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1、细菌学各论,朱珊丽微生物学与免疫学教研室7A213,细菌学各论,生物学性状(形态结构染色、培养、抗原、抵抗力)致病性(致病物质、所致疾病)免疫性(类型、持续时间)微生物学检查(熟悉/了解)防治原则(一般了解，厌氧芽孢杆菌要求掌握),第6章 化脓性球菌 (coccus),少数对人类致病，病原性球菌化脓性球菌：感染人体引起化脓性感染种类较多：/-：葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等-：脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌,化脓性感染 指由化脓性细菌所引起的以大量中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成的疾病。,第一节 葡萄球菌属,(staphylococcus) G+ 球菌 分布广，大多是正常菌群：腐
2、物寄生菌和表皮葡 萄球菌； 主要致病菌：金黄色葡萄球菌 金葡菌：引起化脓性感染（80），最常见的化 脓性细菌,一、生物学性状,1、形态与染色,形态：球菌排列：葡萄串状特殊结构：无染色性：G+青霉素作用下 L型,葡萄球菌,2、培养特性与生化反应,需氧或兼性厌氧易培养：普通平板、血平板最适pH为7.4，最适温度37培养基上的特点普通琼脂平板：金黄色、白色、柠檬色 血琼脂平板：金葡菌菌落周围有透明溶血环（溶血）耐盐性强，10-15%NaCl,色素金黄色脂溶性色素,溶血血平板上完全透明溶血环,生化反应,触酶(+)，区别链球菌属多数菌分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气致病菌分解甘露醇,致病菌,（+）,
3、（-）,甘露醇发酵试验,触酶,2H2O2,2H2O+O2,3. 抗原结构: 葡萄球菌A蛋白、荚膜多糖、 磷壁酸等,1）葡萄球菌A蛋白 (SPA) 存在部位：90%金葡菌细胞壁表面 化学成分：蛋白质 作用：SPA可与IgG的Fc段非特异性结 合，IgG的Fab段仍可与相应抗原 结合（体外）。 医学上的意义： I.SPA与IgG的复合物具有抗吞噬等作用 II.SPA 协同凝集试验,SPA的应用：协同凝集试验,Fab段,SPA与IgG分子 的Fc段结合,抗体IgG,Fc段,IgG Fc受体,巨噬细胞,SPA的作用：抗吞噬作用,2）荚膜多糖(多数金葡菌在体内可形成)：抗 吞噬、利于细菌粘附 3）磷壁酸
4、: 存在细胞壁，具群特异性，粘附 4）肽聚糖：促进炎症反应,3.抗原构造,(1)根据色素与生化反应,金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌(白色),腐生葡萄球菌(白or柠檬色),4.分类,(2)根据有无凝固酶分型：凝固酶+/-,（3）根据生理、生化、DNA：32种,葡萄球菌分类,按照色素不同,金黄色葡萄球菌（金黄色）,表皮葡萄球菌（白色）,腐生葡萄球菌（柠檬色）,三种葡萄球菌的主要性状,抵抗力强（无芽胞中最强）耐干燥 （2-3月）耐热 （601h、80 30min）耐盐 （10-15% NaCl）抗生素敏感 （易形成耐药）： 耐甲氧西林菌株（MRSA）-院内感染最常见,5、抵抗力,二、致病性,（一）致病
5、物质 1.黏附素：荚膜、磷壁酸等菌体表面结构 2.侵袭性酶：血浆凝固酶等 3.毒素： 葡萄球菌溶素 杀白细胞素 表皮剥脱毒素 go 肠毒素 毒性休克综合征毒素(TSST-1),侵袭性酶-血浆凝固酶,使加入抗凝剂的血浆发生凝固的酶鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标致病机理：导致细菌周围血浆凝固抵抗吞噬细胞的吞噬保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏使感染局限化和形成血栓,毒素-(1)葡萄球菌溶素():致病性葡萄球菌产生外毒素,抗原性好,脱毒可制成类毒素损伤细胞膜：RBC、WBC、 platelet、肝细胞等与组织坏死、脓肿形成有关 (2)杀白细胞素（leukocidin）细胞毒素-破坏白细胞攻击中性粒细
6、胞和巨噬细胞抵抗宿主吞噬细胞，增强细菌侵袭力,(3) 肠毒素（enterotoxin）约50% 临床分离金黄色葡萄球菌可产生引起急性胃肠炎（食物中毒）耐热，抗胃肠液中蛋白酶作用机制：刺激呕吐中枢导致以呕吐为主要症状的食物中毒还具有超抗原（superantigen）作用,(4)(表皮)剥脱毒素水解表皮颗粒层细胞间的桥粒引起烫伤样皮肤综合征（staphylococcal scalded skin syndrome，SSSS）：多见新生儿、幼儿、免疫功能低下者表现为弥漫性红斑和水疱形成，继以表皮上层大片脱落，受损部位的炎症反应轻微,(5) 中毒性休克综合征毒素1（TSST-1)引起机体发热，增加对内
7、毒素的敏感性增强毛细血管通透性，引起微循环紊乱导致休克可引起多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）(6) 其他:耐热核酸酶、透明质酸酶等,全身感染：败血症、脓毒血症,毒素性,表皮剥脱毒素-烫伤样皮肤综合征TSST-1-毒性休克综合征,局部感染 （疖、痈、毛囊炎、蜂窝 组织炎、伤口化脓）,侵袭性,肠毒素-食物中毒,所致疾病,感染类型,（二）所致疾病,脏器感染：心内膜炎、脑膜炎,毛囊炎,痈,烫伤样皮肤综合征,三、免疫性,人体有一定天然免疫力皮肤损伤、免疫功能低下时引起感染后能获得一定的免疫力，但不强,标本,脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等,分离培养,直接涂片镜检,G+葡萄球菌,凝固酶发酵甘
8、露醇耐热核酸酶,生长现象,色素，溶血,致病性鉴定,四、微生物学检查,药敏实验,动物实验：对食物中毒患者,金黄色葡萄球菌的鉴别要点：,金黄色色素溶血凝固酶阳性耐热核酸酶阳性分解甘露醇SPA,防治原则,防,注意消毒隔离,注意个人卫生,防止医源性感染,防止 食物中毒,治,抗生素药敏试验,防止耐药性产生,二、凝固酶阴性葡萄球菌,Coagulase negative staphylococcus, CNS,泌尿系感染细菌性心内膜炎败血症术后及植入医用器械引起的感染,CNS已成为医源性感染的常见重要病原菌，耐药菌株日益增多；当机体免疫功能低下或寄居部位改变时，CNS可引起多种感染，各类感染中仅次于大肠埃希
9、菌，居第2位，造成诊治困难，引起临床微生物学工作者关注。 CNS除表皮葡萄球菌和腐生葡萄球菌外，还包括溶血葡萄球菌、人葡萄球菌、头葡萄球菌等30多种。,第二节 链球菌属,常见的化脓性细菌,排列成链状 分布广泛 大多为正常菌群，少数是致病菌A群链球菌和肺炎链球菌,第二节 链球菌属streptococcus,一、生物学性状,1.形态与染色,球形或卵圆形，链状排列，G+ 菌 无芽胞，无鞭毛，偶有荚膜。,2.培养特性,营养要求较高，血平板或含血清培养基灰白色、光滑细小菌落， 可形成、溶血液体培养基中易形成沉淀,溶血,溶血,3. 抗原构造,1、多糖抗原（C抗原）:分群依据20个群2、蛋白抗原（表面抗原）
10、：分型依据 C抗原的外层 M蛋白 与致病有关3、核蛋白抗原（P抗原）：无特异性,4. 分类,1）根据溶血现象分类,草绿色链球菌,不溶血链球菌,溶血性链球菌,多为条件致病菌,致病力强,无致病性,溶血(狭窄草绿色溶血环 ),溶血（宽大透明溶血环）,2）根据抗原构造分类,多糖抗原，分为A、B、C、D 20个群对人致病的90属A群多数呈现乙型溶血,不强, 60可杀死链球菌对一般消毒剂敏感对青霉素、红霉素、磺胺等敏感，对青霉素极少有耐药菌株产生,5. 抵抗力,粘附素,二.致病性与免疫性,致病物质： （A群）,M蛋白,透明质酸酶,链激酶,外毒素,链球菌溶素(SLO，SLS),致热外毒素,脂磷壁酸、F蛋白,
11、侵袭性酶类,链道酶,胞壁成分,(1)粘附素：脂磷壁酸（LTA）：定植在皮肤、黏膜 F蛋白：参与定植和繁殖(2)M蛋白抗吞噬；超敏反应性疾病：与人心肌蛋白、肾小球基底 膜有共同抗原,链球菌溶素：对氧气的稳定性不同,链球菌溶素O（SLO）对氧敏感溶解红细胞、破坏白细胞和血小板心脏对SLO极度敏感抗原性强，感染后2-3周至病后数月机体可检出SLO抗体（抗“O”抗体，ASO）抗“O”试验：SLO抗体效价作为新近链感指标之一或风湿热及活动性的辅助诊断链球菌溶素S（SLS）对氧稳定，与血平板上溶血环有关,致热外毒素,又称红疹毒素、猩红热毒素引起猩红热（scarletfever）携带溶原性噬菌体的A群链球菌
12、产生 抗原性强（超抗原） 可产生抗毒素致热引发中毒性休克样综合征（低血压、器官损伤）,透明质酸酶（扩散因子）： 分解细胞间质的透明质酸细菌组织中扩散 链激酶（SK） 溶解血块或阻止血浆凝固病菌扩散 链道酶（SD） 链球菌DNA酶，溶解浓稠脓汁 病菌扩散,侵袭性酶类,感染特点：病灶易扩散、脓液稀薄,所致疾病：90%由A群引起，感染源：病人和带菌者 经飞沫、皮肤伤口传播,超敏反应性疾病（+型）,风湿热：关节炎和心肌炎为主,急性肾小球肾炎,A群链球菌,局部皮肤皮下组织感染： 淋巴管炎,丹毒,蜂窝组织炎,化脓性感染(侵袭性疾病),其他感染：扁桃体炎、咽炎、中耳炎等,猩红热：飞沫传播，小儿急性传染病链球
13、菌毒素休克综合征,中毒性疾病,丹毒：急性皮肤及皮下网状淋巴管炎,典型损害为鲜红、触痛、灼热的硬肿性红斑,猩红热 (scarlet fever)化脓性链球菌经咽喉粘膜侵入机体，增殖并产生致热外毒素引起高热、全身红疹等症状，病后获得较强的免疫力。,猩红热-杨梅舌,三、免疫性,病后可获一定免疫力，型别间无交叉免疫。主要是抗M蛋白抗体有保护力猩红热病人可建立同型牢固抗毒素免疫,四、微生物学检查,标本,直接涂片镜检,革兰阳性链球菌,分离培养,脓汁，血液，咽拭子,与金葡菌鉴别：溶血,与肺炎链球菌鉴别： 溶血,典型的链球菌菌落,典型链球菌形态,血清学检查,抗“O”试验（ASO test）：原理：中和试验（用
14、SLO检测血中ASO）结果：1:40， 400单位意义：辅助诊断急性风湿热，风湿活动期或 肾小球肾炎,五、防治原则,注意预防：消毒空气、器械等积极治疗儿童链球菌感染抗生素首选青霉素：用长效青霉素预防感染，可减少肾小球肾炎及风湿热的发生。,其他链球菌1、甲型溶血性链球菌：草绿色链球菌(溶血)，条件致病， 寄居于鼻咽、口腔、肠道、生殖道等。 1）龋齿：常由变异链球菌引起。 2）亚急性细菌性心内膜炎2、B族链球菌 寄居于妇女阴道和直肠、鼻咽部，可引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和脑膜炎。3、D族链球菌（条件致病菌） 包括牛链球菌和马链球菌。寄居在皮肤和粘膜，偶尔引起泌尿道感染、腹部化脓
15、性感染、败血症和心内膜炎。,第三节 肺炎链球菌,在自然界广泛分布，常寄居于正常人的鼻咽腔中，形成带菌状态，在机体抵抗力下降时引起疾病。 主要引起大叶性肺炎，约占细菌性肺炎的80%。,一、生物学性状,形态与染色：呈矛尖状，多成双排列，G+ 球菌， 有荚膜，无芽孢及鞭毛,胆汁溶菌(+)-胆汁激活自溶酶， 鉴别甲链与肺炎链,培养特性等,营养要求较高：常用血培养基，菌落与甲链相似， 能自溶，在固体培养基上形成“脐状”菌落 液体培养基中先混浊后澄清,生化反应:,胆汁溶菌试验,二、致病性与免疫性,致病物质 荚膜、肺炎链球菌溶素、脂磷壁酸等所致疾病 大叶性肺炎 引起急性或慢性支气管炎、 副鼻窦炎、 中耳炎和
16、儿童化脓性脑膜炎免疫性 较牢固的荚膜多糖 型特异性免疫,三、微生物检查法,直接涂片镜检：,G+有荚膜的双球菌,分离培养：,与甲链鉴别,胆汁溶菌试验Optochin敏感试验动物试验,多价肺炎球菌荚膜多糖菌苗,预防,四、防治原则,第四节 奈瑟菌属,G双球菌，无鞭毛、芽胞，有菌毛。 奈瑟菌属对人有致病性的有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌，其余均为人类呼吸道正常菌群。,脑膜炎奈瑟菌,流行性脑脊髓膜炎（流脑）病原菌1.形态与染色：肾形或豆形G-双球菌，凹面相对 有菌毛和荚膜2.培养特性：营养要求高，巧克力培养基 专性需氧，给予5% CO2生长更好， 光滑、露滴状菌落 产生自溶酶,3.抗原构造与分类,荚膜多糖群
17、特异性抗原 分群外膜蛋白型特异性抗原 分型脂多糖抗原 免疫学分型 主要致病物质,4.抵抗力,很弱四怕：热、寒冷、干燥、消毒剂,二、致病性,菌毛：黏附 荚膜：抗吞噬 内毒素：自溶后释出，发热、内毒素血症、 DIC、休克等 流脑：传染源：病人/带菌者 传播途径：飞沫 鼻咽部 冬春季流行,致病物质,所致疾病,所致疾病流行性脑脊髓膜炎（流脑）普通型：上呼吸道症状，菌血症或败血症，到达 CNS，脑膜刺激征暴发型：潜伏期短，内毒素性休克，DIC，循环衰 竭、呼吸衰竭，不及时抢救，24h内死亡慢性败血症型：成人较多免疫性以体液免疫为主,脑膜炎奈瑟菌,鼻咽腔繁殖,繁殖入血,菌/败血症,中枢神经系统,主要侵犯蛛
18、网膜,暴发型脑膜炎,微循环衰竭、内毒素休克、DIC,突发寒战高热、恶心、出血性皮疹等,儿童和成人的脑膜炎症状,症状不是同时发生,痉挛,四、微生物学检查,标本 脑脊液、血液、出血点渗出液、鼻咽拭子 保暖、保湿、立即送检，培养基预温。直接涂片镜检分离培养与鉴定 巧克力平板快速诊断 对流免疫电泳，SPA协同凝集试验,中性粒细胞内、外有G-双球菌，可作出初步诊断。,五、防治原则,传染源、传播途径、人群免疫力 儿童 注射流脑荚膜多糖 疫苗进行特异性预防 治疗用抗生素：青霉素G、 红霉素,淋病奈瑟菌,俗称淋球菌，人类淋病的病原菌引起人类泌尿生殖系统粘膜的急性或 慢性化脓性炎症目前我国发病率最高的性病,人类
19、是淋病奈瑟菌的唯一宿主。,形态与染色G- 肾形或豆形，成双排列无芽胞、无鞭毛，有菌毛，部分有荚膜培养特性：专性需氧，5-10% CO2 巧克力平板,一、生物学性状,抵抗力,与脑膜炎奈瑟菌类似四怕：冷，热，干燥，消毒剂对多种抗生素敏感，但易耐药,菌毛内毒素外膜蛋白IgA1蛋白酶,淋病,主要通过性接触引起泌尿道和生殖系统 化脓性感染,新生儿淋菌性结膜炎,新生儿由产道感染,致病物质,所致疾病,免疫性,人类对淋病奈瑟菌缺乏天然免疫力免疫力不持久再感染者和慢性感染者较普遍,微生物学检查,标本,用无菌棉拭沾取,直接涂片镜检,在中性粒细胞内发现有G-双球菌时，有诊断价值,分离培养与鉴定,标本采集后应注意保暖保湿，立即送检接种,子宫颈口表面分泌物,泌尿生殖道脓性分泌物,巧克力色平板，5-10% 二氧化碳,防治原则,防,开展防治性病的知识教育,防止不正当的两性关系,治,根据药敏试验选择抗生素,新生儿1%硝酸银溶液或链霉素氯霉素合剂滴眼,球 菌,营养要求 抵抗力 致病范围,葡萄球菌 链球菌肺炎链球菌奈瑟球菌,低 高,强 弱,广 窄,本 章 要 点,1、金黄色葡萄球菌的致病物质及所致疾病？2、乙型溶血性链球菌的致病物质及所致疾病？3、SPA的作用及意义？4、肺炎链球菌，奈瑟菌属细菌的基本生物学性状？,
