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1、脑性耗盐综合征,Cerebralsaltwastingsyndrome （CSWS）,定义： 1950年由Peters等提出。 颅内病变的进程中，由于钠盐经下丘脑-肾脏途径丢失，以高尿钠、低钠血症、低血容量为临床表现的综合征。,病因： 中枢神经系统感染：结核性脑膜炎、病毒性脑膜炎、疱疹性脑炎。 颅内肿瘤：癌性脑膜炎、转移性肿瘤 颅脑创伤、手术 放射性损伤 严重脑血管疾病：脑动脉瘤破裂，脑出血 多在上述疾病起病后10天左右发生。,发病机制,发病机制（一）： 破坏细胞 (ANP/BNP/CNP/DNP)：肾脏神经调节功能紊乱，肾小管对钠的重吸收障碍（肾性失钠）。 破坏血脑屏障：尿钠增多肽。,发病机
2、制（二）： 直接神经效应：神经系统病变可抑制肾脏交感神经系统活性，从而引起肾血流量和肾小球滤过率增加，肾素分泌减少，肾小管再吸收钠减少，利钠和利尿作用增强。,发病机制（三）： 毒毛花甙G样复合物（OLC）：OLC在CSWS中起一定作用，但并不是直接引起尿钠排泄的利钠因子。 Yamada发现脑中OLC对CSWS有作用，循环系统中OLC不能引起CSWS。,发病机制（四）：缓激肽、催产素、ACTH、-促黑素和-促黑素、甲状旁腺激素和降钙素也有一定的利尿作用。,CSWS在脑血管疾病中的发生率：SAH（17.5%）(29%)（33%）小脑出血（15.4%）脑干出血（8.0%）基底核区脑出血（7.1%）栓
3、塞性脑梗死（4.1%）动脉粥样硬化血栓性脑梗死（0.4%）,临床表现,症状缺乏特异性 精神症状、意识状态，昏迷 血容量不足，心率快，血压下降， 尿量增多 血钠（小于130mmol/L）和血渗透压下降，尿钠和尿渗透压升高； 尿素氮显著升高； 红细胞压积和血红蛋白上升。,诊断标准1996年Uygun等提出CSWS的诊断标准： 中枢神经系统疾病存在； 低钠血症(20 mmol/L或80mmol/24 h)； 血浆渗透压1 mmolL ； 尿量1800 mld； 低血容量； 全身脱水表现(皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等),下列情况有助于诊断： 低血钠多尿； 尿钠高，尿量增加而尿比重正常； 低血容量，中
4、心静脉压下降(常6 cm H2O)、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮(BUN)增高； 补水、补钠后病情好转； 肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常； 排除其它原因：如水肿和利尿治疗。,鉴别诊断：1.脱水、利尿剂的影响；2.经消化道丢失；3.肾上腺皮质功能减退、甲减，腺垂体功能减退。,抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）:下丘脑-垂体系统受损引起促肾上腺皮质激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）分泌异常，尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加引起血钠下降、低血渗透压。 Schwartz等在1957年命名。背景认为CSWS的发生率高于SIADH。,治疗：大多是一过性，病因治疗，多可在3-4
5、周后逐渐恢复。水钠补充。 与静脉补钠相比，口服补钠更加有利。静脉补给高渗盐水可更易引起容量扩张而导致钠的继续丢失。,补钠的计算公式 （mmol/L）,男（142-血钠测定值）体重（kg）0.6女（142-血钠测定值）体重（kg）0.5 首日补2/3，及生理日需要量4.5g。缺失量以3%氯化钠补充。24小时分2-3次补充完毕，其余以等渗液补充，第2日补充剩余量。,难纠正型氟氢可的松：通过增加钠从肾小管的重吸收辅助纠正钠盐的负平衡 0.1-0.4mg/d；预防低钾血症、肺水肿和高血压等。不宜过快，1小时不应超过0.7mmol/L每天血钠变化不超过20mmol/L。预后：,小结,定义病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断治疗和注意事项,谢谢聆听！,
