呼吸系统病理培训课件.ppt

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1、呼吸系统的组成:呼吸系统的防御机能：发病条件：,呼吸系统病理,12/16/2022,1,呼吸系统的组成:呼吸系统病理10/2/20221,第一节 肺炎 (pneumonia),呼吸系统病理,12/16/2022,2,第一节 肺炎 (pneumonia)呼吸系统病理10/2,一 概念：二 原因及分类,呼吸系统病理,12/16/2022,3,一 概念：呼吸系统病理10/2/20223,根据病程来分：急性、亚急性、慢性根据炎症的性质来分：渗出性（卡他性、纤维素性、化脓性、出血性等）;增生性（特征是型肺上皮细胞、成纤维细胞、巨噬细胞和其他成分增生）根据最初受损的部位和范围来分：支气管性肺炎（小叶性肺炎

2、），纤维素性肺炎（大叶性肺炎）和间质性肺炎。,呼吸系统病理,12/16/2022,4,根据病程来分：急性、亚急性、慢性呼吸系统病理10/2/202,支气管性肺炎 （Bronchopneumonia）,1、定义：,2、原因及机理1） 细菌为主要原因：,巴氏杆菌,嗜血杆菌,猪霍乱,链球菌,马的棒状杆菌,呼吸系统病理,12/16/2022,5,支气管性肺炎 （Bronchopneumonia）1、定义：,2）机制及过程条件变化（长途运输，应激，天气变化，过劳，维生素A缺乏等）机体的抵抗力、呼吸道防御机能下降致病性繁殖，入侵机体而发炎。 思考题： 为什么在上述条件变化的情况下极易发生支气管肺炎？,呼吸

3、系统病理,12/16/2022,6,2）机制及过程呼吸系统病理10/2/20226,在环境应激(如运输)时，巴氏杆菌属在上呼吸道粘膜定殖增加，可使肺实质受感染; 脱水、受寒、病毒感染、吸入有毒气体及颗粒、麻醉、纤毛异常(缺vitA)等，可抑制呼吸道粘膜的粘液纤毛清除功能，使细菌易于定殖； 受寒、饥饿、病毒感染、有毒气体，代谢病和酸中毒、尿毒症、免疫抑制剂(皮质类固醇)等，可损害肺泡巨噬细胞机能与淋巴细胞的免疫活性；,呼吸系统病理,12/16/2022,7,在环境应激(如运输)时，巴氏杆菌属在上呼吸道粘膜定殖增加，可,细支气管与肺泡连接部(呼吸性细支气管)是最易受到吸入的颗粒、有毒气体、传染性因

4、子损伤的部位。因为: (1)细支气管上皮既无粘液纤毛毡的保护，又无防御性肺泡巨噬细胞系统，故对损伤的刺激敏感；(2)该区域是能到达肺深部的小颗粒(径0.5-3.0cm)的主要沉着部位；(3)细支气管管腔狭窄，容易被肺泡清除的物质所阻塞。,呼吸系统病理,12/16/2022,8,细支气管与肺泡连接部(呼吸性细支气管)是最易受到,发生机制和过程： 气源性和血源性两种,呼吸系统病理,12/16/2022,9,发生机制和过程：呼吸系统病理10/2/20229,气源性： 支气管炎 肺泡另一肺泡扩散支气管周围肺泡隔 血源性：病原肺间质炎支气管周围支气管炎 支气管肺炎 肺泡肺气管，囊其它肺泡,呼吸系统病理,

5、12/16/2022,10,气源性：呼吸系统病理10/2/202210,3、病理变化,眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一侧或两侧。发炎的肺小叶肿大，灰红色，岛屿状散在分布，质地变实。其中散在灰黄色，白色（气肿）的肺小叶，（多色性，班驳色彩）。病变的小叶融合成大叶。病灶切面平滑，湿润，支气管内可挤出浑浊的粘液或黄白色脓样分泌物。,呼吸系统病理,12/16/2022,11,3、病理变化眼观：支气管肺炎好发于肺的心、尖、隔叶前下部，一,附图 15.1.1 支气管肺炎（绵羊）左肺尖叶有大面积的暗红色实变区，其内分布灰白色和灰黄色岛屿状病灶。,呼吸系统病理,12/16/2022,12,附图

6、 15.1.1 支气管肺炎（绵羊）左肺尖叶有大面积的暗红,附图15.1.2 支气管肺炎（绵羊） 肺切面有许多以支气管为中心的灰白色病灶，呈岛屿状分布；有的支气管断端见灰白色渗出物。,呼吸系统病理,12/16/2022,13,附图15.1.2 支气管肺炎（绵羊） 呼吸系统病理10/2/,呼吸系统病理,12/16/2022,14,呼吸系统病理10/2/202214,猪链球菌病 （支气管肺炎）,呼吸系统病理,12/16/2022,15,猪链球菌病 （支气管肺炎）呼吸系统病理10/2/202215,镜检： 初期渗出以浆液为主，细支气管和肺泡内见有浆液，其中混有少量脱落的上皮细胞，中性粒细胞；细支气管壁

7、充血、水肿及白细胞浸润，肺泡壁毛细血管扩张，充血。随后，渗出液中粒细胞和上皮细胞明显增多。 各部肺泡中渗出物的性状，数量不一致，夹杂气肿及萎缩的肺泡。,呼吸系统病理,12/16/2022,16,镜检：呼吸系统病理10/2/202216,呼吸系统病理,12/16/2022,17,呼吸系统病理10/2/202217,附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊） 细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现肺泡性肺气肿,呼吸系统病理,12/16/2022,18,附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊） 呼吸系统病理1,呼吸系统病理,12/16/2022,19,呼吸系统病理10/2/202219,4、结局和对机

8、体的影响1） 结局： 支气管肺炎可能的结局有哪些？,呼吸系统病理,12/16/2022,20,4、结局和对机体的影响呼吸系统病理10/2/202220,2）影响： 不同程度的缺氧血症。 低氧血症合并毒血症是支气管肺炎致死的主要原因。,呼吸系统病理,12/16/2022,21,2）影响：呼吸系统病理10/2/202221,二、大叶性肺炎,1、定义：2、 病因及发病机理,纤维素性肺炎(fibrinous pneumonia),呼吸系统病理,12/16/2022,22,二、大叶性肺炎1、定义：纤维素性肺炎(fibrinous p,1）病因：,病原微生物是主要原因；外界应激因子是重要诱因。巴氏杆菌感染

9、是牛和其他动物大叶性肺炎的重要原因； 嗜血杆菌属和胸膜肺炎放线杆菌也可引起猪的大叶性肺炎； 丝状霉形体则是牛和山羊大叶性肺为的病因。多杀性巴氏杆菌偶可引起猪和猫的大叶性肺炎。,呼吸系统病理,12/16/2022,23,1）病因： 病原微生物是主要原因；外界应激因子是重要诱因。呼,2）途径：,主要为气源性：也有经血源性感染可能：偶见败血性沙门氏菌。,呼吸系统病理,12/16/2022,24,2）途径： 主要为气源性：呼吸系统病理10/2/202224,3、 病理变化：,呼吸系统病理,12/16/2022,25,呼吸系统病理10/2/202225,附图15.1.4 大叶性肺炎 病变为大叶性的，从红

10、褐色、暗红色到红棕色或灰白色不一，呈斑驳状或大理石样外观。,呼吸系统病理,12/16/2022,26,附图15.1.4 大叶性肺炎 呼吸系统病理10/2/2022,病理变化眼观：,呼吸系统病理,12/16/2022,27,图95猪传染性胸膜肺炎,呼吸系统病理,12/16/2022,28,图95猪传染性胸膜肺炎 呼吸系统病理10/2/2022,图96 猪肺疫肺出血,呼吸系统病理,12/16/2022,29,图96 猪肺疫肺出血 呼吸系统病理10/2/202229,97 猪肺疫，肺水肿肝变,呼吸系统病理,12/16/2022,30,97 猪肺疫，肺水肿肝变呼吸系统病理10/2/202230,呼吸系

11、统病理,12/16/2022,31,呼吸系统病理10/2/202231,呼吸系统病理,12/16/2022,32,呼吸系统病理10/2/202232,图99 牛传染性胸膜肺炎大理石样变,图9-9 牛传染性胸膜肺大理石样肺 存标本，年久退色，但尚能辨出不同色彩,呼吸系统病理,12/16/2022,33,图99 牛传染性胸膜肺炎大理石样变图9-9 牛传染性胸膜,图910 牛传染性胸膜肺炎大理石样变,图9-10 牛传染性胸膜肺炎肺肉变，间质完全纤维化,呼吸系统病理,12/16/2022,34,图910 牛传染性胸膜肺炎大理石样变图9-10 牛传染性,（一） 充血水肿期特征： 肺泡壁的毛细血管明显扩张

12、，充血，肺泡内浆液性渗出。眼观： 病变肺叶肿大，质地稍实，切面平滑，带血的液体流出，切块半沉入水，呈“载重船样”.,呼吸系统病理,12/16/2022,35,（一） 充血水肿期呼吸系统病理10/2/202235,镜检： 肺泡壁的毛细血管扩张，充血； 肺泡壁内浆液渗出，混有少量红细胞，中性粒细胞，脱落的肺泡上皮细胞等。,呼吸系统病理,12/16/2022,36,镜检：呼吸系统病理10/2/202236,附图15.1.5 大叶性肺炎（充血水肿期） 肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有多量浆液性渗出物。,呼吸系统病理,12/16/2022,37,附图15.1.5 大叶性肺炎（充血水肿期） 呼吸系统病

13、理1,镜 检：,图911充血水肿期,呼吸系统病理,12/16/2022,38,（二）红色肝变期特征： 肺泡壁显著充血，肺泡内大量的红细胞和纤维素渗出。眼观： 病肺叶肿大，暗红色。质地如肝（红色肝变）；切面稍干燥，切块沉入水中。呈细颗粒状（纤维素突出）； 小叶间质水肿，增宽，黄色胶冻状；胸膜增厚，浑浊，表面有灰白色纤维素性渗出物覆盖。,呼吸系统病理,12/16/2022,39,（二）红色肝变期呼吸系统病理10/2/202239,镜检： 肺泡壁毛细血管充血明显，肺泡腔内大量的网状的纤维素和红细胞，一定数量的中性粒细胞和脱落的肺泡上皮细胞。 支气管周、小叶间质和胸膜下组织明显增宽（水肿时）充盈大量纤

14、维素性渗出物，中混有一定量的中性粒细胞，间质中淋巴管扩张，充满炎性渗出物，有淋巴栓形成。,呼吸系统病理,12/16/2022,40,镜检：呼吸系统病理10/2/202240,附图15.1.6大叶性肺炎（红色肝变期） 肺泡腔内充满浆液-纤维素性渗出物，间杂多量红细胞，少量巨噬细胞、中性粒细胞以及脱落的肺泡上皮。,呼吸系统病理,12/16/2022,41,附图15.1.6大叶性肺炎（红色肝变期） 呼吸系统病理10,图912红色肝变期,图9-12 纤维素性肺炎（猪）红色肝变期，肺泡毛细血管扩张，充满红细胞。肺泡内存有细网状纤维蛋白、白细胞和嗜中性白细胞,呼吸系统病理,12/16/2022,42,图9

15、12红色肝变期 图9-12 纤维素性肺炎（猪）呼吸,（三）灰色肝变期特征： 肺泡充血消退，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞，红细胞多已溶解。眼观： 病肺叶仍重大，色红到灰色（灰肝期），质如肝。切面干燥，颗粒状，切块沉入水中。,呼吸系统病理,12/16/2022,43,（三）灰色肝变期呼吸系统病理10/2/202243,镜检： 肺泡壁的毛细血管缩小，充血现象消失，肺泡腔内充满网状纤维素，红细胞几乎溶解消失；间质和胸膜的变化通红色肝变期。,呼吸系统病理,12/16/2022,44,镜检：呼吸系统病理10/2/202244,附图15.1.7 大叶性肺炎（灰色肝变期） 肺泡壁毛细血管充血消失。肺泡腔内充

16、满纤维素性渗出物。,呼吸系统病理,12/16/2022,45,附图15.1.7 大叶性肺炎（灰色肝变期） 呼吸系统病理10,呼吸系统病理,12/16/2022,46,呼吸系统病理10/2/202246,图914支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落,呼吸系统病理,12/16/2022,47,图914支气管粘膜上皮变性、坏死、脱落呼吸系统病理10/2,呼吸系统病理,12/16/2022,48,呼吸系统病理10/2/202248,（四） 消散期特征： 肺泡中中性粒细胞坏死，崩解，纤维素溶解，炎症消散，肺泡上皮细胞再生。眼观： 病变肺组织呈灰黄色，质软，切面湿润，颗粒状外观消失。,呼吸系统病理,12/16/

17、2022,49,（四） 消散期呼吸系统病理10/2/202249,镜下： 中性粒细胞变性、坏死，纤维素逐渐被溶解成微细颗粒；巨噬细胞明显增加 坏死细胞和炎性产物； 随着炎性产物的吸收和消散，肺泡壁毛细血管血流恢复，肺泡上皮再生修复肺泡重新充气。,呼吸系统病理,12/16/2022,50,镜下：呼吸系统病理10/2/202250,家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，为什么？,呼吸系统病理,12/16/2022,51,家畜纤维素性肺炎极少见有完全消散，为什么？ 呼吸系统病理10,4、结局及对机体的影响,呼吸系统病理,12/16/2022,52,4、结局及对机体的影响呼吸系统病理10/2/202252

18、,间质性肺炎(interstitial pneumonia),1、定义： 2、病因及机理1）病因： 2）机理： 病因呼吸道气源性或血源性间质性肺炎。,呼吸系统病理,12/16/2022,53,间质性肺炎(interstitial pneumonia)1,3、病理变化 眼观： 基本病变为小灶状分布，炎灶大小不一，小的如针尖，大的为小叶性或融合成大叶性； 病灶呈灰白或灰红色，质地稍坚实，切面严整。,呼吸系统病理,12/16/2022,54,3、病理变化呼吸系统病理10/2/202254,附图15.1.8 间质性肺炎 肺脏表面有灰白色斑块和融合性病灶。,呼吸系统病理,12/16/2022,55,附图

19、15.1.8 间质性肺炎 呼吸系统病理10/2/202,呼吸系统病理,12/16/2022,56,呼吸系统病理10/2/202256,图917 猪喘气病肺炎及气肿,呼吸系统病理,12/16/2022,57,图917 猪喘气病肺炎及气肿呼吸系统病理10/2/2022,图918猪喘气病肺呈胰腺样外观,呼吸系统病理,12/16/2022,58,图918猪喘气病肺呈胰腺样外观呼吸系统病理10/2/202,图919猪喘气病尖叶等对称性胰样变,呼吸系统病理,12/16/2022,59,图919猪喘气病尖叶等对称性胰样变呼吸系统病理10/2/2,呼吸系统病理,12/16/2022,60,呼吸系统病理10/2

20、/202260,图920 副叶胰样变,图9-20 猪气喘病 肺副叶胰样变,呼吸系统病理,12/16/2022,61,图920 副叶胰样变图9-20 猪气喘病 肺副叶胰样,图921猪喘气病肺门淋巴结肿大,图9-21 猪气喘病 支气管和纵膈淋巴结肿大,呼吸系统病理,12/16/2022,62,图921猪喘气病肺门淋巴结肿大图9-21 猪气喘病 支,镜检病变： 1、急性间质性肺炎 2、亚急性或慢性间质性肺炎,呼吸系统病理,12/16/2022,63,镜检病变：呼吸系统病理10/2/202263,在细支气管和血管周围有大量淋巴样细胞增生形成“围管”或呈淋巴滤泡样增生。,呼吸系统病理,12/16/202

21、2,64,在细支气管和血管周围有大量淋巴样细胞增生形成“围管,附图15.1.9 间质性肺炎 支气管周围淋巴细胞浸润、增生，肺泡中隔变宽、水肿、炎性细胞浸润。,呼吸系统病理,12/16/2022,65,附图15.1.9 间质性肺炎 呼吸系统病理10/2/202,附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊） 细支气管和邻近肺泡腔内充满渗出物；病灶周围出现肺泡性肺气肿,呼吸系统病理,12/16/2022,66,附图15.1.3 支气管肺炎（绵羊） 呼吸系统病理1,附图15.1.10 间质性肺炎 肺泡上皮细胞增生、化生呈立方形，有的向肺泡腔内突起形成乳头状或腺瘤样结构。,呼吸系统病理,12/16/2022,6

22、7,附图15.1.10 间质性肺炎 呼吸系统病理10/2/20,呼吸系统病理,12/16/2022,68,呼吸系统病理10/2/202268,呼吸系统病理,12/16/2022,69,呼吸系统病理10/2/202269,呼吸系统病理,12/16/2022,70,呼吸系统病理10/2/202270,呼吸系统病理,12/16/2022,71,呼吸系统病理10/2/202271,镜下： 肺泡隔和间质、细支气管和血管周组织水肿，淋巴细胞，单核细胞浸润；病期长的结缔组织增生逐渐明显；肺泡隔明显增宽，肺泡腔相应缩小，其中有时可见有少量的水肿液。,呼吸系统病理,12/16/2022,72,镜下：呼吸系统病理

23、10/2/202272,肺泡上皮增生，化生1）连续的立方上皮（呈类似动脉瘤样的结构）上皮胚胎化疾病稳定期； 2）上皮增生，脱落在肺泡内吞噬细胞和多核巨细胞疾病活动期； 较严重的间质性肺炎时，肺泡内还有透明膜形成覆盖在肺泡管或肺泡膜上（嗜酸性物质，染成红色）,呼吸系统病理,12/16/2022,73,肺泡上皮增生，化生1）连续的立方上皮（呈类似动脉瘤样的结,4、结局及对机体的影响1）结局： 肺肉变 肺梗死与包囊形成 肺脓肿及肺坏疽 化脓性胸膜炎与脓胸 败血症 中毒性休克,呼吸系统病理,12/16/2022,74,4、结局及对机体的影响呼吸系统病理10/2/202274,2）影响： 面积较大的间质

24、性肺炎呼吸机能障碍低氧血症，肺心病（肺动脉高压心功能下降）严重的死亡。,呼吸系统病理,12/16/2022,75,呼吸系统病理10/2/202275,第二节 肺气肿,呼吸系统病理,12/16/2022,76,第二节 肺气肿呼吸系统病理10/2/202276,一、肺泡性肺气肿（一） 原因及发病机制1、 长期不合理的剧烈使疫或过度2、 阻塞性通气障碍 慢性支气管炎 猪、牛、羊发生肺线虫病,呼吸系统病理,12/16/2022,77,一、肺泡性肺气肿呼吸系统病理10/2/202277,3、代偿性肺气肿 4、老龄性肺气肿,呼吸系统病理,12/16/2022,78,3、代偿性肺气肿 呼吸系统病理10/2/

25、202278,（二）病理变化,1、眼观 体积显著膨大，打开胸腔后，肺充满胸腔。肺重量减轻，边缘钝圆，由于缺血呈灰白色。肺组织柔软而缺乏弹性，指压后遗留指痕，有时表面有肋骨压痕。 在胸肺膜下可见大量较多的嚢泡。切面干燥，切面上可见大量较大的嚢腔，使切面呈海绵状或蜂窝状。,呼吸系统病理,12/16/2022,79,（二）病理变化1、眼观呼吸系统病理10/2/202279,附图15.2.1 肺气肿（绵羊） 膈叶背侧呈灰白色的气肿区。,呼吸系统病理,12/16/2022,80,附图15.2.1 肺气肿（绵羊）呼吸系统病理10/2/202,2、镜检 可见肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡互相融合形成

26、较大的嚢腔。肺泡壁内的毛细血管因受压而贫血，数量显著减少或消失。 支气管和细支气管常见有炎症病变。由肺线虫引起的肺气肿，在支气管或细支气管管腔内可见虫体断面，支气管周围组织有嗜酸性粒细胞浸润。,呼吸系统病理,12/16/2022,81,2、镜检 呼吸系统病理10/2/202281,附图15.2.2 肺气肿（绵羊） 肺泡壁薄，有的破裂，肺泡腔增大。,呼吸系统病理,12/16/2022,82,附图15.2.2 肺气肿（绵羊） 呼吸系统病理10/2/20,（三） 结局和对机体的影响,气胸肺动脉高压 缺氧,呼吸系统病理,12/16/2022,83,（三） 结局和对机体的影响 气胸呼吸系统病理10/2/

27、20,二 间质性肺气肿,呼吸系统病理,12/16/2022,84,二 间质性肺气肿呼吸系统病理10/2/202284,间质性肺气肿,呼吸系统病理,12/16/2022,85,间质性肺气肿呼吸系统病理10/2/202285,间质性肺气肿,呼吸系统病理,12/16/2022,86,间质性肺气肿呼吸系统病理10/2/202286,第三节 肺萎陷,肺萎陷（collapse of lungs）又称肺膨胀不全，肺不张（atelectasis）: 是指肺泡内空气含量减少甚至消失，以致肺泡呈塌陷关闭的状态。,呼吸系统病理,12/16/2022,87,第三节 肺萎陷 肺萎陷（collapse of lun,一、

28、 原因（一）压迫性肺萎陷 （二）阻塞性肺萎缩,呼吸系统病理,12/16/2022,88,一、 原因呼吸系统病理10/2/202288,二、病理变化,1、眼观 病变部体积缩小，表面下陷，胸膜皱缩，肺组织缺乏弹性，似肉样。切面平滑、均匀、致密。 压迫性肺萎陷的萎陷区因血管受压而呈苍白色，切面干燥，挤压无液体流出。 阻塞性肺萎陷的萎陷区因淤血而呈暗红色或紫红色，切面较湿润，有时有液体排除。,呼吸系统病理,12/16/2022,89,二、病理变化1、眼观 呼吸系统病理10/2/202289,附图15.2.3 肺萎陷（绵羊） 右侧膈叶肺萎陷区呈均匀的暗红色，质地柔软。,呼吸系统病理,12/16/2022

29、,90,附图15.2.3 肺萎陷（绵羊） 呼吸系统病理10/2/20,2、镜检 由于肺泡塌陷，故可见肺泡壁呈平行排列，彼此互相靠近、接触，肺泡腔呈裂隙状。,呼吸系统病理,12/16/2022,91,2、镜检呼吸系统病理10/2/202291,附图15.2.4 肺萎陷（绵羊） 发生萎陷的肺泡塌陷，肺泡壁充血、变厚，呈平行状紧密排列。,呼吸系统病理,12/16/2022,92,附图15.2.4 肺萎陷（绵羊） 呼吸系统病理10/2/2,三、结局和对机体的影响,呼吸系统病理,12/16/2022,93,三、结局和对机体的影响呼吸系统病理10/2/202293,第二节 上呼吸道的炎症 是指鼻腔、喉和气

30、管粘膜的炎症，即鼻炎、喉炎和气管炎。 病变的表现形式与一般粘膜的炎症是相同的。,呼吸系统病理,12/16/2022,94,第二节 上呼吸道的炎症,病理变化 上呼吸道粘膜在炎症初期呈浆液性卡他，见粘膜充血、肿胀，有少量白细胞浸润，粘膜上皮细胞变性、死坏、脱落、渗出的浆液呈稀薄、透明的液体，其中混有少量中性粒细胞和脱落上皮； 随炎症反应的加剧，白细胞渗出增多，且粘膜上皮和粘液腺分泌粘液的机能亢进，使粘膜表面渗出物转变为灰白色的粘稠液体。 以后炎症可转变为脓性卡他，此时渗出的大量中性粒细胞崩解，粘膜表层组织坏死、液化，粘膜表面出现黄白色、粘稠、浑浊的脓性渗出物，粘膜充血，肿胀，有时可见糜烂。,呼吸系

31、统病理,12/16/2022,95,鼻疽的上呼吸道炎症,呼吸系统病理,12/16/2022,96,鼻疽,呼吸系统病理,12/16/2022,97,呼吸系统病理10/2/202297,图928马鼻疽鼻中隔疤痕,呼吸系统病理,12/16/2022,98,图928马鼻疽鼻中隔疤痕呼吸系统病理10/2/202298,呼吸系统病理,12/16/2022,99,呼吸系统病理10/2/202299,呼吸系统病理,12/16/2022,100,呼吸系统病理10/2/2022100,鸡传染性喉气管炎,呼吸系统病理,12/16/2022,101,鸡传染性喉气,传染性喉气管炎,呼吸系统病理,12/16/2022,1

32、02,传染性喉气管炎呼吸系统病理10/2/2022102,呼吸系统病理,12/16/2022,103,呼吸系统病理10/2/2022103,呼吸系统病理,12/16/2022,104,呼吸系统病理10/2/2022104,呼吸系统病理,12/16/2022,105,呼吸系统病理10/2/2022105,猪传染性萎缩性鼻炎 病猪流出鼻液,呼吸系统病理,12/16/2022,106,猪传染性萎缩性鼻炎 病猪流出鼻液呼吸系统病理10/2/20,猪传染性萎缩性鼻炎 病猪流出鼻血,呼吸系统病理,12/16/2022,107,猪传染性萎缩性鼻炎 病猪流出鼻血呼吸系统病理10/2/202,猪萎缩性鼻炎,呼吸

33、系统病理,12/16/2022,108,猪萎缩性,猪传染性萎缩性鼻炎 病猪鼻梁弯曲形,呼吸系统病理,12/16/2022,109,猪传染性萎缩性鼻炎 病猪鼻梁弯曲形呼吸系统病理10/2/20,呼吸系统病理,12/16/2022,110,呼吸系统病理10/2/2022110,、图936猪萎缩性鼻炎的泪斑,呼吸系统病理,12/16/2022,111,、图936猪萎缩性鼻炎的泪斑呼吸系统病理10/2/2022,猪传染性萎缩性鼻炎 眼角的泪斑,呼吸系统病理,12/16/2022,112,猪传染性萎缩性鼻炎 眼角的泪斑呼吸系统病理10/2/2022,图937猪萎缩性鼻炎鼻歪斜,呼吸系统病理,12/16/

34、2022,113,图937猪萎缩性鼻炎鼻歪斜呼吸系统病理10/2/20221,呼吸系统病理,12/16/2022,114,呼吸系统病理10/2/2022114,猪传染性萎缩性鼻炎 鼻甲骨消失，鼻腔变成一个鼻道，鼻中隔弯曲,呼吸系统病理,12/16/2022,115,猪传染性萎缩性鼻炎 呼吸系统病理10/2/2022115,第四节 呼吸功能不全,呼吸系统病理,12/16/2022,116,第四节 呼吸功能不全呼吸系统病理10/2/202211,呼吸系统通气和换气机能障碍，出现动脉血氧含量降低和血中CO2含量升高，称为呼吸功能不全，或称为外呼吸机能障碍。 当呼吸功能不全发展严重，并引起呼吸系统和其

35、他系统的机能和代谢变化时，可称为呼吸衰竭。,概念 ：,呼吸系统病理,12/16/2022,117,呼吸系统通气和换气机能障碍，出现动脉血氧含量降低和,呼吸功能不全和呼吸衰竭在广义上是同义词，但程度上有轻重之分。 所以，呼吸衰竭是指呼吸功能严重障碍所引起的临床综合征。,呼吸系统病理,12/16/2022,118,呼吸功能不全和呼吸衰竭在广义上是同义词，但程度,低氧血症性呼吸衰竭: 仅有PO2降低而不伴有PCO2升高者. 窒息: PO2降低的同时伴PCO2增高者.,呼吸系统病理,12/16/2022,119,低氧血症性呼吸衰竭:呼吸系统病理10/2/2022119,原因和发病机理,呼吸系统病理,1

36、2/16/2022,120,原因和,(一) 肺通气功能障碍 1、阻塞性通气障碍 由于气道阻塞或受压迫所致。,呼吸系统病理,12/16/2022,121,(一),2、呼吸运动限制性通气障碍 由呼吸运动障碍和肺泡扩张受限制引起。,呼吸系统病理,12/16/2022,122,2、呼吸运动限制性通气障碍 呼吸系统病理,(二)肺换气功能障碍 发病机理是肺泡呼吸面积减少和气血屏障增厚。 1、肺泡呼吸面积减少,呼吸系统病理,12/16/2022,123,(二)肺换气,2、气血屏障增厚 气血屏障由肺泡上皮及其基底膜、肺泡中隔间质、毛细胞血管内皮细胞及其基底膜组成，凡其中任何一种成分增厚均可使氧弥散量减少。 如

37、间质性肺炎、肺泡中隔水肿及纤维化、毛细血管壁增厚等，均可引起换气障碍。,呼吸系统病理,12/16/2022,124,2、气血屏障增厚 呼吸系统病理10/2/202212,(三) 肺泡通气与血流比例失调,呼吸系统病理,12/16/2022,125,(三) 肺泡通气与血流比例失调呼吸系统病理10/2/202,1、血流减少,呼吸系统病理,12/16/2022,126,1、血流减少 呼吸系统病理10/2/2022126,2、肺内动静脉短路开放,呼吸系统病理,12/16/2022,127,呼吸系统病理10/2/2022127,3、肺泡通气不足或完全无通气,呼吸系统病理,12/16/2022,128,3、

38、肺泡通气不足或完全无通气 呼吸系统病理,对机体的主要影响 (一)对呼吸系统机能的影响1、呼吸频率与深度的改变深而快的呼吸：在PO2降低或PCO2增高、酸中毒时均可引起，是由于呼吸中区的兴奋过程比抑制过程占优势，这具有代偿意义。深而慢的呼吸：在上呼吸道狭窄时，由于空气通过狭窄的上部气道时速度及强度减弱，不能有效地刺激气道壁及肺泡壁内的牵张感受器所致。,呼吸系统病理,12/16/2022,129,对机体的主要影响 呼吸系统病理1,浅而快的呼吸：见于肺炎、肺水肿等，此时肺泡内充满了渗出物或水肿液，使肺泡壁上的牵张感受器兴奋增高，吸气时肺泡稍有膨胀，便可产生冲动，过早地抑制吸气中枢而开始呼气运动，故呼吸变快变浅。 这种呼吸的代偿意义极有限，因为吸气时先进入肺泡的是上次呼气时残留的废气，所以吸气越浅，进入肺泡内的新鲜空气越少；呼气越浅，存留在肺泡内的废气越多。,呼吸系统病理,12/16/2022,130,浅而快的呼吸：见于肺炎、肺水肿等，此时肺,2、呼吸切律政变 呼吸节律不规则，呈周期性发生，称周 期性呼吸， 主要发生于呼吸中枢受损。3、呼吸困难 4、窒息,呼吸系统病理,12/16/2022,131,2、呼吸切律政变 呼吸系统病理10/2/2022131,呼吸系统病理,12/16/2022,132,呼吸系统病理10/2/2022132,