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1、定义(acute respiratory distress syndrome，ARDS),因肺内、外严重疾病导致的以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增加为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征,定义(acute respiratory distre,概述,第一次世界大战 创伤相关性大片肺不张第二次世界大战 创伤性湿肺19世界60年代 休克肺1967 Adult Respiratory Distress Syndrome1994 AECC Adult Acute Acute Lung Injury2012 Berlin Dif
2、inition,概述第一次世界大战 创伤相,病因及高危因素,肺部重症感染,肺炎各种新出现的流行性病毒综合征,误吸中毒有害气体,胎粪溺水烟雾有机磷中毒,创伤烧伤,肺部挫伤胸、颅脑损伤肺脂肪栓塞,休克肺灌注肺,脓毒症休克MODS体外循环大量输血,肿瘤化疗移植,白血病器官移植排异,机械通气损伤氧中毒,呼吸机相关损伤和肺炎,病因及高危因素肺部重症感染肺炎误吸胎粪创伤肺部挫伤休克肺脓毒,急性呼吸窘迫综合征ARDS培训课件,急性呼吸窘迫综合征ARDS培训课件,与侵袭的方式、强度及机体的反应有关,胸片：早期仅有肺纹理增多及少许片影大片间质和实质浸润、肺不张，病灶间肺充气正常大片融合或心脏边缘不清或消失，呈白
3、肺样改变胸部CT：早期可见肺间质渗出影；可不均匀呈重力依赖现象,早期为明显的低氧血症、低碳酸血症、呼吸性碱中毒晚期二氧化碳潴留，呈呼吸和代谢性混合性酸中毒,临床表现,1症状、体征及临床过程与侵袭的方式、强度及机体的反应有关2胸,诊断标准,1994年美欧联席会议共识（AECC）,ALI急性起病诊断标准ARDS急性起病1994年美欧联席会议,柏林ARDS的诊断标准,a 胸片或CT b 如海拔高高超过1千米要做校正PaO2/FiO2（大气压/760） c 轻型病人可考虑无创通气,柏林ARDS的诊断标准时 限 已,AECC诊断标准的局限,AECC标准AECC局限性 柏林标准的修订病程急性起病无具体,无
4、论是AECC或柏林定义，都没有考虑成人和小儿ARDS在风险因素、病因、病理生理和预后方面的差异。,鉴于以上考虑，相关人士组织发起了小儿ALI共识会议（PALICC）。本次会议的目标是：（1）建立小儿急性呼吸窘迫综合征（pARDS）定义、分类，特别是高危因素、病因以及病理生理方面的特殊性；（2）为pARDS的支持治疗提供建议；（3）明确pARDS今后的研究重点，包括定义近期和远期预后。PALICC专家包括8个国家的27名专家，分别来自21个学术组织，这些专家均是近5年内致力于儿童ARDS及儿童危重症研究的学者。PALICC举行了三次会议，确定了会议的九个子主题，由于pARDS数据有限、可用证据的
5、水平低，以及pARDS临床实践的异质性，改良德尔菲方法被选定为本次共识的研究方法，并采用投票方式对建议进行表决。通过RAND/UCLA评分（分值范围从1到9）来进行判断。当所有专家的评分均不小于7分时，这项建议为强烈推荐。当至少有一个专家的评分低于7分且评分中位数不小于7分时，这项建议为一般推荐。对于那些一般推荐的建议，则根据专家的建议进行修改。修改后的建议被再次分发，进行下一轮电子评分。经过第二次电子评分，一些改写后的建议获得了强烈推荐，对于第二轮后，仍为一般推荐的建议，计算出每个一般推荐建议中，评分不小于7分的专家的人数。如果利用这种计算方法，那么强烈推荐就相当于95%以上的专家同意率。,
6、无论是AECC或柏林定义，都没有考虑成人和小儿ARDS在风险,急性呼吸窘迫综合征ARDS培训课件,年龄,ARDS包括从新生儿到青春期所有年龄段的儿童。然而，pARDS的排除标准应包括围生期特有的急性低氧血症原因，例如早产儿相关性肺病，围生期肺损伤（例如胎粪吸入综合征以及分娩期间获得的肺炎和脓毒症），或其他先天异常（例如先天性膈疝或肺泡毛细血管发育不良）（强烈推荐）,年龄pARDS包括从新生,ARDS发病时间和诱因,导致pARDS明确病因引起的低氧血症症状和X线改变的时间必须在7 d以内（强烈推荐）。,ARDS发病时间和诱因 导致pAR,左心功能不全患儿pARDS的定义,左心功能不全的患儿，在满
7、足所有其他pARDS标准的情况下，如果急性低氧血症和近期的胸部影像学改变不能由急性左心心力衰竭或液体超负荷来解释时，可以诊断pARDS（强烈推荐）。,左心功能不全患儿pARDS的定义 左心功能不全的,影像学检查,胸部影像学上出现与急性肺实质病变一致的新的浸润影，是诊断pARDS的必要条件（强烈推荐）,影像学检查 胸部影像学上出现,监测氧合的方法（低氧血症的确定）,对于进行有创通气治疗的患者，推荐氧合指数（OI）（FiO2平均气道压（Paw）100/PaO2）作为肺疾病严重程度的主要指标，优于P/F的比值。对于接受无创面罩通气（CPAP或者BiPAP模式）且CPAP不小于5cmH2O的患者，P/
8、F比值应该用于诊断pARDS。对于接受有创机械辅助通气的患者，当OI指数无法获得时，应用血氧饱和度指数（OSI）（FiO2Paw100/SpO2）评估儿童低氧血症来对患者pARDS的风险程度进行分层。对于接受无创面罩通气（CPAP或者BiPAP模式）且CPAP不小于5 cmH2O的患者，当P/F比值无法获取时，氧饱和度/FiO2可以作为pARDS的诊断指标（强烈推荐）。,监测氧合的方法（低氧血症的确定）对于进行有创通气治,此次pARDS共识与2011年柏林会议的一个显著差异在于使用OI或OSI取代P/F比值来评价低氧血症并对ARDS分级，这样可以更客观地评价机械通气压力对氧合的影响。此外对无创
9、通气下及左心衰竭情况下如何判断有无ARDS给予了明确的定义，对ARDS的高危患儿也给予了界定（表2），便于早期发现及时干预。,此次pARDS共识与2011年柏林会议的一个显著差异在于使用,急性呼吸窘迫综合征ARDS培训课件,慢性心肺疾病患儿pARDS的定义,对于存在慢性肺部疾病接受吸氧、无创通气或者气管切开术进行有创通气治疗的患者，如果出现符合pARDS标准的急性表现（急性起病、损害病因明确、影像学表现为新发的肺实质改变），氧合情况从基础值急剧恶化符合pARDS氧合诊断标准，则可以考虑存在pARDS。对于紫绀型先天性心脏疾病患者，如果出现符合pARDS标准，氧合情况急剧恶化不能用基础疾病解释，
10、则可以考虑存在pARDS。接受机械通气的慢性肺病或紫绀型先天性心脏疾病的儿童，若急性发作时满足pARDS标准，不应依据OI或OSI进行风险分层。未来的研究应明确，慢性呼吸衰竭基础上的急性低氧性呼吸衰竭患者如何进行pARDS的风险分层（强烈推荐）。无论是AECC还是柏林标准都没有对有慢性心肺疾病患者如何诊断ARDS作出定义，新的pARDS共识对这些特殊情况给予了定义，是一个显著变化。,慢性心肺疾病患儿pARDS的定义对于存在慢性肺,1. 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急性左心功能不全，如瓣膜性、高血压性和冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌炎和心肌病等。其病理基础是由于左心功能衰竭，致肺循环流体静压
11、升高， 液体漏出肺毛细血管， 故水肿液蛋白含量不高。ARDS时则因肺泡毛细血管膜损伤，通透性增加，水肿液蛋白含量较高,鉴别诊断,1. 心源性肺水肿：见于各种原因引起的急,2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水肿的一种，但非心源性肺水肿决非仅为ARDS，尚可见于多种情况：如输液过量，血浆胶体渗透压降低如肝硬化、肾病综合征等。还可见于由于胸腔抽液、抽气过多、过快，或抽吸负压过大，引起的复张后肺水肿等，此类患者的特点是，有明确的病史；肺水肿的症状、体征及线征象出现较快，治疗后消失也快；低氧血症一般不重，吸氧较易纠正。,鉴别诊断,2. 非心源性肺水肿：ARDS属非心源性肺水,3. 急性肺栓塞：各
12、种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可突然呼吸急促，烦躁不安，发绀或咯血；血气分析PaO2和PaCO2。与ARDS颇为相似。 急性肺栓塞患者，多有深静脉血栓形成、肿瘤、羊水栓塞等病史，多有较剧烈的胸痛、发热，查体可发现心动过速、肺部湿罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液体征，以及P2或分裂,或黄疸等 胸部线检查肺内可见典型的楔形或圆形阴影。选择性肺动脉造影和胸片结合肺核素扫描可确诊本病,鉴别诊断,3. 急性肺栓塞：各种原因导致的急性肺栓塞，患者亦可,ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断,ARDS心源性肺水肿发病机制肺实质细胞损害肺毛细血管静水压增,其他药物治疗,限制性液体管理策略,有创机械通气的小潮气量肺保护策略,
13、无创呼吸支持,治疗,其他药物治疗限制性液体管理策略有创机械通气的小潮气量肺保护策,首选压力控制模式，递减气流，吸呼比1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg,最佳PEEP的应用,允许性高碳酸血症,肺保护策略,俯卧位通气,高频振荡通气（HFO）,体外膜氧合器（ECMO）,首选压力控制模式，递减气流，吸呼比1:1或反比，低潮气量6-,目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚无推荐建议（强烈推荐）。对于任何机械通气的患儿，在控制通气模式下，应该根据肺的病理状态和呼吸系统顺应性设置潮气量，以患儿的年龄或者体重为依据（58 ml/
14、预计公斤体重），控制潮气量在患儿生理潮气量范围之内或以下（一般推荐，88%同意率）。根据疾病的严重程度，患者潮气量的设置应该个体化。呼吸系统顺应性差的患者，潮气量应为36 ml/预测公斤体重。对于肺顺应性保持较好的患者，潮气量应更接近生理范围（58 ml/预测公斤体重）（一般推荐，84%同意率）。在没有跨肺压数值的情况下，吸气平台压力不超过28 cmH2O。胸壁弹性增加（即胸壁顺应性减小）的患者可以允许吸气平台压稍高一点（2932 cmH2O） （一般推荐，72%同意率）。,目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS预,PEEP/肺复张,对于严重pARDS患儿，应根据氧合以及血
15、流动力学反应，采取滴定法设置PEEP，推荐PEEP可以设置稍高一些（1015 cmH2O）（一般推荐，88%同意率）。 对于特别严重pARDS患儿，可能需要将PEEP参数调整至15 cmH2O以上，然而，如前文所述，需要注意限制气道平台压（强烈推荐）。 当PEEP值上调时，需要密切监测患儿的氧转运指标、呼吸系统顺应性、血流动力学指标等（强烈推荐）。 通过谨慎的缓慢增加和缓慢降低PEEP的肺复张方式，改善严重的氧合障碍。由于缺乏有效的数据支持，不建议对pARDS患者进行持续肺复张（一般推荐，88%同意率）。,PEEP/肺复张 对于严重pARD,高频通气,对于低氧性呼吸衰竭的患儿，如果没有胸壁顺应
16、性降低的临床证据且气道平台压大于28 cmH2O，则可以考虑将高频振荡通气（HFOV）作为机械通气模式的一种替代方案。HFOV可以考虑用于中重度pARDS患儿（一般推荐，92%同意率）。在进行HFOV时，在连续监测氧合、CO2水平及血流动力学变化情况下，通过逐步升高或者降低气道平均压力来确定最适宜的肺容积（强烈推荐）。不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一般推荐，64%同意率）。高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强烈推荐）。对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），当
17、常规临床治疗无效时，可以考虑进行HFPV（一般推荐，72%同意率）。,高频通气 对于低氧性呼吸衰竭的,氧合目标,氧合以及通气的理想目标，应该根据机械通气支持可能造成的氧中毒或其他损害的风险来进行滴定评估（强烈推荐）。对于轻型pARDS，当PEEP低于10 cmH2O时，血氧饱和度一般应保持在92%97%（一般推荐，92%同意率）。对于PEEP不低于10 cmH2O的pARDS患儿，当PEEP达到最优时，血氧饱和度水平可以适当维持在低值（88%92%）（强烈推荐）。没有充分数据支持设定一个较低的SpO2下限（强烈推荐）。当血氧饱和度低于92%，应监测中心静脉血氧饱和度以及氧转运指标（强烈推荐）。
18、对于中度至重度pARDS患儿，容许性高碳酸血症有利于减少呼吸机相关性肺损伤（强烈推荐）。如以前肺保护性策略指南所述，肺保护通气策略允许pH值维持在7.157.30之间。没有足够的数据支持pH值可以维持在更低的水平。容许性高碳酸血症的禁忌证应包括：颅内压增高，重度肺动脉高压，部分先天性心脏疾病，血流动力学不稳定，以及明显心功能不全（一般推荐，92%同意率）。不推荐常规补充碳酸氢盐（强烈推荐）。,氧合目标氧合以及通气的理想目标,特别值得关注的强烈推荐建议是，在pARDS患儿PEEP值在10 cmH2O以上时，SaO2维持在88%92%是可以接受的。因为有证据表明在接受机械通气的患儿，在恰当镇静并有
19、良好灌注情况下（低代谢率），SaO2维持在82%88%是安全的，也足够维持有氧代谢的需要。因此，共识强调没有必要为取得较高的氧合水平而不断提高呼吸机参数（如PIP、MAP，PEEP或FiO2），这是一种治疗艺术。,特别值得关注的强烈推荐建议是，在pARDS患儿PEEP值在1,药物治疗,糖皮质激素,抗凝治疗(肝素）,免疫调节剂,一氧化氮吸入,肺表面活性物质替代,选择性扩张肺血管，降低肺动脉压改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成,ARDS存在PS减少或功能丧失但目前研究未显示其对ARDS的血流动力学指标、氧合、机械通气时间、ICU住院时间及30天生存率有明显改善,可改善局部和全身微循环,减轻弥漫性肺血栓形成,有DIC诱因时,柏林2012-ARDS的治疗流程,300 250 200 150 100 50,重度 ARDS,中度 ARDS,轻度 ARDS,低潮气量通气,无创通气,低-中等水平 PEEP,损伤程度逐渐增加,高水平等水平 PEEP,神经肌肉阻滞剂,高频通气,腑卧位通气,体外清除CO2,体外膜肺,治疗措施逐步加强,PaO2/FiO2 氧合指数,柏林2012-ARDS的治疗流程 300,预防,对呼吸窘迫、低氧血症患儿予高流量鼻导管吸氧或CPAP1对严重,谢 谢,谢 谢,
