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1、第二章外科体液代谢失衡病人的护理,第一节 体液的正常代谢,体液是人体组成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定浓度。保持体液的动态平衡，是保证人体内环境稳定的最基本条件。体液平衡包括:(抄板书啦！ )细胞内外体液之间的渗透压平衡每日体液的出入量平衡（含内生、无形）体液中电解质分布的平衡酸与碱的平衡等四大平衡彼此之间相互影响,体液：机体含有大量的水分，这些水和溶解在水里的各种物质总称为体液，约占体重的60%(女性55%)。 水+电解质体液可分为两大部分：1.细胞内液 2.细胞外液 ,细胞内液：存在于细胞内的称为细胞内液，约占体重的40(女性35%),细胞外液：存在于细胞外的成为细胞外液，约
2、占体重的20,细胞外液又可分为组织间液和血管内液组织间液约占体重的15血管内液为血浆，占5,二、体液平衡及调节,（一、）水的平衡人体每日水的出入量保持动态平衡（“进多少 出多少”）肾脏是调节人体水份最主要的器官不显性失水：呼吸、皮肤蒸发（只要人活着，都无时无刻不在进行） 约300+500=800ml关注书本表格（P6）,二、电解质的平衡,水和电解质是体液的主要成分细胞内、外电解质分布差异很大：细胞内主要阳离子为K+、Mg2+ 细胞内主要阴离子为HPO42-、蛋白质 细胞外的主要阳离子为Na+细胞外的主要阴离子为Cl-、HCO3-,钠的平衡,进：食盐出：尿液、汗液正常值：135-145mmol/
3、L正常成人每日需氯化钠：4-5g代谢规律：多吃多排，少吃少排 ，不吃不排作用：维持细胞外液的渗透压及神经、肌肉兴奋性,回忆一下高一化学的渗透压,渗透压：指溶液具有的吸引水分子透过半透膜单位面积半透膜的力量。决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。而在人体内也广泛存在着这种渗透现象及渗透压。,什么是渗透现象？,两种不同浓度的溶液隔以半透膜（允许溶剂分子通过，不允许溶质分子通过的膜），水分子或其它溶剂分子从低浓度的溶液通过半透膜进入高浓度溶液中的现象。,细胞外液中Na+ 的颗粒数（摩尔浓度平均为142mmol/L）占外液阳离子
4、数的90%以上，相应地必有90%以上的阴离子（Cl-、HCO3-等）围绕着Na+而存在，两方面一起形成的渗透压已达280mmol/L以上，所以Na+就决定了细胞外液渗透压 。其中由低分子晶体物质产生的渗透压叫做晶体渗透压；由高分子胶体物质产生的渗透压叫做胶体渗透压。,细胞内外的液体流通,细胞膜是体内的一种半透膜，它将细胞内和细胞外液隔开，并只让水分子自由透过膜内外，而K+、Na+则不易自由通过。因此，水在细胞内外的流通，就要受到盐所产生的晶体渗透压的影响。晶体渗透压对维持细胞内外水分的相对平衡起着重要作用。,细胞内、外液渗透压基本相等正常渗透压为280310mmol/L（抄）低于280mmol
5、/L为低渗高于310mmol/L为高渗,钾的平衡,进：食物（？哪些是高钾食物）出：尿液每日需要：3-4g（？相当于10%的氯化钾多少支？）作用：维持细胞的正常代谢，渗透压，酸碱平衡 维持神经、肌肉的应激性及心肌收缩功能代谢规律：多吃多排，少吃少排，不吃也排（绝食的人缺啥？） “低钾危险，高钾致命”,神经-肌肉兴奋性的维持,神经-肌肉兴奋性的相关因素: Na+K+ Ca2+Mg2+H+,酸碱平衡,正常PH值：7.35-7.45调节系统有：1. 血液的缓冲系统：HCO3-/H2CO3，反应最快2.肺的呼吸作用：对挥发性酸有作用3.肾的调节：最重要4.细胞本身内外离子转移,认识水电平衡调节（复习高一
6、）,水、电解质及渗透压的平衡调节： 通过神经-内分泌系统的调节 抗利尿激素（ADH）调节醛固酮（ADS）调节,抗利尿激素,晶体渗透压升高-晶体渗透压感受器-神经垂体释放ADH增多-促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收-尿量减少；反之晶体渗透压下降-尿量增多；血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素的直接刺激作用-引起抗利尿激素分泌增加。,醛固酮,血容量下降及细胞外液缺钠-通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用-ADS分泌增多-肾保钠保水排钾作用加强-维护体液容量和血钠的平衡；反之排钠排尿增加。,思考题：体液中主要的电解质有哪些？,第二节 水、钠代谢失衡病人的护理,临床上失水与失钠常同时发生
7、，统称为脱水或缺水。按失水和失钠的比例不同，脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。,记忆,血清钠离子的正常范围：135-150mmol/L（or 135-145mmol/L？）,护理评估,一、评估脱水性质（一）高渗性脱水（名词解释）失水多于失钠，血清钠150mmol/L；细胞外液渗透压增高；绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。,病因,1摄入水量不足 长期饮食受限或停止，而未补充液体（仍无形失水）。 2水分丧失过多 ： 大量出汗 ；超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病大量渗透性利尿等）。,病理生理特点,细胞内缺水口渴ADH与ADS协同作用： 高渗使ADH释放增加 血容量下
8、降使ADS分泌增多,临床表现,1基本表现 主要包括四个方面。（1）一般表现（轻度）口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）组织缺水体征（中度）：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。,（3）循环体征：当失水量达体重的5以上病人可出现脉搏细速、血压下降等循环功能不稳定的表现，严重时可发生低血容量性休克。（4）脑功能障碍症状：如谵妄、惊厥、昏迷以及体温调节功能异常所致的高热（又称脱水热）。( 3)+(4)为重度高渗性脱水的表现,二、高渗性缺水评估脱水程度,(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的24。(2)中度
9、：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征；失水量为体重的46。(3)重度：除上述表现加重外，尚有躁狂、幻觉、 谵妄、甚至昏迷等脑功能障碍表现和 循环系统功能异常；失水量超过体重 的6。,组织缺水,循环+脑精神,实验室检查,尿比重高；血清Na+150mmol/L；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。,（二）低渗性脱水,失钠多于失水，血清钠135mmolL，细胞外液渗透压降低；绝大多数病人是失水后处理不当间接引起；又称继发性脱水或慢性脱水。,病因,任何原因失水后，只补给水分而未补充适量钠盐或虽给水给盐而给盐不足，即可引起低渗性脱水； 由于短时间的失水及其处理不当，很可能经正常饮食后机体
10、调节所代偿，以致主要见于慢性失水（如胃肠、皮肤持续失水）。,病理特点,口渴中枢抑制；细胞水肿加剧循环功能障碍；,ADH与ADS的拮抗与协同：ADH与ADS分别主要接受晶体渗透压、血容量调节；低渗性脱水早期低渗抑制ADH分泌，尿量增多；脱水致血容量减少，ADS分泌增多，保钠保水排钾，尿量减少；因此早期二者不协调，以前者为主，病人尿量不减或有所增多；,后期：,随着脱水程度加重，血容量降低引起的ADS作用为主；血容量严重下降时，也会刺激抗利尿激素释放增加；ADH与ADS出现协同效应，此时尿量减少，尿比重低。,低渗性脱水的病人如果摄进大量低渗液体或水：只要心肾功能健全，仍呈脱水；反之，水中毒。,附：水
11、中毒,本质：人为的或病理的原因使体内水分过多，细胞外液稀释而形成稀释性低钠血症。病理影响：细胞外液向细胞内渗入而引起细胞内水肿 。,临床表现,低渗性脱水的临床特点：无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠；尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低；组织脱水征明显；较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。,尿液检查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl- 常明显减少，甚至几乎不含Na+、Cl-；血清Na+135mmol/L，血清Na+浓度愈低、发展速度愈快，则病情愈重；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均升高。,（三）等渗性脱水,水和钠成比例地丧失，血
12、钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。在外科临床上为最常见的类型。,病因,绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗 。消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、肠瘘等；第三间隙积液：急性肠梗阻、弥漫性腹膜炎、大面积烧伤等。,病理特点,主要为细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足；细胞内外体液无明显转移。,动态转化,如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水；如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。,临床表现,口渴、尿少等缺水症状；恶心、乏力等缺钠症状；若短期内体液丧失达体重的5，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，即可
13、出现休克；如为胃肠道大量失液，可伴有酸碱失衡；实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。,三、低渗性缺水评估缺钠程度,临床按血钠多少分为三度。(1)轻度：患者有头晕、疲乏、恶心呕吐、手足麻木、表情淡漠等低钠所致的一般表现；尿量正常或增多，尿比重低；血钠在130-135mmol/L，每千克体重缺氯化钠0.5g。,(2)中度：除上述表现加重外；可出现明显脱水征和血容量不足所致的循环功能异常的征象(脉细速、血压不稳或下降、直立性晕倒、视觉模糊、浅静脉萎陷等)；尿少，尿比重低；血钠在120-130mmolL，每千克体重缺氯化钠0.50.75g。,(3)重度：除上述表现加重外，可出现神经系统症状(昏迷
14、、肌肉抽搐、腱反射减弱或消失、木僵等)；常伴有明显休克。血钠在120mmolL以下，每千克体重缺氯化钠0.751.25g。,治疗要点与反应,1.高渗性缺水：轻度饮水即可；不能饮水者或中度以上者首先静脉输注5%GS 再及时补充NS2.低渗性缺水：轻度饮用盐饮料，不能饮水者静脉输入等渗盐水；重度者可先补少量高渗盐水（3-5%NaCl）,宜慢，加强观察3.等渗性缺水：轻度饮用盐饮料，不能者静脉补等渗盐水或平衡盐溶液，先盐后糖，二者交替,护理诊断/问题,1.体液不足：与体液丢失多、摄入少有关2.焦虑（心理状态必写）3.潜在并发症：失液性休克等（必写）,护理目标,脱水情况得到纠正，体液维持平衡。,护理措
15、施,一、控制病因： 按医嘱配合治疗，积极处理原发疾病。,二、实施液体疗法：原则：“缺多少、补多少”（一）补液总量（“补多少”）1.生理需要量2000-2500ml，氯化钠4-5g，氯化钾3-4g，葡萄糖100-150g以上2.已丧失量（累积失衡量）3.继续损失量（额外损失量）,补液总量的计算,第1日补液总量=生理需要量+1/2已经丧失量第2日补液总量=生理需要量+1/2已经丧失量（酌情减免）+前1日继续损失量第3日补液总量=生理需要量+前1日的继续损失量首日补液是治疗的关键,（二）液体种类（“补什么”）1.生理需要量：按机体对盐糖日需量配置；2.已丧失量：按脱水性质配置：高渗：先5%GS，后等
16、渗盐，以2：1给；等渗：等渗盐、糖各半（1：1）；低渗：以等渗盐为主，重者先少量高渗盐；已休克者：先平衡盐液扩容，入3000ml者予胶体液500ml（6：1）。3.继续损失量：一般补平衡盐液，失水者补糖水。,常用液体,包括晶体溶液和胶体溶液晶体溶液：见下页胶体溶液： 全血、血浆、人体清蛋白及中、低分子右旋糖酐,晶体溶液：1.葡萄糖溶液 常用的是5%葡萄糖溶液及10%葡萄糖溶液，可供给水分和热能。2.等渗电解质溶液 供给水分、电解质，常用的有0.9%氯化钠、5%葡萄糖氯化钠、复方氯化钠等溶液。3.碱性溶液 可纠正酸中毒，调节酸碱平衡，常用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液等。4.高渗溶液 用于利
17、尿脱水，常用20%甘露醇、25%山梨醇、25%50%葡萄糖等溶液。,要求背诵 补液原则1.先盐后糖：高渗性脱水除外2.先晶后胶：先输入晶体液改善血液浓缩与微循环3.先快后慢：迅速改善缺水缺钠状态后，应减慢滴速，防心肺负担加剧4.液种交替：避免长时间输注单一液种造成新的失衡5.尿畅补钾：一般要求达到40ml/L以上方可补钾。,背诵：,（四）病情观察 1.记录液体出入量2.观察输液情况：了解输液是否顺利，高渗宜慢，观察输液反应3.监测心肺功能：快速或大量输液时，尤其是年老体弱，心功能不良等4.疗效的观察：包括尿量：主要的观察指标；生命体征是否平稳精神状态有无好转；缺水征象是否改善；中心静脉压（CV
18、P）是否正常；血、尿液等有关检查结果是否恢复正常。,第三节 钾代谢失衡病人的护理,钾代谢失衡主要表现在细胞外液中钾离子浓度的失常。体内钾总量的98%存在于细胞内，而细胞外液中钾离子含量较少，但维持血清钾在一个狭窄的范围，对钾离子功能的正常发挥意义巨大。正常血清K+为3555mmolL。钾代谢失衡表现为低钾血症和高钾血症，临床上以前者多见。,低钾危险，高钾致命,体内的钾全部从食物获得。成人每天从普通膳食中摄入钾24g（70100mmol），其中约90%在肠道被吸收。人体内的钾主要通过三个途径排泄：肾脏（尿液）排出摄入量的80%90%，是主要途径，且与钾的摄入量有关，多吃多排，少吃少排，不吃也排；
19、肠道（粪便）排出摄入量的10%；皮肤（汗液）排出少量钾。,一、低钾血症,血清钾低于35mmolL，即为低钾血症。,1.致病因素,（1)摄入不足：疾病进食困难、术后禁食； （2)钾丢失过多：严重呕吐、腹泻、胃肠减压、利尿、使用皮质激素等；,（3）体内转移 大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移；,碱中毒时钾向细胞内转移；同时为了保存H+以缓解碱中毒，肾远曲小管分泌H+分泌减少，以Na+-K+交换占优势（而非H+-Na+交换），促肾排钾增加。,（一）、健康史 1.评估致病危险因素2.评估身体健康状况及既往史3.评估有无掩盖钾异常的因素：酸中毒导致高钾,健康评估,2.身体状况,
20、主要表现在四方面：（1）肌无力：最早出现无力、软瘫、腱反射减弱、重者呼吸困难；（2）胃肠平滑肌抑制：（消化道症状：）腹胀、恶心呕吐、肠鸣音减弱，严重者麻痹性肠梗阻；（3）中枢神经系统抑制症状：重则淡漠、嗜睡或昏迷；,（4）心功能异常：传导阻滞，节律异常心动过速、心律不齐，甚至心室纤颤;心电图异常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T间期延长、U波出现。,（4）继发性碱中毒：+反常性酸性尿,3.辅助检查,血清K+3.5mmol/L有诊断意义。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,（二）护理诊断/问题,1.活动无耐力：肌力减弱，意识恍惚2.有便秘的危险：与平滑肌无力及肠蠕动变慢有关2.潜在并发症 心律
21、失常、损伤等,（三）护理目标,病人的缺钾状况能得到及时纠正，无明显不适感。,（四）护理措施,3.治疗配合 1.病因治疗 积极治疗原发病，防止继续失钾；手术后病人应尽早恢复饮食； 2.补充钾盐 以口服最为安全;不能口服者可经静脉补钾。静脉补钾时应遵循四项原则：尿少不补钾;浓度不过高（0.3%）; 滴速不过快; 总量不过大。 2.防止并发症：加强陪护、监测；,1.一般护理：卧床，进食高钾食物，同时增加营养2.病情观察：观察精神、生命体征，原发病、尿量，监测血钾水平,二、高钾血症,血清钾超过5.5mmolL，即为高钾血症。虽较低钾血症少见，一旦发生病人有心搏突然停止的危险，故应重视和紧急处理。,（一
22、）护理评估,1.致病因素（1）摄入过多：静脉补钾过量、过快或浓度过高；大量输入库存较久的血液 ;（2）排出减少：常见于急慢性肾功能衰竭的少尿或无尿期；应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯喋啶等）；盐皮质激素缺乏（Addison病）等 ;（3）体内转移：重症溶血、大面积烧伤、严重挤压伤等大量红细胞、组织破坏以及严重酸中毒时，钾自细胞内逸出，使血钾增高。,2.身体状况,（1）神经肌肉功能异常 :早期常有远端肢体感觉异常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有轻微的肌肉震颤，为时不长，常常被忽视；典型病人可有肢体软弱无力甚至软瘫，腱反射可消失，严重者出现吞咽、发音及呼吸困难。,（2）心血管功能失常：心肌抑制作用早
23、期病人可出现皮肤苍白和湿冷，可能与高钾刺激血管收缩有关；典型病人血压下降、心搏徐缓、心律不齐，甚至心搏骤停。,（3）继发酸中毒：（4）其他：病人可以有腹胀、腹泻；皮肤苍白、湿冷、血压下降。,3.辅助检查,血清钾超过5.5mmolL；心电图显示：T波高尖、Q-T间期延长、QRS波群增宽、P-R间期延长。,（二）护理诊断,1.疲乏：与肌肉无力、软瘫有关。2.有受伤害的危险：与高钾血症导致的骨骼肌抑制有关。3.潜在并发症 心律失常、心跳骤停等 。,（四）护理措施,高钾血症可致病人心搏突然停止，故一经诊断，立即积极治疗。除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还必须采取以下三方面措施：1停止摄入钾盐 （禁钾
24、）2防治心律失常 （抗钾）：10%葡萄糖酸钙20ml3降低血清钾浓度（转钾+排钾）,1.一般护理：半卧位，翻身，活动循序渐进，加强陪护，避免意外受损2.病情观察：同前3.治疗配合：,降钾措施,（1）促使钾暂时转入细胞内：静脉输注5碳酸氢钠液静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素溶液（2）加速钾的排出：应用阳离子交换树脂肾功能衰竭者，上述处理无效、血清钾进行性升高，应尽快采用血液透析或腹膜透析。,防高钾血症：,（1）控制原发病，如治疗肾衰；（2）保证热量供应；（3）严重创伤者彻底清创；（4）避免大量库血。,其他电解质失衡,低钙血症：麻木、抽搐、 血清钙小于2.25mmol/L 重症胰腺炎 ，甲状旁腺受损等
25、治疗（补钙）：10%葡萄糖酸钙10-20ml静脉注射其他了解,机体通过各种调节机制处理酸性和碱性物质的含量与比例，使体液的pH值恒定在一定范围内的过程，称为酸碱平衡,第四节 酸碱代谢失衡病人的护理,酸碱平衡失调四种基本类型： 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒如有两种或两种以上同时存在时，称混合型酸碱失衡(有时pH值可正常)。,酸中毒：PH小于7.35碱中毒：PH大于7.45HCO3-原发性改变：代谢性酸碱失衡H2CO3原发性改变：呼吸性酸碱失衡,四种基本酸碱紊乱代偿结果如下表,： H+HCO3-H2CO3CO2H2O 目标：HCO3-/H2CO3=20/1,一、代谢性酸中
26、毒,(一)护理评估代谢性酸中毒是外科临床最常见的酸碱平衡失调。其特点是体液中HCO-原发性减少（未经肺的代偿就已经呈现HCO-减少）。,1.估计致病的危险因素,导致HCO-原发性减少的任何因素均为代谢性酸中毒的病因 ，常见有：1产酸性 如休克、心搏骤停、严重感染时缺氧乳酸堆积；长时间饥饿、高热、糖尿病时酮体积聚等。2贮酸性 肾功能不全致酸性物质排泄障碍。3失碱性 如严重腹泻、肠瘘等。4转移性 高钾血症时，细胞内液中H+向细胞外转移，同时反常性的碱性尿，肾排H+减少以致酸中毒。,2.估计身体情况,（1）呼吸代偿 呼吸深而快(Kussmaul呼吸) ，有时体内酮体生成过多致呼气中有酮味 ；（2）心
27、肌抑制、血管扩张 表现为心率快、心音弱、血压偏低和颜面潮红，口唇樱桃红色 ；（3）中枢抑制 酸中毒时脑内抑制性递质-氨基丁酸生成增多，病人可有头痛、头晕、嗜睡，甚至昏迷。,3.辅助检查,血pH7.35；HCO3-明显下降，PaCO2正常或下降血清K+增高(K+外移,且肾H+-Na+交换占优势)；尿多呈酸性反应（高钾血症致反常碱尿）。,处理原则1.控制原发病2.促进机体调节：轻度者（HCO3- 16-18mmol/L）适当补液，不必补碱“宁酸勿碱”3.必要时补碱：重症者（HCO3- 小于15mmol/L）补充碱性液体。首选5%NaHCO3（100-250ml），根据病调整情,（四）护理措施,1.
28、积极治疗原发病。 2.及时补液。轻度代酸补液纠正脱水后可好转。 3.遵医嘱用药：重症者（HCO3- 小于15mmol/L）补充碱性液体。首选5%NaHCO3（100-250ml），根据病调整情 a。单独、缓慢，首次2-4小时滴完 b。防止掩盖的低钾血症和低钙血症，所以，补充碳酸氢钠后注意必要时补钾补钙。,一、一般护理：休息活动饮食二、病情观察：三、治疗配合,二、代谢性碱中毒,(一)护理评估特点：体液中HCO-原发性增多，氢离子丢失过多（未经肺的代偿就已经呈现HCO-增多）,1.评估致病危险因素,（1)失酸性：如长期胃肠减压、瘢痕性幽门梗阻后严重呕吐等。（2)摄碱性：常见于静脉过多输碱或库血。（
29、3)转移性：低钾血症时，细胞外液中H+向细胞内转移，同时肾排H+增加以致碱中毒。,Na+,Cl-,HCO-,2.评估身体状况,（1)呼吸浅而慢 目的：减少CO的排出，从而引起H2CO3浓 度继发性升高；结果：维持NaHCO3/H2CO3比例201。（2）组织缺氧：氧离曲线左移，（2)电解质紊乱，可伴低钾血症表现，低钙血症 如心律失常，手足抽搐。,3辅助检查：血pH7.45，HCO3-(或CO2CP)32mmolL；血清钾可下降。,五、处理原则：1.治疗原发病2.纠正碱中毒，减少HCO3- 轻者补液和少量氯化钾，严重者可用稀释的盐酸溶液或者盐酸精氨酸溶液，已尽快排除过多的HCO3-,（二）护理诊
30、断与问题,1.有受伤害的危险：与代谢性碱中毒意识障碍有关 2. 潜在并发症 低钾血症,（四）护理措施,1.一般护理2.病情观察 3.治疗配合：A.去除病因B.遵医嘱应用纠正碱中毒的药物：盐酸需经中心静脉滴入C.对症处理：有抽搐者10%葡萄糖酸钙静脉推入,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的特点：肺部同期或换气功能减弱，是体内CO2蓄积，致血液的PCO2增高，引起H2CO3原发性升高；病因：肺通气不足：1.呼吸中枢抑制2.胸部活动受限3.呼吸道梗阻或肺部胸部疾患4.呼吸机管理不当护理要点：治疗病因，改善呼吸道通气并给氧，必要时气管插管或切开。,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的特点是肺泡通气过度，体内
31、CO2排出过多，呈现H2CO3下降。,病因,基本病因是肺换气过度从而使H2CO3原发性下降；常见于癔病、颅脑外伤、脓毒症、高热以及人工辅助呼吸持续时间过长、呼吸过频、过深等。,临床表现,无特异表现。常兼有原发病症状、呼吸节律改变、碱中毒表现。大多数病人早期呼吸快而深，后转为浅而促或不规则，出现手足麻木、肌肉震颤、手足搐搦，并可有眩晕、胸闷、胁痛以及意识障碍等。,治疗原则,以治疗原发疾病为主；必要时用纸袋罩住口鼻进行呼吸，以增加呼吸道死腔，提高血PCO2；也可给予含5CO2的氧气吸入。,五、混合性酸、碱平衡失调,在临床上，常有2种或2种以上类型的酸、碱中毒复合存在，形成了混合性酸、碱中毒 。混合性酸、碱中毒使病情变得相当复杂，有关酸碱检验指标可能相互抵消而呈现正常值。往往需要作血气分析或其他特殊项目检查，结合病史、表现等评估资料，才能得出准确的判断。,临床举例,休克病人因缺氧，体内乳酸积聚，多为代谢性酸中毒，当合并休克肺时（急性呼吸功能障碍）又会发生呼吸性酸中毒；代谢性酸中毒病人如肺通气过度，又会合并呼吸性碱中毒；,
