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1、国家化工部、农业部于1991年明令禁止使用剧毒鼠药。但在全国不少地方的农村集贸市场，随时都可以买到含有毒鼠强、氟乙酰胺、氟乙酸钠等化学成分的国家严禁鼠药，且这些鼠药与食品同一摊位出售。毒伤人、毒死人的中毒事件屡屡发生,我国每年有约10万人发生急性中毒，其中急性鼠药中毒有5万至7万人。鼠药中毒死亡人数为同期多种传染病死亡人数总和的3.84倍，死亡率是多种传染病的66.7倍。,国家化工部、农业部于1991年明令禁止使用剧,我国允许使用的杀鼠剂品种,目前我国批准登记杀鼠剂的生产企业有35个，生产杀鼠剂达81个产品。境外7个国家及地区的企业在我国登记9个产品，隶属9个品种。 1生物杀鼠剂2种： （1）
2、C型毒梭菌素（博式灵）；（2）肠炎沙门氏菌阴性赖氨酸丹氏变体6a 噬菌体饵剂（依萨琴柯）。 2化学杀鼠剂7种： （1）磷化锌（耗鼠净）；（2）氟鼠灵（杀它仗）；（3）杀鼠灵（灭鼠灵、华法灵）；（4）杀鼠醚（立克命、鼠毒死、杀鼠萘）；（5）敌鼠钠盐（野鼠净）；（6）溴敌隆（乐万通）；（7）溴鼠灵（溴鼠隆、杀鼠隆、溴联苯、大隆）。,我国允许使用的杀鼠剂品种,我国禁用剧毒杀鼠剂品种,常见名称有：“一步倒”、“二步倒”、“三步倒”、“闻必死”、“百家安”、“盖世灵”、“灭鼠王”、“闻到死”、“气死猫”、“邱氏鼠药”、“毒三代”、“一粒灵”、“闻到来”、“灭绝亡”、“灭鼠神王”、“全杀光”、“猫王”、“
3、闻味死”、“诱鼠穿心丸”、“王中王”、“大杀迷”、“神猫灭鼠精”、“快杀死”、“灭鼠大王”、“扑地香”、“十里香”、“神可快杀灵”、“碰到死”、“鼠毙净”、“神威”、“猫霸王”、“鼠克星”、“好猫盖世灵”、“一扫光”、“地王”、“小霸王”、“一粒死”、“一粒亡”、“一粒效”、“诱鼠粉”、“一滴灵”、“三秒死”、“三秒得”、“九一0”、“一闪光888”、“铁麦黑”、“气体聚杀灵”、“气体灭鼠剂”、“神奇好猫气毒灭鼠膏”、“气杀净”、“灭鼠净”、“鼠力杀”、“抓猫捕鼠精”、“A3699激光闻到死”等。,我国明令禁止生产、经营、使用的剧毒杀鼠剂有5种：1、毒鼠强2、灭鼠硅3、氟乙酸钠4、氟乙酰胺，5
4、、甘氟。,我国禁用剧毒杀鼠剂品种 常见名称有：“一步倒”、“,常见灭鼠药,毒鼠强氟乙酰胺与氟乙酸钠磷化锌敌鼠安妥,常见灭鼠药毒鼠强,毒鼠强,化学名：四亚甲基二砜四胺其他名称：没鼠命、四二四、闻到死、速杀神、好猫鼠药、王中王、灭鼠王。,毒鼠强化学名：四亚甲基二砜四胺,毒鼠强,毒性极大，口服致死量0.1-0.2mg/kg，或总量12mg。化学性质稳定，极少溶于水，极难排出体外，被动植物摄取后可长时间存留，食用后可二次中毒。我国已经禁止生产和使用。,毒鼠强毒性极大，口服致死量0.1-0.2mg/kg，或总量1,毒鼠强,中毒机制：是一种中枢神经兴奋剂，具有强烈得致惊厥作用。通过拮抗GABA导致抽搐。,
5、毒鼠强中毒机制：是一种中枢神经兴奋剂，具有强烈得致惊厥作用。,毒鼠强中毒的临床表现,潜伏期：很短，多数在进食后0.5-1小时内发病，短可至几分钟。神经系统：有头痛头昏、乏力、口唇麻木、醉酒感，迅速出现神志模糊、躁动不安、惊厥、抽搐。呼吸系统：可发生ARDS。消化系统：肝功能障碍、消化道功能障碍。循环系统：直接损害心肌细胞。心肌酶增高、心律失常。泌尿系统：多数病人无肾损害，少数有血尿、蛋白尿、肾衰。DIC：循环障碍：休克水电解质与酸碱失衡：其他：可有高热。,毒鼠强中毒的临床表现潜伏期：很短，多数在进食后0.5-1小时,毒鼠强中毒的辅助检查,心肌酶心电图脑电图毒物分析其他,毒鼠强中毒的辅助检查心肌
6、酶,诊断与鉴别诊断,诊断依据：毒物接触史、典型的临床表现、毒物分析、排除其他疾病鉴别诊断：癫痫、中枢神经系统感染、脑血管意外、神经性毒物、氟乙酰胺中毒等。,诊断与鉴别诊断诊断依据：毒物接触史、典型的临床表现、毒物分析,治疗,1.催吐、洗胃、导泻2.血液净化疗法3.控制抽搐4.二巯基丙磺酸钠5.对症支持治疗。6.中医中药治疗。7.恢复期,治疗1.催吐、洗胃、导泻,氟乙酰胺及氟乙酸钠中毒,氟乙酰胺：Fluoroacetamide FCH2CONH2 又名敌蚜胺、氟素儿、邱氏灭鼠药氟乙酸钠：sodium ouroacetate FCH2COONa又名1080、氟醋酸钠等。化学性质稳定，不易分解。我国
7、已经禁止使用。,氟乙酰胺及氟乙酸钠中毒氟乙酰胺：Fluoroacetamid,中毒机制,氟乙酰胺、氟乙酸进入人体后，脱胺或脱钠后生成氟乙酸，氟乙酸与草酰乙酸作用生成氟柠檬酸，氟柠檬酸抑制顺鸟头酸酶。破坏了三羟酸循环，使糖代谢发生障碍。,中毒机制氟乙酰胺、氟乙酸进入人体后，脱胺或脱钠后生成氟乙酸，,临床表现,该类鼠药以神经、心血管、消化及呼吸系统表现为主，尤以前两者较为突出。分为神经型和心脏型。,临床表现该类鼠药以神经、心血管、消化及呼吸系统表现为主，尤以,临床表现,1.潜伏期：一般为5-15小时。短可至0.5小时，最长者可达72小时以上。2.神经系统：最早出现的症状，轻者可出现头晕、头痛、乏力
8、、四肢麻木等，病情加重可出现烦躁不安，神志恍惚、全身强直性惊厥、大小便失禁、肌张力增高、病理反射阳性等。3.心血管系统：心肌损害、心律失常、心衰、循环衰竭。4.消化系统：食欲不振、口渴、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。5.其他：体温降低是先兆。皮疹、黏膜的出血、呼吸困难。,临床表现1.潜伏期：一般为5-15小时。短可至0.5小时，最,氟乙酰胺中毒,轻度中毒：头晕、头痛、视力模糊、四肢麻木、肢体抖动、恶心、呕吐、上腹部烧灼感、腹痛、窦性心动过速、体温下降。中度中毒：除了上述症状，尚有消化系统分泌物增多，可有血性呕吐物；呼吸困难；烦躁不安，血压下降，心肌损害。重度中毒：昏迷、惊厥、呼吸衰竭、肠麻痹、大小
9、便失禁、瞳孔缩小、心律失常、心衰等。,氟乙酰胺中毒轻度中毒：头晕、头痛、视力模糊、四肢麻木、肢体抖,氟乙酰胺中毒的辅助检查,1.毒物检测2.血氟、尿氟的测定3.血、尿柠檬酸含量的测定。4.其他：心电图、心肌酶、血钙、血酮等,氟乙酰胺中毒的辅助检查1.毒物检测,氟乙酰胺中毒的诊断和鉴别诊断,诊断：服毒史、毒物分析鉴别诊断：因症状也有抽搐、惊厥，应与毒鼠强中毒鉴别。,氟乙酰胺中毒的诊断和鉴别诊断诊断：服毒史、毒物分析,氟乙酰胺中毒的治疗,1、阻断毒物的继续吸收：洗胃、保护胃粘膜、促进毒物排泄2、特效解毒剂的应用：解氟灵，又名乙酰胺。该药能与氟乙酰胺产生竞争性作用，从而限制氟柠檬酸的生成。需要联合应
10、用地西泮、咪达唑仑、苯巴比妥等。乙醇：在没有乙酰胺的情况下应用。醋精：纳洛酮：首剂足量、尽早使用，意识恢复、抽搐停止后再用1-3天。3.对症治疗：监测病情变化，止痉。保护心肌、预防感染、维持水、电解质平衡。高压氧。,氟乙酰胺中毒的治疗1、阻断毒物的继续吸收：洗胃、保护胃粘膜、,磷化锌中毒,Zincphosphide灰黑色粉状或块状物。在空气中不断放出磷化氢气体，有蒜臭味。,磷化锌中毒Zincphosphide,磷化氢中毒的机制,在胃内遇酸能快速地分解产生磷化氢及氯化锌。磷化氢参与抑制细胞色素氧化酶而影响神经系统的细胞内呼吸功能和能量代谢；氯化锌则具有强烈的腐蚀性，刺激胃黏膜，引起溃疡和出血。重
11、症中毒者多死于MODS。,磷化氢中毒的机制在胃内遇酸能快速地分解产生磷化氢及氯化锌。,临床表现,吸入性中毒在24小时内发病，表现有头痛、头晕、乏力、胸闷、咳嗽、恶心、呕吐，腹痛等。病情严重者出现惊厥、抽搐、肌束震颤、昏迷、心肌损害、休克、脑水肿、肺水肿、呼吸衰竭等。口服中毒：多在24-48小时内发病，常有口腔咽喉糜烂、疼痛、胃部灼痛、恶心、呕吐等，随后有神经系统和心、肝、肾损害。死亡的主要原因是呼吸、循环衰竭。,临床表现吸入性中毒在24小时内发病，表现有头痛、头晕、乏力、,磷化锌中毒,辅助检查：1.毒物检测2.血磷测定3.其他,磷化锌中毒辅助检查：,磷化锌中毒,诊断：1.毒物接触史2.典型的中
12、毒表现（首发急性腐蚀性胃肠炎、继之神经系统症状、以及肺、心、肝、肾的损害）3.毒物检测。,磷化锌中毒诊断：,磷化锌中毒,治疗：1.现场急救：清除毒物、催吐、洗胃、导泻。2.对症治疗：头痛、烦躁、呕吐、腹痛、多汗、抽搐、惊厥3.保肝治疗4.对症支持,磷化锌中毒治疗：,敌鼠中毒,diPhacinone,C23H16O3化学名：2-1，3-茚满二酮使用普遍，相对较安全。,敌鼠中毒diPhacinone,C23H16O3,敌鼠中毒,中毒机制：干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子合成，是的凝血时间延长。其分解产物还具有破坏毛细血管壁的作用。通过上述机制引起出血。,敌鼠中毒中毒机制：,敌鼠中毒,临床表现
13、：潜伏期较长，一般3天以上。广泛性出血：皮肤、鼻出血、齿龈出血、咯血、呕血、便血、血尿。急性中毒：大量服用后，可引起急性中毒，迅速出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、心悸、乏力等症状，后出现意识障碍，甚至休克和昏迷。一般在误服后3天出现中毒症状。亚急性中毒：服后数日乃至半月发病，开始头痛、呕吐、纳差及精神不振、继之发生出血。,敌鼠中毒临床表现：,敌鼠中毒,辅助检查：出血时间延长、凝血时间和凝血酶原延长。诊断：服毒史、凝血障碍、毒物检测。鉴别诊断：与血友病、DIC、血小板减少性紫癜、出血热等相鉴别。,敌鼠中毒辅助检查：,敌鼠中毒,治疗：1.催吐、洗胃2.特效拮抗剂3.输血或血制品：补充凝血因子4.其他：
14、激素、维生素C等。,敌鼠中毒治疗：,安妥中毒,相对比较安全，对人类的毒性较低。中毒机制：口服对胃肠道有刺激作用，在肠道碱性环境中大量溶解，主要损害肺部的毛细血管，导致肺水肿，引起肝、肾脂肪变性及坏死，出现肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿等。临床表现：恶心、呕吐、头晕、躁动，大剂量可致肺水肿、胸腔积液、血糖增高、蛋白尿，严重者可有惊厥、昏迷、休克、窒息。,安妥中毒相对比较安全，对人类的毒性较低。,安妥中毒,治疗：1.采用催吐、洗胃和导泻，禁用碱性液体，禁食脂肪。2.输液、利尿或用血液净化3.保护重要脏器、防治肺水肿、维持肝肾功能。4.半胱氨酸 可降低硫脲衍生物的毒性。,安妥中毒治疗：,诊断思路,从急慢
15、性推断 急性灭鼠药多在数h 内出现中毒症状。 潜伏期在数天以上者多为慢性灭鼠剂抗凝血灭鼠药中毒,主要症状是各种出血。从商标推断 鼠药市场购买的急性鼠药中,毒鼠磷、磷化锌、灭鼠优等为许可使用的鼠药,商标明确。 而不标明成份,以五花八门商标出现的大多为违禁鼠药毒鼠强和氟乙酰胺类。有关专家曾对10 省市的鼠药市场进行调查,其中26 %为毒鼠强,48 %为氟乙胺酰。,诊断思路从急慢性推断,诊断思路,从症状推断中毒者除恶心、呕吐、腹痛外,如痉挛、惊厥的表现突出,以中枢神经兴奋剂(即致惊厥的杀鼠剂)中毒可能性大（毒鼠强、氟乙酰胺 ）。恶心、呕吐、腹痛,继而发生出血倾向为抗凝血类杀鼠剂中毒的特征。早期不易诊
16、断,对可疑中毒者检查凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT) 、凝血酶原活动度(PA) 、部分凝血酶原时间(APTT)有助于早期发现出血病人。服毒后恶心、呕吐、腹痛,并发生多个脏器功能损伤的为磷化锌与安妥。恶心、呕吐、腹痛明显,并有流涎、流泪、多汗、多痰、瞳孔缩小、视力模糊, “口吐白沫”和肺水肿等毒蕈碱样症状, 考虑有机磷类杀鼠剂中毒。,诊断思路从症状推断,常见杀鼠药急性中毒救治的共同原则,1.现场急救和复苏稳定阶段：迅速脱离中毒环境 脱去染毒衣物 维持循环和呼吸功能2. 消除毒物阶段迅速切断毒源, 清除尚未吸收的毒物。清洗: 皮肤、毛发、指甲、伤口和眼污染毒物。催吐: 在服毒后4 小时内,
17、 催吐越快效果好。洗胃: 尽早洗胃是成功抢救急性中毒的关键, 甚至超过特效药物治疗的作用。导泻: 可将毒物排出体外, 阻止毒物自肠道吸收。,常见杀鼠药急性中毒救治的共同原则1.现场急救和复苏稳定阶段,常见杀鼠药急性中毒救治的共同原则,3.及时、准确使用特效解毒药物阶段 阿托品、解磷定或氯磷定有机磷杀鼠药中毒, 如毒鼠磷 乙酰胺(解氟灵) 有机氟杀鼠药中毒, 如氟乙酰胺、氟乙酸钠 维生素K 1 抗凝血杀鼠药中毒, 如敌鼠钠盐、杀鼠灵、杀鼠酮、敌害鼠等 毒鼠强中毒, 虽然无特效解毒剂,但可用二巯基丙磺酸钠、苯巴比妥钠、安定、维生素B6、纳洛酮等法联合解救治疗。4.对症治疗和支持疗法阶段,常见杀鼠药急性中毒救治的共同原则3.及时、准确使用特效解毒,
