《急性肾损伤张炜课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性肾损伤张炜课件.ppt（61页珍藏版）》请在三一办公上搜索。
1、急性肾损伤张炜,急性肾损伤张炜急性肾损伤张炜一、解剖复习,急性肾损伤张炜急性肾损伤张炜急性肾损伤张炜一、解剖复习,一、解剖复习,一、解剖复习,急性肾损伤张炜课件,急性肾损伤张炜课件,急性肾损伤张炜课件,二、急性肾损伤（ AKI ）概念的变化,1951年,教科书“the kidney-structure and function in health and disease”正式提出急性肾衰竭（ARF） 2004年急性透析质量倡议工作组（ADQI）提出了第一个ARF 的临床诊断标准“RIFLE”2005年国际肾脏病学会（ISN）、美国肾脏病学会（ASN）、美国肾脏病基金会（NKF）及急诊医学专业组
2、成的专家组，阿姆斯特丹ARF国际研讨会，将ARF更名为AKI。2012 年改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）在发表了AKI临床实践指南，提出 AKI是急性肾脏病（AKD）的前期表现， 并提出AKI的临床定义和分级标准AKD为 AKI 发生后90内急性或亚急性的肾脏损伤和（或）肾脏功能丢失。此定义同之前KDIGO所提出的AKD和功能紊乱不同，是与AKI、CKD(慢性肾脏病-肾脏结构或功能持续异常超过90d) 平行、但在时间上先后衔接的一段肾功持续受损状态。2017年， ADQI在KDIGO 提出的 AKI 基础上，发布了急性肾脏病和肾恢复专家共识，进一步细化明确了AKD的概念，并发布其共识定义
3、、分级系统及临床管理方法 。,二、急性肾损伤（ AKI ）概念的变化1951年,教科书“t,AKI ARF,AKI ARF,三、 AKI的定义,是指突发(7d内)和持续(24h)的肾功能快速减退，而导致的综合征。表现为肾小球滤过率（GFR）下降+氮质血症（肌酐、尿素氮等潴留）+水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者可出现尿毒症，及全身各系统症状。可伴有少尿（成人400ml/24h或17ml/h，儿童250ml/m2或 1ml/kg h24h）或无尿（成人100ml/24h,儿童125ml/m2或 0.5ml/kg h12h）。但少数为非少尿型AKI。AKI不仅仅是急性肾功能“衰竭”，包括从肾功能微小变
4、化需要肾脏替代治疗的整个肾功能损伤不同严重程度的综合征。,三、 AKI的定义是指突发(7d内)和持续(24h)的肾功,四、发病率、预后,人群发病率：486630pmp/y，患病率：1%（社区）7.1%（医院）医院各科都有。综合医院3%10%，ICU30%60%，PICU 2%3%，NICU 8%。需要RRT发病率：22203pmp/y。死亡率：危重症30%80%，合并MODS50%，需要RRT者80%，医院获得AKI死亡率：1080%，其中52%死于ICU，存活者50%遗留永久性肾衰，部分长期依赖透析。,四、发病率、预后人群发病率：486630pmp/y，患病率,五、病因,五、病因AKI肾前性
5、（55%)肾性（41%)肾后性（5%)肾,（一）肾前性,（一）肾前性,（二）肾性,各种原因导致肾单位、间质、血管损伤。血流减少。直接毒性。结晶堵塞。间质肾炎。,（二）肾性各种原因导致肾单位、间质、血管损伤。,（二）肾性,（二）肾性,引起ATN的主要外源性肾毒物质,引起ATN的主要外源性肾毒物质,引起ATN的主要内源性肾毒物质,引起ATN的主要内源性肾毒物质,（三）肾后性,单侧/双侧急性尿路梗阻。梗阻持续1224h，将出现AKI。尿路内结石、肿瘤、前列腺肥大、肾乳头坏死、血块肾小管：药物（甘露醇、甘油、低右，阿昔洛韦、磺胺、甲氨蝶呤），无机盐（尿酸盐、草酸盐）、骨髓瘤轻链尿路外腹膜后：纤维化、结
6、肠癌、淋巴瘤输尿管周围,（三）肾后性单侧/双侧急性尿路梗阻。,六、临床表现,AKI的临床表现差异很大，与原发病、有无代谢紊乱及并发症有关。常与原发病的症状混合在一起，,六、临床表现AKI的临床表现差异很大，与原发病、有无代谢紊乱,（一）起始期,受缺血、毒物打击后，尚未发生明显肾实质损伤数h数天无明显AKI症状,（一）起始期受缺血、毒物打击后，尚未发生明显肾实质损伤,（二）维持期,肾实质损害已出现，GRF下降，一般维持12周，或数月进行性少尿+氮质血症+高容量综合征+水电解质紊乱+酸碱紊乱,（二）维持期肾实质损害已出现，GRF下降，一般维持12周，,1.尿毒症表现,主要是尿毒症毒素潴留和水、电解
7、质及酸碱平衡紊乱所致。消化系统症状，如食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等严重者可发生消化道出血；出血倾向及贫血。,1.尿毒症表现主要是尿毒症毒素潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱,2.高容量综合征,水过多常见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液体补充时忽略计算内生水。呼吸系统：急性肺水肿和感染；循环系统：高血压及心力衰竭、肺水肿、心律失常及心肌病变；神经系统（尿毒症脑病）：意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等；,2.高容量综合征水过多常见于水分控制不严格，摄入量或补液量过,4.水、电解质、酸碱紊乱,主要表现为水过多、代谢性酸中毒、高钾血症、低钠血症、
8、低钙和高磷血症等。高钾血症。少尿期可在数小时内发生严重高钾血症。可无特征性临床表现，严重者出现房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞、室颤。心电图改变可先于临床表现，当同时存在低钠、低钙或酸中毒时，高钾血症心电图表现更为显著。故心电图监 护甚为重要。代酸：肾小管泌酸和重吸收碳酸氢根 ，酸性代谢产物排出-阴离子间隙 。,4.水、电解质、酸碱紊乱主要表现为水过多、代谢性酸中毒、高钾,5.其他并发症,感染是AKI常见而严重的并发症。在AKI同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器功能衰竭，死亡率高。,5.其他并发症感染是AKI常见而严重的并发症。,（三）恢复期,此阶段小管细胞再生、修复肾小管完整性恢复，
9、GFR逐渐恢复正常或接近正常范围。先出现尿量增多，然后血肌酐逐渐下降。多尿期早期，肾脏仍不能充分排出血中氮质代谢产物、钾和磷，故此时仍可发生高钾血症。持续多尿则可发生低钾血症、失水和低钠血症。,（三）恢复期此阶段小管细胞再生、修复肾小管完整性恢复，GF,七、辅助检查,七、辅助检查,（一）尿液检查,尿检须在输液、使用利尿药前进行，新鲜尿液新鲜尿液镜检有助于发现一些具有重要诊断意义的细胞成分。如管型、嗜酸性粒细胞等。不同病因所致AKI的尿检异常表现不同。肾前性-无蛋白尿和血尿，可见少量透明管型。ATN - ATN时可有少量蛋白尿，且以小分子蛋白为主；血尿较少，为非畸形红细胞；可有轻度白细胞尿，药物
10、所致者可见少量嗜酸性粒细胞，当尿液嗜酸性粒细胞占总白细胞比例大于5时，称为嗜酸细胞尿；可有明肾小管功能障碍的表现，FENa 1%。 尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。尿比重降低且较固定，多在1.015 以下，尿渗透浓度350mOsm/L,尿与血渗透浓度之比1.1；尿钠含量增高；滤过钠排泄分数（FENa）常1。肾小球肾炎所致AKI-常可见明显蛋白尿和（或）血尿，以变形红细胞为主，FENa1%。肾后性AKI -尿检异常多不明显，可有轻度蛋白尿、血尿合并感染时可出现白细胞尿，FENa 1%。,（一）尿液检查尿检须在输液、
11、使用利尿药前进行，新鲜尿液新鲜尿,（二）血液检查,可有轻度贫血；血肌酐和尿素氮进行性升高，高分解代谢者升高速度较快，横纹肌溶解引起的血肌酐升高更快；血清钾浓度常升高，血清钠浓度正常或偏低；血镁血钙降低，血磷升高血pH值和碳酸氢根离子浓度降低；,（二）血液检查可有轻度贫血；,（三）尿路影像,超声或X线平片：固缩肾或皮质变薄提示慢性肾衰，肾脏增大提示AKI以及急性炎症、浸润性病变和梗阻。双肾体积明显不对称应考虑肾大血管疾病。慎用静脉尿路造影。逆行性造影有助于进一步明确有无尿路梗阻，但并发症较多，应严格掌握适应证。疑有肾动脉栓塞、肾动脉或肾静脉血栓者，可行肾动静脉彩色超声显像、放射性核素检查,CT或
12、MRI肾血管成像，仍不能明确者可行肾血管造影。,（三）尿路影像超声或X线平片：固缩肾或皮质变薄提示慢性肾衰，,（四）肾活检,是AKI鉴别诊断的重要手段。在排除肾前性、肾后性后，拟诊肾性AKI但不能明确病因时，若无禁忌证，应尽早肾活检,（四）肾活检是AKI鉴别诊断的重要手段。,八、 诊断,根据原发病因、肾功能急性减退（血肌酐和尿量），结合相应临床表现、实验室与影像学检查，一般不难作出诊断。5个步骤：是否存在AKI；严重程度，有无需要紧急处理的严重并发症；评估肾损伤发生时间，是否为急性发生及有无基础慢性肾脏病；查明AKI病因：肾前性、肾后性、肾性的病因？是肾小球、肾血管、肾间质？血/尿AKI早期诊
13、断的生物学标志物：如中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)、血胱抑素C(cystatin C）和白介素18(IL-18）及时发现AKI的秘诀：常规查肾功尿少、无尿病人、浮肿病人，查肝肾功消化道症状病人查肾功心衰、肺水肿病人查肾功密切监测肾功能,八、 诊断根据原发病因、肾功能急性减退（血肌酐和尿量），结合,2012年，改善全球肾脏病预后组织（KDIGO)AKI临床诊断标准,48小时内血肌酐升高0.3mg/dl(26.5mol/L），或者7天内血肌酐较基础值升高50%，或者尿量减少尿量0.5m1/(kgh)，持续时间6小时。,2012年，改善全球肾脏病预后组织（
14、KDIGO)AKI临床,九、鉴别诊断-1急性或慢性？,九、鉴别诊断-1急性或慢性？,九、鉴别诊断-2肾前性与肾性？,有无容量绝对/相对不足的原因（呕吐、腹泻、进食不足、严重心衰、利尿药使用不当）有无ACEI抑制药、受体拮抗药、非甾体类抗炎药等应用史有无容量不足体征（心动过速、全身性/体位性低血压、黏膜干燥、皮肤弹性差等）肾前性血肌酐和尿素氮升高，但程度一般不严重尿沉渣常无异常改变，尿液浓缩伴尿钠下降，肾衰指数【尿钠（尿肌酐或血肌酐） 】常1，尿钠排泄分数(FENa）【（尿钠/血钠）（尿肌酐/血肌酐）100%】常1%,九、鉴别诊断-2肾前性与肾性？有无容量绝对/相对不足的原,九、鉴别诊断-3与肾
15、后性？,泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术史、突然完全性无尿或间歇性无尿、肾绞痛病史膀胱是否充盈导尿超声、X线摄片等泌尿系统影像学检查但慎用造影剂,九、鉴别诊断-3与肾后性？泌尿系结石、盆腔脏器肿瘤或手术,九、鉴别诊断-4与肾小球或肾微小血管疾病？,肾小球疾病-常有伴肾炎或肾病综合征，部分可有相应的肾外表现（如光过敏、咯血、免疫学指标异常等），蛋白尿常较严重，多1.5g/d，血尿及管型尿显著，肾功能减退相对缓慢，常需数周，很少完全无尿。常见于重症感染后肾炎、新月体肾炎、重症IgA肾炎及其他继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎、ANCA相关性小血管炎、过敏性紫癜、亚急性感染性心内膜炎等。诊断困难者，应尽早
16、活检。,九、鉴别诊断-4与肾小球或肾微小血管疾病？肾小球疾病-,九、鉴别诊断-5与急性肾间质病变？,主要依据有ATN的病因，如药物过敏或感染史或一些化学品接触史。药物引起者尚有发热、皮疹、关节疼痛、血和尿嗜酸性粒细胞增多等。鉴别有困难，应尽早活检。,九、鉴别诊断-5与急性肾间质病变？主要依据,九、鉴别诊断-6双侧急性肾静脉血栓形成和双侧肾动脉栓塞？,急性肾动脉闭塞-常见于动脉栓塞、血栓、主动脉夹层分离，胆固醇栓塞，偶有大血管炎。常由于动脉造影、血管成形术/主动脉手术过程中。或动脉粥样硬化接受血管腔内手术、介入、抗凝治疗后。临床表现除AKI外尚有皮肤网状青斑、嗜酸性粒细胞升高等，预后较差。双侧肾
17、动脉栓塞-房颤或心脏附壁血栓脱落-急性肾梗死。急性肾静脉血栓-罕见，常发生于肾综、肾细胞癌、肾外伤或严重脱水的肾病患者，多伴有下腔静脉血栓形成，常出现下腔静脉阻塞综合征、严重腰痛和血尿。由肾动脉、静脉栓塞或血栓引起的AKI患者可完全无尿，有腰痛和腰部压痛，多同时有肺、脑等脏器栓塞，常有发热和外周血白细胞计数升高，可有蛋白尿和血尿，肾血管影像学检查有助于确立诊断。,九、鉴别诊断-6双侧急性肾静脉血栓形成和双侧肾动脉栓塞？,十、治疗,十、治疗,（一）治疗原则,尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾脏受到进一步损伤，维持水、电解质和酸碱平衡，积极防治并发症，适时进行血液净化治疗。AKI少尿期
18、治疗重点-调节水、电解质和酸碱平衡，控制氮质潴留，供给适当营养，防治并发症和治疗原发病，并根据肾功能调整药物剂量、用法、剂型或监测药物浓度。肾脏替代疗法（RRT）是AKI治疗重要组成部分。充足补液-肾前性和造影剂肾损伤有效AKI的预防作用差的措施-小剂量多巴胺、袢利尿药、甘露醇、心房钠尿肽、非诺多泮、重组人胰岛素样生长因子等,（一）治疗原则尽早识别并纠正可逆病因，及时采取干预措施避免肾,（二）一般治疗,（二）一般治疗,1.处理原发病,肾前性-确保容量充分是任何治疗策略的基础。早期需积极恢复有效血容，包括静脉补充生理盐水、降低后负荷以改善心输出量、调节外周血管阻力至正常范围。但AKI时如何确定最
19、佳补液量较困难。肾性-常病情复杂，治疗困难。肾小球肾炎或小血管炎所致AKI,常需使用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗。怀疑ATN-尽早停用可疑药物，确诊为药物所致者，应及时给予糖皮质激素治疗，起始剂量为1mg/(kgd)，3天后逐渐减量，总疗程1-4个月。肾后性-尽快解除梗阻肾前性、肾性、肾后性-及时停用影响肾血流灌注或肾毒性的药物。,1.处理原发病肾前性-确保容量充分是任何治疗策略的基础,2.液体管理,严密观察每天出入量、体重。每日补液量=显性失液量+不非显性失液量内生水量。液量合适的指标（1）无脱水或水。（2）每日体重不增加。若增加超过0.5kg或以上，提示体液过多。（3）血钠正常。若偏低
20、，无失盐基础，提示体液潴留。（4）中心静脉压在6-10cmH20之间，高于12cmH20，提示容量过多。（5）胸部X片心血管影正常。若显示肺充血征象，提示体液潴留。（6）心率快、血压升高、呼吸频速，若无感染征象，应怀疑体液过多。ATN少尿,在病程早期且合并容量过负荷时，可以谨慎短期试用呋塞米剂量以40-200mg，以ivgtt或缓慢推注为宜。利尿无反应且有透析指征时应早期透析。甘露醇可用于挤压伤病例强迫性利尿，但对ATN的少尿或无尿，应停用，以免诱发心衰和肺水肿。高容量综合征-尽早RRT、CRRT,2.液体管理严密观察每天出入量、体重。,3. 血管活性药物,建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AK
21、I。 建议不使用非诺多巴预防或治疗AKI。 建议不使用心房利钠肽预防或治疗。,3. 血管活性药物建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗AKI。,4.感染控制,是AKI常见并发症及少尿期的主要死因。多为肺部、尿路、胆道等部位感染和败血症，应尽早根据细菌培养和药物敏感试验合理选用对肾脏无毒性作用的抗生素治疗，并注意调整药物剂量。,4.感染控制是AKI常见并发症及少尿期的主要死因。,5.避免肾毒性药物,氨基糖甙类：不使用氨基糖甙类处理感染,或 每日给药一次。每日一次用药，疗程超过48小时，每日多次用药，且超过24小时，推荐监测药物浓度 。改局部使用（例如呼吸道雾化吸入等）而非静脉。两性霉素B；尽量回避造影
22、剂；袢利尿剂：不推荐使用利尿剂来预防AKI；除用于治疗容量超负荷外，不建议使用利尿剂治疗AKI；,5.避免肾毒性药物氨基糖甙类：不使用氨基糖甙类处理感染,或,6.血糖控制与热卡管理,危重症患者使用胰岛素治疗，血糖治疗目标值6.18.3 mmol/L。任何阶段的AKI患者，建议总热卡2030 kcal/kg/d 。不限制蛋白质摄入。建议优先使用肠内营养。酌情限制水分、钠盐和钾盐摄入。AKI任何阶段的Q应为2030kcal/(kgd)，碳水化合物3-5g（最高7g)/kg、脂肪0.81.0g/kg。蛋白质/氨基酸,无须RRT者0.8-1.0g/(kgd)，接受RRT者1.0-1.5g/(kgd)，
23、接受CRRT及高分解代谢患者，最高可达1.7g/(kgd)。氨基酸：应包括必需和非必需氨基酸。脂肪乳剂：以中、长链混合液为宜。无高分解代谢状态患者，治疗数日后常见血钾、血磷降低，应适当补充。长时间肠外营养者需适时使用含谷氨酰胺的肠内营养剂。,6.血糖控制与热卡管理危重症患者使用胰岛素治疗，血糖治疗目标,无特殊的药物用于治疗继发于低灌注损伤/脓毒血症的AKI 药代动力学改变（分布容积、清除、与蛋白结合），需要调整药物剂量不推荐使用重组人胰岛素样生长因子1(rh IGF-1）预防或治疗AKI.围产期严重窒息的AKI高危新生儿，建议给予单一剂量的茶碱 。,（三）药物治疗,无特殊的药物用于治疗继发于低
24、灌注损伤/脓毒血症的AKI （三,（四）并发症治疗-1.高钾血症,是危急情况，血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显异常时，应予以紧急处理最有效：RRT、CRRT、腹透其他：伴代谢性酸中毒者可予5%碳酸氢钠250m1静脉滴注10%葡萄糖酸钙l0ml静脉注射50%葡萄糖液50-100m1加常规胰岛素6-12U静脉注射钠型离子交换树脂15-20g口服，每日3-4次。由于离子交换树脂作用较慢，故不能作为紧急降低血钾的治疗措施，对预防和治疗轻度高钾血症有效。限制钾摄入，纠正酸中毒，避免输库血，清除坏死组织。,（四）并发症治疗-1.高钾血症是危急情况，血钾超过6.5,（四）并发症治疗
25、-2.急性左心衰竭,利尿药和洋地黄制剂疗效差，加之肾脏排泄减少及合并电解质紊乱，易发生洋地黄中毒。药物治疗以扩血管为主，用减轻心脏后负荷的药物。透析最有效。,（四）并发症治疗-2.急性左心衰竭利尿药和洋地黄制剂疗效,（四）并发症治疗-3.代酸,HCO3- 15mmol/L，应予5%碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，根据心功能控制滴速，并动态监测血气分析。HCO3-12mmol/L，pH7.2，应立即开始透析。,（四）并发症治疗-3.代酸HCO3- 15mmol/,临床适应症,生化指标适应症,（五）肾脏替代疗法,血钾6.5mmol/L血尿素氮27mmol/L难以纠正的,（五）肾脏替代疗法,模式
26、：血液透析：间歇性肾脏替代治疗(IRRT)、CRRT。血液滤过：腹膜透析（PD）剂量：透析液滤出液的总量应达到20-25ml/(kgh)，以3035ml/(kgh)为妥。严重感染、高分解代谢者，可增加剂量。,（五）肾脏替代疗法模式：,当AKI作为多脏器功能衰竭的一部分，需要提前进入肾脏替代治疗。AKI患者临床症状改善并出现肾功能恢复的早期征象应适当推迟RRT。过早行RRT带来的问题：静脉血栓的形成导管相关性感染抗凝治疗导致的出血其他并发症,当AKI作为多脏器功能衰竭的一部分，需要提前进入肾脏替代治疗,判断停止RRT治疗的重要指标。,当不再需要RRT时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或RRT不
27、再符合治疗目标），应当终止RRT。( 未分级)建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短RRT疗程或治疗频率。(2B),判断停止RRT治疗的重要指标。当不再需要RRT时（肾脏功能恢,（七）恢复期治疗,恢复期早期：威胁生命的并发症依然存在。治疗重点仍为维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，治疗原发病和防止各种并发症。已施行RRT者，仍应继续RRT，直至血肌酐稳定降至265mol/L以下。临床一般情况明显改善者可暂停RRT观察，病情稳定后停止RRT。多尿期：易发生脱水、电解质紊乱。部分ATN病例多尿期持续较长，补液量应逐渐减少（比出量每天少500-1000ml)，尽量经胃肠道补充，以缩短多尿期不能
28、起床者，尤应注意防止肺部感染和尿路感染。存活患者-按慢性肾脏病相关诊治指南，长期随访治疗。,（七）恢复期治疗恢复期早期：威胁生命的并发症依然存在。,十一、预防,十一、预防,积极治疗原发病，及时发现AKI的危险因素并去除之，是预防的关键。AKI发病高危因素：既往有慢性肾脏病史、老年人、糖尿病、高血压、肾病综合征、冠心病、周围血管疾病、存在绝对或相对有效血容量不足、同时存在多种肾损伤病因等,积极治疗原发病，及时发现AKI的危险因素并去除之，是预防的关,根据高危患者具体情况，酌情采取预防措施：及时维持血流动力学稳定：每日评估患者容量及血流动力学状态，及时纠正有效血容量不足；出血性休克扩容治疗，首选生
29、理盐水而非胶体液，血管源性休克，在扩容同时适当使用缩血管升压药物；高危患者在围术期或发生脓毒性休克期间应设定血流动力学及氧合参数的靶目标值。,根据高危患者具体情况，酌情采取预防措施：,药物肾毒性的防治：充足补液。仔细评估高危患者暴露于肾毒性药物或诊断、治疗性操作的必要性，尽量避免氨基糖苷类、非甾体类抗炎药、造影剂等肾毒药。必须使用时，在保证疗效的同时应注意降低肾毒性，如氨基糖苷类药物采用每日单次给药，或局部用药代替静脉用药，应用两性霉素B的脂质制剂、唑类或棘白菌素抗真菌药物代替两性霉素传统剂型等；尽可能使用最低剂量、等渗或低渗的造影剂，或改用其他影像学检查方法。-乙酰半胱氨酸、还原型谷胱甘肽、静脉输注碳酸氢盐溶液等可能对造影剂肾病有预防作用。高危患者在使用造影剂当天，可静脉水化（生理盐水500m1)碱化(5碳酸氢钠溶液250ml)还原型谷胱甘肽(1.2g）以预防造影剂肾病。围产期重度缺氧的高危新生儿，可予单剂量茶碱(1-5mg/kg）以预防AKI。严重脓毒血症者： 慎用高分子量羟乙基淀粉,药物肾毒性的防治：,结束,结束,谢谢观赏,谢谢观赏,
