垂青AMI的急救和现代治疗课件.ppt

《垂青AMI的急救和现代治疗课件.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《垂青AMI的急救和现代治疗课件.ppt（52页珍藏版）》请在三一办公上搜索。

1、AMI的急救和现代治疗,心内科垂青,垂青AMI的急救和现代治疗,1,AMI的急救和现代治疗心内科垂青AMI的急救和现代治疗1,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；及时诊断是正确治疗的基础；诊断：典型的临床表现 ECG动态演变 有任何2个均可确诊 心肌酶异常因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来

2、确诊。,垂青AMI的急救和现代治疗,2,急性心肌梗塞（AMI）AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,垂青AMI的急救和现代治疗,3,AMI的特殊表现以心衰为首发表现 急性肺水肿垂青AMI的急,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化心绞痛胸痛30 急性肺栓塞ECG SI QIII TIII,气胸CXR可鉴别心包炎、心肌炎ECG广泛ST上抬急腹症有腹部体征，ECG无变化,垂青AMI的急救和

3、现代治疗,4,AMI的鉴别诊断主动脉夹层动脉瘤胸痛剧烈，无ECG变化气,AMI的治疗-急救处理AMI的两大死因：心律失常（如Vf）和泵衰竭（心衰和休克）；过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学监测），药物治疗进展（-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI），再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）；30天病死率从CCU前期的30CCU期的15 再灌注时期的5。,垂青AMI的急救和现代治疗,5,AMI的治疗-急救处理垂青AMI的急救和现代治疗5,AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRC

4、A迅速再通降低心肌耗氧量,垂青AMI的急救和现代治疗,6,AMI的治疗原则垂青AMI的急救和现代治疗6,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；再灌注治疗 溶栓（IV）- r-tPA U.K r.S.K 急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂；并发症治疗- 心律失常 低血压 心力衰竭 心源性休克 机械并发症 梗塞后心绞痛 再梗塞梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术（PTCA、CABG）,垂青AMI的急救和现代治疗,7,AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧；垂青AMI的急,一般治疗立即收入CCU： 卧床休息（PTCA者入导管室） 持续心电、血压监

5、测 吸氧 建立IV通道 立即给予ASA300mg P.o PTCA再加服氯吡格雷300mg 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食,垂青AMI的急救和现代治疗,8,一般治疗垂青AMI的急救和现代治疗8,镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 可重复，总量15mg。 作用：镇痛抗心肌缺血 副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐 NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。 作用：抗心肌缺血止痛 降低LVEDP 40% 副作用：BP，RV MI时易发生 -受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安，口服 或IV 作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗

6、心律失常， 抑制重构。 副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,垂青AMI的急救和现代治疗,9,镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 可重复，,再灌注治疗（Reperfusion therapy）能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好；主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入；CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,垂青AMI的急救和现代治疗,10,再灌注

7、治疗（Reperfusion therapy）垂青AM,溶栓治疗优点：国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80。缺点：有禁忌症；TIMI III级血流低，30-35；再闭塞率高，约30；出血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,垂青AMI的急救和现代治疗,11,溶栓治疗垂青AMI的急救和现代治疗11,适应症AMI伴ECG ST段上抬持续30 ,含NTG未恢复者；年龄70岁；发病12小时；无溶栓禁忌症者。,垂青AMI的急救和现代治疗,12,适应症垂青AMI的急救和现代治疗12,禁忌症-怕出血并发症出血倾向和凝血功能障碍者；胃肠道、呼吸道和泌尿系有

8、活动性出血者；不能控制的高血压（160/110mmHg）；半年内TIA或脑血管病发作史；两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,垂青AMI的急救和现代治疗,13,禁忌症-怕出血并发症垂青AMI的急救和现代治疗13,溶栓剂r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （链激酶）r.S.K（重组链激酶）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,垂青AMI的急救和现代治疗,14,溶栓剂垂青AMI的急救和现代治疗14,溶栓治疗方案,U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质

9、，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕；溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。溶栓后监测ACT和出、凝血指标；再通率约60-70。,垂青AMI的急救和现代治疗,15,溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案垂青AMI的急救和现,r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血管病

10、杂志1999；27（3）174-179）溶前一般准备同上，ASA300mg P.o+肝素5000IU IV；r-tPA 8mg IV bolus，42mg ivgtt90 ；r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec 左右）；改皮下肝素7500IU Q12hr 5天；术中注意事项和观察指标同上；溶后45 -1Hr多能再通，再通率达80-85；用量小、效果好，必要时还可用100mg，先静注15mg,继而30分钟内静滴50mg，其后60分钟内再滴注35mg.对再闭者可再溶。,垂青AMI的急救和现代治疗,16,r-tPA（50mg）TUCC方案（高润霖等，中华心血

11、管病杂,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；27（3）：180-183）r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60 ）；ASA 0.3 Qd；溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用；再通率80；过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。,垂青AMI的急救和现代治疗,17,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中华心血管病杂志 1999；2,冠脉再通的判断胸痛2小时内明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上；2小时内出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重

12、心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；,垂青AMI的急救和现代治疗,18,冠脉再通的判断垂青AMI的急救和现代治疗18,并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%；过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹；低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,垂青AMI的急救和现代治疗,19,并发症垂青AMI的急救和现代治疗19,溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间；同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（

13、70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,垂青AMI的急救和现代治疗,20,溶栓治疗中的特殊问题垂青AMI的急救和现代治疗20,溶栓治疗的存在问题,再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%,垂青AMI的急救和现代治疗,21,溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMI II/III级血流率6,新型溶栓剂,r-PA(Re

14、teplase)tPA的缺失、变异体 TNK-t-PA(Tenecteplase) n-PA(Lanoteplase) 葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或称： 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂（Saruplase),垂青AMI的急救和现代治疗,22,新型溶栓剂,t-PA及其缺失变异体的结构特点,垂青AMI的急救和现代治疗,23,t-PA及其缺失变异体的结构特点垂青AMI的急救和现代治疗2,新型溶栓剂的特点,溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60%） 60 TIMI III级血流率高 （50-55%对4045）90 再通率与rt-PA相当（80-85%）出血并发症

15、与rt-PA相当,垂青AMI的急救和现代治疗,24,新型溶栓剂的特点溶栓再通迅速，60 再通率高（80%对60,血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗法,AMI的病理基础：斑块破裂血小板激活、聚集血栓形成CA闭塞血小板IIb/IIIa受体是血小板激活最终通路IIb/IIIa阻滞剂Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一级，再通率约30IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro全剂量溶栓剂出血并发症，放弃IIb/IIIa受体阻滞剂Reopro小剂量溶栓剂提高60 TIMI III级血流率，出血并发症不增加（ TIMI III 14, SPEED）,垂青AMI的

16、急救和现代治疗,25,血小板GPIIb/IIIa受体阻滞剂+小剂量溶栓剂的溶栓疗,TIMI 14, 60、90 TIMI III级血流：72对43 （P0.0009)和77对62（P=0.01)tPA+Reopro+极低剂量肝素（30u/kg+4u/kg/hr) 60、90 TIMI III级血流：68对69 也优于tPA单用tPA50mg(15mg IV+35mg ivgtt 60)+Reopro+低剂量肝素组(60u/kg+7u/kg/hr) VS. tPA100mg单用,垂青AMI的急救和现代治疗,26,TIMI 14 60、90 TIMI III级血,SPEED：评价Reopro+r-

17、PA的溶栓疗效,Reopro:0.25mg/kg IV+0.125mg/kg/min12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5内开始，单次或分两次（间隔30）注射结果： Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg组 60、90 TIMI III级血流分别为61和51， 均显著高于r-PA10+10u组的47（P均0.05),垂青AMI的急救和现代治疗,27,SPEED：评价Reopro+r-PA的溶栓疗效Reopr,小剂量溶栓PTCA联合疗法,结合溶栓和PTCA的优点，使再通率90%, TIMI III级血流率80PACT研究 tPA50mg 开通率 60

18、 Placebo (造影） 34 挽救性PTCA TIMI III级 77 直接PTCA 血流率 79Speed研究： 62(n323)患者溶栓者行介入治疗，成功率88%,垂青AMI的急救和现代治疗,28,小剂量溶栓PTCA联合疗法结合溶栓和PTCA的优点，使再通,急诊PTCA支架,优点：冠脉再通率高，约90；TIMI III级血流率高达85；再闭率很低；无出血并发症；禁忌症很少。缺点：需要一定条件设备和一组专业人员；难以普及到基层医院。可出现无再流现象,垂青AMI的急救和现代治疗,29,急诊PTCA支架优点：垂青AMI的急救和现代治疗29,药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用AC

19、EI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药,垂青AMI的急救和现代治疗,30,药物治疗垂青AMI的急救和现代治疗30,硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等；NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂；抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能；LVEDP 40、室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生；是AMI的必用药物之一；副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。,垂青AMI的急救和现代治疗,31,硝酸酯垂青AMI的急救和现代治疗31,-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能缩小梗塞面积；

20、阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构；改善预后；无禁忌症，必须使用，可口服或IV（根据具体情况而定）；副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,垂青AMI的急救和现代治疗,32,-受体阻滞剂垂青AMI的急救和现代治疗32,ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”类；抑制循环和组织中的RAA系统活性；扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能；有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生；大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后；SAVE研究显示，对LVEF40%的前壁AMI患者的死亡率19；AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用；用

21、量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好；副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；,垂青AMI的急救和现代治疗,33,ACEI垂青AMI的急救和现代治疗33,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,ARBS即“ 沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）、伊贝沙坦（Irbesartan）、泰咪沙坦（Telmisartan）和肯迪沙坦（Candesartan）等 血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂在受体水平阻断Ang II的作用能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径）Ang II更易激活AT2，产生有利作用能防治AMI的左室重塑无咳嗽副作用临床上可作为A

22、CEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,垂青AMI的急救和现代治疗,34,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）ARBS即“ 沙坦”类，包,钙拮抗剂硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率；特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽；镁制剂在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率；对并发室性心律失常者可用。GIK理论上对稳定心电有益；对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰；对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证；目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。,垂青AMI的急救和现代治疗,35,钙拮抗

23、剂垂青AMI的急救和现代治疗35,抗血小板和抗凝抗血小板（ASA）可使AMI死亡率、再梗率和脑卒中发生率25-50，所有患者都应使用；ASA：剂量0.31周，再改50mg Qd，终身服用；抗凝（肝素、LWMH）可预防静脉血栓形成和脑栓塞，有助于IRCA再通或保持通畅，应常规使用。,垂青AMI的急救和现代治疗,36,抗血小板和抗凝垂青AMI的急救和现代治疗36,AMI并发症的治疗,心律失常室性心律失常PVCs（频发、成对、多源、R on T）：-受体阻滞剂、 利多卡因、胺碘酮VT：心室率快（150bpm），BP：同步直流电复律 （100-150ws）；心室率慢者（150bpm）， BP 正常：利

24、多卡因、普鲁卡因酰胺、大仑丁、胺碘 酮，必要时电复律Vf：非同步除颤（200-300ws）、去除诱因（缺血、高钾 、低钾、酸中毒、洋地黄中毒等）；反复Vf，可 给肾上腺素1mg、嗅苄胺250mg IV 或胺碘酮75 - 150 mg后再除颤。再不成功，心肺复苏室性加速性自主心率：是再通的标志，观察或阿托品、利多卡因,垂青AMI的急救和现代治疗,37,AMI并发症的治疗心律失常垂青AMI的急救和现代治疗37,室上性心律失常窦速：有心衰，治心衰； 无心衰，-受体阻滞剂； 与发热、疼痛有关者，对因治疗。PACs：与心房内压有关，常伴有心衰，易产生AF、Af，本 身不必治疗，观察。AF、Af：多见于心

25、衰患者，预后不佳； Hr150bpm, 血液动力学不稳定：同步电复律（50-100ws）； Hr150bpm, 血液动力学稳定：控制心室率。 有心衰：西地兰IV、胺碘酮； 无心衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。交界区心律失常：下壁AMI多见，不必处理； 心率慢，如洋地黄中毒，对因处理。,垂青AMI的急救和现代治疗,38,室上性心律失常垂青AMI的急救和现代治疗38,缓慢心律失常窦缓：下壁心肌梗塞多见，不必处理，或给阿托品0.5- 1mg IV；若伴BP，升压后窦缓可消失。AVB：I、II-I型AVB ：观察； II-II型、IIIAVB：临时起搏。束支阻滞：新发单束支阻滞P-R延长 观察 原有双束支阻

26、滞 P-R正常 新发双束支阻滞 易发生完 新发三束支阻滞 全AVB,应 CLBBB与CRBBB交替 临时起搏,垂青AMI的急救和现代治疗,39,缓慢心律失常垂青AMI的急救和现代治疗39,低血压多见于AMI早期，下壁MI多见；原因：迷走神经过度反射（Bezold-Jarisch反射） 低血容量、药物过量、RV MI、心源性休克、 气胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mg IV， 5-10 可重复一次； 多巴胺：3-5g/kg/min ivgtt升压； 血压很低者(60/?mmHg）可先推多巴胺 5- 10mg，然后ivgtt； 扩溶：适用于IPW 、RV MI伴低血压患者； 用生理盐水、糖

27、盐水和林格氏液等.治疗心源性休克或肺栓塞等症。,垂青AMI的急救和现代治疗,40,低血压垂青AMI的急救和现代治疗40,心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果；原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参予；血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）；表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音；床旁X线片：肺水肿征象；治疗原则PCWP，SV和CO；用药：利尿、扩血管、强心剂。,垂青AMI的急救和现代治疗,41,心力衰竭垂青AMI的急救和现代治疗41,心衰的治疗措施取坐位，减少回心血量吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧

28、血症吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 可重复，总量15mg， 减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血 抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用 镇静利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排 尿即能降低PCWP和肺水肿,垂青AMI的急救和现代治疗,42,心衰的治疗措施垂青AMI的急救和现代治疗42,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿； 扩A 降低外周阻力SV、CO+PCWP 硝普钠：10-20g/min ivgtt，根据血压渐加量， 使血压维持在100/60mmHg上、下为宜。 NTG ：10-50 g/min ivgtt。 -受体阻滞剂。强

29、心：用于上述仍不能控制的心衰， -受体激动剂 多巴胺5-10 g/kg/min ivgtt； 多巴酚丁胺5-10 g/kg/min ivgtt； 洋地黄：西地兰0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,垂青AMI的急救和现代治疗,43,血管扩张剂：扩V降低PCWP 减轻肺水肿；垂青AMI的急,其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,垂青AMI的急救和现代治疗,44,其它：严格控制

30、入量（1000ml/24hr）；垂青AMI的,心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果；死亡率高达90；原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ；血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg；治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。,垂青AMI的急救和现代治疗,45,心源性休克垂青AMI的急救和现代治疗45,用药升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压；扩血管：

31、首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；IABP可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,垂青AMI的急救和现代治疗,46,用药垂青AMI的急救和现代治疗46,机械并发症包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂；表现为突然严重心衰、甚至休克；或心

32、衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离；可闻及新出现的心脏杂音；应在多巴胺IABP下行CABG修补术；MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救；再梗塞（或梗塞延展） 不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,垂青AMI的急救和现代治疗,47,机械并发症垂青AMI的急救和现代治疗47,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做）血运重建治疗 PTCA支架植入 CABG或行室壁瘤切除心室减容术降脂治疗-稳定斑块，降低CVE发生率,垂青AMI的急救和现代治疗,48,梗塞恢复期（出院

33、前）治疗冠脉左室造影（应当做，或必须做）垂,左室冠脉造影,必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100， 估计PTCA难以成功） CABG 室壁瘤 手术切除心室减容,垂青AMI的急救和现代治疗,49,左室冠脉造影必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益 IRCA：AP、ReMI风险 MI区功能恢复，预防心室重构和心衰 闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：

34、切除术后心室减容，预防心室重 构和心衰,垂青AMI的急救和现代治疗,50,冠脉血运重建(Revascularization)术患者得益,否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,垂青AMI的急救和现代治疗,51,否则，患者有如下风险垂青AMI的急救和现代治疗51,谢 谢 大 家,垂青AMI的急救和现代治疗,52,谢 谢 大 家垂青AMI的急救和现代治疗52,