂恢复肠道微生态平衡。,治 疗 (二) 胃肠道管理与支持,治 疗,(二) 胃肠道管理与支持 4. 对明确诊断急性无石性胆囊炎患者，为防止发展为胆囊坏疽、胆囊周围脓肿
18、或胆囊穿孔，需行胆囊造瘘。胆囊造瘘后临床症状无明显改善者，应行剖腹或腹腔镜胆囊切除术。,治 疗 (二) 胃肠道管理与支持,治 疗,(二) 胃肠道管理与支持 5.其它措施： 胃肠促动力剂可促进胃肠蠕动，改善小肠细菌过度生长，预防肠道细菌易位，有助于改善胃肠功能。 大黄 能显著提高胃肠粘膜内pH值，改善胃肠粘膜血液灌注 并能有效防治应激性胃肠粘膜病变，促进胃肠蠕动的恢复。 山莨菪硷、丹参、生脉饮等对保护胃肠粘膜屏障也有一定 疗效。,治 疗 (二) 胃肠道管理与支持,结 语,由于急性胃肠功能衰竭的病理生理机制极其复杂，目前尚无经典的治疗模式。从疾病的开始即应树立牢固的防治观念和全身整体治疗的观念，并
19、从这些观念出发采取正确、完善的治疗措施。,结 语 由于急性胃肠功能衰竭的病理生理机制极其,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will Be,写在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,感谢聆听不足之处请大家批评指导Please Criticize And Guide The Shortcomings,结束语,讲师：XXXXXX XX年XX月XX日,感谢聆听结束语讲师：XXXXXX,
